Неотложные состояния в детской эндокринологии презентация

Содержание

Актуальность темы Коматозные состояния являются нередкими и чрезвычайно грозными осложнениями при эндокринологических заболеваниях, приводящими зачастую к летальному исходу. От умения врача вовремя диагностировать неотложное состояние и оказать экстренную

Слайд 1НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ДЕТСКОЙ ЭНДОКРИНОЛОГИИ


Слайд 2Актуальность темы
Коматозные состояния являются нередкими и чрезвычайно грозными

осложнениями при эндокринологических заболеваниях, приводящими зачастую к летальному исходу. От умения врача вовремя диагностировать неотложное состояние и оказать экстренную квалифицированную медицинскую помощь зависит подчас прогноз для жизни ребенка. В связи с этим знание основных клинических симптомов и принципов лечения коматозных состояний является важным аспектом практической деятельности педиатров, эндокринологов и врачей других специальностей.


Общая цель
освоения данного раздела: уметь поставить предварительный диагноз коматозных состояний при эндокринопатиях в детском возрасте и определить принципы оказания неотложной помощи.


Слайд 3Для реализации общей цели необходимо уметь:
уточнить этиологический фактор и объяснить основные

патогенетические механизмы развития ком у детей;
выделить основные клинические типы коматозных состояний у детей;
составить план обследования больного при коматозном состоянии, оценить данные лабораторных и инструментальных исследований;
провести дифференциальную диагностику и поставить предварительный диагноз;
определить тактику неотложной терапии больного при коматозных состояниях.

Слайд 4Диабетические комы


Слайд 5Кетоацидотическая кома
Факторы развития комы у больных СД:

поздняя диагностика СД;
неправильное лечение

СД;
грубые нарушения режима больными СД;
нарушение диеты;
оперативные вмешательства;
травмы;
стрессовые ситуации.


Слайд 6КЛИНИКА
Стадии диабетического кетоацидоза (ДКА):
стадия компенсированного ДКА (ДКА I, кетоз);
стадия

некомпенсированного ДКА (ДКА II, прекома);
стадия диабетической кетоацидотической комы (ДКА III).


Слайд 7Для прекоматозного состояния характерно дальнейшее нарастание признаков декомпенсации СД:
жажда полиурия, тошнота,

рвота, головная боль, головокружение, слабость, сонливость, аппетит снижается до анорексии.
Позднее могут отмечаться боли в животе.
В выдыхаемом воздухе запах ацетона.
Развивается ночное и дневное недержание мочи.
Реакция мочи на ацетон положительная.
Гликемия более 16,6 ммоль/л (300 мг/100 мл).
Пульс и АД еще существенно не меняются.

Слайд 8Начинающаяся кетонемическая кома -усугубление всех симптомов:
потеря массы тела, черты лица заостряются,

западают глаза. Появляется гиперемия лица в области лба, щек и подбородка (диабетический рубеоз).
Тургор тканей и мышечный тонус резко снижены. Отмечается сухость кожи и слизистых. Язык сухой, покрыт коричневым налетом ("ветчинный язык"). Дыхание глубокое, шумное, аритмичное, типа Куссмауля. В легких на фоне жесткого дыхания прослушивается шум трения плевры, что обусловлено дегидратацией.
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе становится более отчетливым.
Нарушения сердечно-сосудистой деятельности: тахикардия, аритмия, глухие тоны, нитевидный пульс, падение АД, акроцианоз. Изменения в миокарде подтверждаются данными ЭКГ.
Усиливается тошнота и рвота, последняя с примесью крови. Живот напряжен, болезненный при пальпации. Развивается "абдоминальный синдром", который необходимо дифференцировать с острой хирургической патологией брюшной полости.
Также отмечается увеличение печени.

Слайд 9При тяжелой коме:
уменьшается диурез вследствие падения АД, снижения тонуса сосудов.
Полиурия

сменяется олигурией и анурией.
У некоторых детей отмечается гематоренальный синдром (лейкоцитоз со сдвигом влево, альбуминурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия).
Прогрессирующие интоксикация и ацидоз, расстройства периферического кровообращения, гиповолемия вызывают нарушение сознания, затем его потерю, развивается полный симптомокомплекс комы.
Кожные и сухожильные рефлексы отсутствуют.
Зрачки сужены.

Слайд 10ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
Сахар крови - более 22,2 ммоль/л, глюкозурия > 55,5 ммоль/л.


