Новости эндокринологии EYES-2016. Щитовидная железа презентация

ЭНДОКРИНОЛОГИИ

Подготовила: студентка 5 курса Лечебного факультета
Лазаренко Яна
Руководитель: к.м.н. асс. кафедры эндокринологии
Моргунова Татьяна Борисовна

Москва, 2016 г.

оценить роль АТ к рТТГ в прогнозировании течения и результатов лечения ЭОП.

Материалы и методы. В исследование было включено 26 пациентов с болезнью
Грейвса и активной ЭОП. Степень активности ЭОП определялась по шкале
клинической активности CAS, ЭОП считалась активной при CAS ≥ 3.
Оценивались уровни АТ к рТТГ, ТТГ и Т4св. Все пациенты получили пульс-терапию
метилпреднизолоном в суммарной дозе 6000 мг.
Период последующего наблюдения составил 12 месяцев,
с оценкой степени активности и тяжести ЭОП, тиреоидного статуса, уровня АТ к
рТТГ исходно до пульс-терапии и через 3, 6, 12 месяцев.

с низкоактивной ЭОП по CAS=3-4, 40% с высокоактивной – CAS=5-7. Через 12 месяцев после пульс-терапии метилпреднизолоном в зависимости от степени активности ЭОП пациенты были отнесены в одну из двух групп – ответившие на пульс-терапию (69,2%) и не ответившие на терапию (30,8%). Пульс-терапия считалась эффективной, если степень активности ЭОП снижалась до CAS ≤ 2. Уровень АТ к рТТГ был исходно значительно выше в группе пациентов, не ответивших на терапию - 34,8 U/L vs 17,5 U/L (p≤0,01). При этом через 12 месяцев уровень АТ к рТТГ значительно снизился в группе пациентов, ответивших на терапию - 1,6 U/L vs 12,4 U/L (p≤0,01).
Уровни АТ к рТТГ выше 28,8 U/L на момент начала терапии (p≤0,01), 10,1 U/L через 3 месяца (p≤0,01), 5,1 U/L через 6 месяцев (p≤0,01) и 8,2 U/L через 12 месяцев (p≤0.01) ассоциировались с более высоким риском неблагоприятного ответа на иммуносупрессивную терапию.


Вывод: Таким образом, уровень АТ к рТТГ может служить предиктором не только активности и тяжести ЭОП, но и исходов иммуносупрессивной терапии.

Н.С. Мартиросян, Л.В. Трухина, Н.А. Петунина
Организация: ФГБОУ ВПО “Первый московский государственный медицинский университет имени И.М.Сеченова”, Москва, Россия

работы

Цель. Исследовать возможную корреляцию между нестимулированным уровнем КТ
сыворотки крови и наличием аутоиммунного заболевания щитовидной железы (ЩЖ)
или опухоли ЩЖ.
Методы. Ретроспективный анализ данных 648 пациентов
(559 женщин [Ж] 86.3%, 89 мужчин [M] 13.7%, возраст 18-89 лет, медиана 58 лет).
КT≤4.6 пг/мл [Ж] и ≤11.5 пг/мл [M] считался нормальным.
Пациенты были разделееы еа 4 группы в соответствии с КТ:

Группа1: КT<0.05 (неопределяемый),
Группа2: КT [Ж+М] с нормальным уровнем,
Группа3: КT:4.7-10 [Ж] и 11.6-20 [M],
Группа4: КT>10 [Ж] и >20 [M].
Кроме того, пациенты были разделены на подгруппы с
аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) и без него (не-АИТ).

(1.7%).
Из пациентов с АИТ в анамнезе 23.4% вошли в Группу1, 68.6% - в Группу2, 6.4% - в Группу3 и
1.6% - в Группу4 (x2, p=0.037).47 пациентов (7.3%) перенесли тотальную тиреоидэктомию.
Гистологическое исследование выявило: медуллярная карцинома ЩЖ (MКЩЖ) n=3 (3/3 Группа4),
C-клеточная гиперплазия (CКГ) n=5 (3/5 Группа3, 2/5 Группа4), папиллярная кальцитона ЩЖ (ПКЩЖ)
n=17 (7/17 Группа1, 10/17 Группа2), МУНЗ n=22 (8/22 Группа1, 10/22 Группа2, 2/22 Группа3, 2/22 Группа4).
2/5 пациентов с СКГ имели ПКЩЖ. 1/17 пациентов с ПКЩЖ имели смешанный ПКЩЖ-МКЩЖ.
Пациенты с МКЩЖ имели значимо более высокий уровень КТ (253-1222 пг/мл) по сравнению
с пациентами с СКГ (5.8-16.1 пг/мл).

Выводы. Представленное исследование подтверждает имеющиеся данные о положительной
корреляционной связи между уровнем КТ и наличием МКЩЖ и СКГ,
четко и явно дифференцированных по диапазону значений КТ,
несмотря на малое количество пациентов с данными диагнозами.
Пациенты с АИТ чаще имеют определяемые или несколько повышенные уровни КТ.