Уровень кетоновых тел в крови повышается до 1200 мкмоль (при норме 100 - 600 мкмоль) или 0,5 - 2,0 г/л (при норме - 0,04 - 0,1 г/л).
РН становится меньше 7,2.
Калий крови сначала повышается, затем уменьшается (до 1,4 ммоль/л (при норме 3,6 - 5,4 ммоль/л)).
Уровень натрия - 120 ммоль/л (при норме 144 - 145 ммоль/л).
В моче - глюкоза и ацетон

Слайд 11Стадии комы (по Беголянову Н.К. и Акимову Г.А.)
Легкая кома (сознание утрачено,

но рефлексы есть, чиханье на нашатырный спирт);
Выраженная кома (утрачивается рефлекс глотания);
Глубокая кома (полная кома);
Терминальная кома (искусственное дыхание).


Слайд 12Лечение
Немедленная госпитализация.
Неотложная задача - выведение больного из

коматозного состояния в первые 6 часов от момента поступления, так как в дальнейшем в организме наступают изменения, несовместимые с жизнью.


Слайд 133 основных компонента лечения:
инсулинотерапия;
регидратация с коррекцией метаболических сдвигов;
симптоматическая терапия.


Слайд 14Инсулинотерапия проводится методом малых доз
Вводится инсулин короткого действия,


первая доза инсулина - 0,1 Ед/кг внутривенно струйно в 150 - 300 мл изотонического раствора.
При большой давности заболевания или при сопутствующей гнойной инфекции первоначальную дозу инсулина можно увеличить до 0,2 Ед/кг.
Затем капельно каждый час внутривенно 0,1 Ед инсулина с изотоническим раствором до тех пор, пока гликемия не снизится до 14 ммоль/л.
Дозу инсулина уменьшают в два раза и вводят 0,05 ЕД/кг внутривенно капельно ежечасно до достижения гликемии 11,1 ммоль/л и ликвидации кетоза.

Слайд 15Регидратацию проводят параллельно с инсулинотерапией
Сразу же после введения первой дозы инсулина

струйно в 150 - 300 мл изотонического раствора для борьбы с эксикозом и токсикозом налаживают капельное введение физраствора.
При достижении уровня гликемия 14 ммоль/л солевой раствор чередуют с 5 %раствором глюкозы.
В течение первого часа вводят хлорида натрия из расчета 20 мл на 1 кг МТ. В последующие 24 часа необходимый объем жидкости составляет 50 - 150 мл/кг МТ.

Слайд 16Среднее количество вводимой жидкости:
у детей до 1 года - 1000,0 мл;
1

- 5 лет - 1500,0 мл;
6 - 10 лет - 2000,0 мл;
11 - 15 лет - 2000,0 - 3000,0 мл.

В первые 6 часов регидратации вводят 50 % от общего суточного объема жидкости, в последующие 6 часов - 25 %жидкости. Суточное количество жидкости можно рассчитать также по формуле:
100 - 3 x возраст ребенка (в годах) x 1 мл/кг


Слайд 17Коррекция нарушения кислотно-основного состояния (рН меньше 7,1)
Вводят 4%раствор натрия

гидрокарбоната из расчета 1 - 2,5 мл/кг внутривенно капельно (не струйно!) в течение 1 - 3 часов.

Количество соды можно вычислить также по формуле Меллемгарда-Сиггарда-Андерсена:
0,3 x дефицит оснований (в ммоль/л) x масса тела (кг)


Слайд 18гипокалиемический синдром
При кетоацидотической коме всегда происходит потеря калия
мышечная

гипотония
парез кишечника
на ЭКГ - инверсия зубца Т, снижение сегмента S -Т ниже изолинии, появление волны U
В пересчете на 10% раствор хлорида калия доза не более 1,5 - 3,0 мл/кг на 1литр вводимой жидкости.
Введение калия можно начинать при уровне его в сыворотке 5,0 ммоль/л и ниже, при отсутствии анурии.


Слайд 19гипокальциемия
10 %раствор хлорида кальция в/в или глюконата кальция из расчета 0,2

мл на 1кг массы тела.
При непрекращающейся рвоте через 6 - 8 часов от начала терапии вводят дополнительно 200 - 300 мл плазмы или 10 %раствора натрия хлорида, 20 - 40 мг лазикса и кортикостероиды.
СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
При низком АД вводят в/в струйно плазму или декстран 10 - 20 мл/кг;1 - 2 мл норадреналина(или мезатона); 0,05 - 0,1 мл 10 %раствора кофеина;в/м 1 мл ДОКСА.
В комплексную терапию включают
витамины группы В.
По показаниям - сердечные гликозиды.
Антибиотики назначают при наличии
очагов воспаления.