*

работы

Авторы:
M. Mitropoulou1, G. Simeakis2, I. Patinioti1, K. Saltiki2, E. Anagnostou1, E. Zapanti1, E. Anastasiou1, M. Alevizaki2
Организация:
1Alexandra Hospital, Athens, Greece
2Athens University School of Medicine, Athens, Greece

тахикардией, усталостью, бессонницей, экзофтальмом,
с повышенными уровнями свободного Т4 и ТТГ, получающая терапию метимазолом в дозе 5мг 3 раза в день
поступила для обследования в эндокринологическое отделение. Она не сообщила о головных болях или
других проблемах. При госпитализации получены следующие лабораторные показатели:
ТТГ 9,6 мкМЕ/мл (0,4-4,0 мкМЕ/мл), свободный Т4 2,1 пг/дл (0,8-1,9 пг/дл).
После отмены антитиреоидных препаратов: ТТГ 2,9 мкМЕ/мл (0,4-4,0 мкМЕ/мл),
свободный Т4 3,7 пг/дл (0,8-1,9 пг/дл), свободный Т3 11 пг/мл (1,8-4,2 пг/мл); АТ к тиреоидной пероксидазе,
АТ к тиреоглобулину и АТ к рецептору ТТГ обнаружены не были.
По данным УЗИ щитовидной железы был выявлен небольшой гетерогенный узел;
сцинтиграфия щитовидной железы с технецием показала диффузное накопление препарата.
При выполнении МРТ головного мозга была выявлена микроаденома левой половины гипофиза -7,5мм.
Остальные гормоны аденогипофиза были в пределах нормы. Был проведен ТРГ-стимулирующий тест:
в начальной точке уровень ТТГ 1,7 мкМЕ/мл, на 20 минуте – 14 мкМЕ/мл, через час - 11 мкМЕ/мл,
уровень свободного Т4 2,3 пг/дл и свободного Т3 5,9 пг/мл, что соответствует синдрому резистентности
к тиреоидным гормонам. Было проведено генетическое исследование, показавшее мутацию в гене
THRβ: c.1030G>A, p.Gly344Arg.

биохимического и генетического анализа показали
резистентность к тиреоидным гормонам. Известно, что около 15% здоровых людей могут
иметь маленькие негормональноактивные опухоли гипофиза.
Клинический опыт, высокий уровень лабораторных, генетических и радиологических
исследований ведут к правильной диагностике и предотвращению потенциально
вредных методов лечения.

N. Vicente1,2, D. Martins1,2, D. Oliveira1, A. Lages1,
M. Ventura1, M. Lemos3, F. Carrilho1
Организация:
1University Hospital of Coimbra, Коимбра, Португалия
2University of Coimbra, Коимбра, Португалия
3University of Beira Interior, Covilhã, Португалия

течением в 2012 году в Литве. С целью терапии был начат β-интерферон-1b. В 2014 году, через 2 года после лечения, пациент был направлен для оценки гипертиреоза. Исследование тиреоидного статуса выявило ТТГ – 0,01 μIU/ml (N=0.27-4.252-летней женщины был поставлен диагноз рассеянного склероза с ремитирующим течением в 2012 году в Литве. С целью терапии был начат β-интерферон-1b. В 2014 году, через 2 года после лечения, пациент был направлен для оценки гипертиреоза. Исследование тиреоидного статуса выявило ТТГ – 0,01 μIU/ml (N=0.27-4.2), св.T4 - 7,3 pmol/L (N=12.0-22.0) и положительный титр антител к ТПО и ТГ. Больной был назначен карбимазол 60 мг в день. Через месяц, из-за высокого показателя ТТГ (45,3 μIU/ml), дозу карбимазола резко снизили до 5-ти мг в день. С тех пор, дневная доза карбимазола колебалась от 2,5 до 10 мг ежедневно в соответствии уровнем ТТГ. В сентябре 2015 года исследование тиреоидного статуса выявило ТТГ – 5,12 μIU/ml (N=0,4-4,0), св.T4 – 0,76 pmol/L (N=0,89-1,76) с положительныс титром антител к ТПО. Ультразвуковое исследование щитовидной железы выявило многоузловой зоб со сниженной эхогенностью. В то время, пациент принимал карбимазол 5 мг в день. Антитиреоидный препарат был отменён и через 2 месяца функциональные тесты щитовидной железы были в пределах нормы, а также у пациента не проявлялись признаки ни гипотиреоза, ни гипертиреоза. Несомненно, дальнейшее наблюдение функции щитовидной железы обязательно.

Аутоиммунный тиреоидит, резвившийся в следствии лечения рассеянного склероза бета-интерфероном-1b

β-интерферон-1b, возможно ожидать развитие дисфункции щитовидной железы. Этот побочный эффект иногда весьма серьезный. Более того, РС сам представляет дополнительным риск-фактором для развития аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Таким образом, систематическое исследование функции щитовидной железы у пациентов с РС получающих β-интерферон-1b для терапии, имеет решающее значение.

Центр эндокринологии, метабологии и диетологии им. В. Ивериели «ЭНМЕДИЦ», Тбилиси, Грузия