Слайд 201. В течение первых 24 - 48 часов, больного не кормят.

2. Затем назначается питье: соки (лимонный, яблочный, морковный); сладкий чай, 5% раствор глюкозы, компоты, минеральные щелочные воды.
3. При улучшении состояния добавляют фруктовые и овощные пюре, протертые вегетарианские супы, творог, кефир, молоко, хлеб.
4. Жиры ограничивают на 5-7 дней.
5. диета №9.
6. Постельный режим
необходимо соблюдать
10-14 дней

Слайд 21Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома


Слайд 22ПРИЧИНЫ
передозировка инсулина;
недостаточное питание после инъекции инсулина, особенно в утренние часы;
чрезмерные физические

нагрузки.


Слайд 23
Особенно тяжелая и непредсказуемая гипогликемия развивается у больных с лабильным течением

СД.
Из других причин гипогликемии могут быть повышенная продукция эндогенного инсулина (гиперинсулинизм), недостаточность коры надпочечников, гипопитуитаризм с нарушением синтеза гормонов (АКТГ, СТГ, ТТГ), дефицит глюкагона, гипотиреоз, недостаточность мозгового слоя надпочечников.
Одной из причин развития гипогликемических состояний у детей может быть также голодание.


Слайд 24Потогенез
При гипогликемическом состоянии в первую очередь страдает ЦНС - клетки серого

вещества коры головного мозга. В результате дефицита глюкозы, в нервных клетках нарушается утилизация кислорода, повреждаются их ферментные системы и в итоге наступает их гибель.

Слайд 25Клиника
Кома развивается быстро.
Могут предшествовать чувство голода, галлюцинации, возбуждение, чувство страха,

тремор, выраженная потливость.
Если не оказана медицинская помощь, быстро наступает потеря сознания, тонико-клонические судороги, тризм, профузный пот.
Повторяющиеся гипогликемические состояния в конце концов приводят к необратимым изменениям в ЦНС, снижению интеллекта.
Гипогликемическую кому наиболее часто приходится дифференцировать с кетоацидотической


Слайд 26ЛЕЧЕНИЕ
Помощь должна оказываться на месте.
немедленное введение

внутривенно струйно 20 - 40 мл 40 %раствора глюкозы.
Обязательно подкожное введение глюкагона (детям до 10 лет - 0,5 мг, старше 10 лет -1,0 мг).
В тяжелых случаях терапия дополняется назначением глюкокортикоидов (преднизолон 1 - 2 мг/кг в/в);
Вводится также адреналин 0,1 %раствор (0,2 - 0,5 мл п/к);
При легкой гипогликемии или в период предвестников гипогликемической комы необходимо принять утлеводистую пищу (сладкий чай, сахар, сок и т.п.).


Слайд 27Гиперосмолярная некетоацидотическая кома


Слайд 28
возникает у больных СД, причиной которой является недостаток итинсулина и выраженная

дегидратация. Характеризуется значительным эксикозом, отсутствием кетоацидоза.
Встречается редко. Чаще у детей раннего возраста с задержкой психомоторного развития. Особенность комы - развитие у лиц с легким течением диабета.
Провоцируют кому интеркуррентные инфекционные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, прием диуретиков, нарушение концентрационной функции почек.


Слайд 29
В основе гиперосмолярности при СД лежит инсулиновая недостаточность и

снижение продукции антидиуретического гормона, патогенез комы не совсем ясен. Отсутствие кетоза обусловлено самой гиперосмолярностью плазмы крови за счет глюкозы, служащей ингибитором кетогенеза, и препятствующей выходу гликогена из печени, в результате чего затрудняется доступ жиров в печень.

Слайд 30Клиника
Возникают симптомы дегидратации:
сухая кожа, снижение тургора тканей, гипотония

глазных яблок, полиурия, жажда.
Дыхание частое, поверхностное.
Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет.
Относительно быстро появляется неврологическая симптоматика: нистагм, мышечная гипертония, судороги, патологический симптом Бабинского, отсутствие сухожильных рефлексов.
В крови высокая гипергликемия(более 55,5 ммоль/л), повышение мочевины, остаточного азота, натрия, хлора. Концентрация кетоновых тел и кислотно-основного состояния в пределах нормы.


Слайд 31ЛЕЧЕНИЕ
Регидратацию проводят по тому же плану и в тех же объемах

жидкости, но только стартовыми растворами являются гипотонические растворы хлорида натрия (0,45%) и глюкозы (2,5%).
В комплекс терапии включают витамины и при соответствующих показаниях антибиотики, сердечно-сосудистые средства и др.
При нарастающей почечной недостаточности показан гемодиализ.


Слайд 32Гиперлактацидотическая кома


Слайд 33
Развивается в результате метаболического ацидоза, вызванного повышением в крови больного СД

молочной кислоты.
Возникновению способствуют сопутствующие заболевания, протекающие с гипоксией и нарушением кислотно-основного состояния.
При дефиците инсулина, в условиях ацидоза и кислородной недостаточности аэробный путь окисления глюкозы тормозится и усиливается анаэробный гликолиз, в результате чего повышается образование пировиноградной и молочной кислот. Обратное превращение лактата в пируват и его утилизация в процессе глюконеогенеза не в пользу пирувата.


Слайд 34ДИАГНОСТИКА
Диагноз пдтверждается по обнаружению повышенного уровня в крови молочной кислоты (в

норме 0,62 - 1,3 ммоль/л).
Развивается редко, обычно это
удел больных СД 2 типа.

Слайд 35КЛИНИКА
Лактацидоз развивается быстро (в течение нескольких часов).
Нарастает слабость,

отмечается тошнота, рвота, сухость кожи и слизистых, ацидотическое дыхание типа Куссмауля.
Специфическими жалобами можно считать боль в сердце, мышцах и костях.
Прогрессирует дегидратация, сонливость, переходящая в ступор и кому.

Слайд 36
В крови количество молочной кислоты увеличивается в 5 - 10 раз
резко

выражен ацидоз
гипергликемия умеренная
кетонемия в пределах нормы.

Слайд 37ЛЕЧЕНИЕ
Введение 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно капельно под контролем

КОС. Общее количество его составляет 1/4 объема суточной жидкости в зависимости от возраста. Остальные 1/4 объема составляет изотонический раствор натрия хлорида и 1/2 объема 5 %раствор глюкозы. В комплекс терапии включают увлажненный кислород, витамины, метиленовый синий (5 мг/кг массы тела внутривенно), глюкокортикоиды, сердечные гликозиды.

Слайд 38Кома при недостаточности надпочечников


Слайд 39
Надпочечниковая кома развивается на фоне острой или обострения хронической

недостаточности надпочечников .

Слайд 40ПРИЧИНЫ
кровоизлияния в надпочечники у новорожденных вследствие внутриутробной гипоксии плода, асфиксии новорожденных,

родовой травмы, септических процессов, тяжело протекающих бактериальных и вирусных заболеваний.
Предрасполагающими факторами являются:
патология беременности
применение во время родов акушерских пособий
нарушения в системе гемостаза.

Слайд 41Патогенетическими звеньями являются
расстройство водно-электролитного обмена, окислительного фосфорилирования
нарушение глюконеогенеза
ухудшение окисления глюкозы

в тканях.
В результате развивается гипогликемия и дефицит энергии в клетках и тканях организма.
Повышается проницаемость сосудов, возникает мышечная гипотония, ухудшается сократительная способность миокарда, снижается тонус артериол, нарушается мозговое кровообращение.

Слайд 42КЛИНИКА
наблюдается кратковременный период

возбуждения сопровождающийся
головной болью
рвотой
болями в животе
высокой лихорадкой
одышкой
тахикардией
быстро сменяется адинамией
вялостью


Слайд 43
Нарастают симптомы сосудистого коллапса, потеря сознания.
Температура понижается.
Кожные покровы с

"мраморным" рисунком.
Холодный пот.
Артериальное давление падает.
Тоны сердца глухие.
Пульс нитевидный.
Мышечная гипотония.
На коже живота, бедер - звездчатая сыпь некротически-геморрагического характера.
Дыхание поверхностное Чейна-Стокса.
В крови лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипогликемия, метаболический ацидоз, гипохолестеринемия.


Слайд 44ЛЕЧЕНИЕ
Немедленная заместительная терапия гормонами
Коррекция обменных нарушений


Слайд 45
Внутривенно струйно вводят гидрокортизон или преднизолон (в дозе от 5 до

10 мг/кг в сутки по преднизолону) до повышения АД выше 60 мм рт.ст. Затем переходят на капельное введение преднизолона, уменьшив дозу наполовину. Параллельно внутримышечно вводят ДОКСА 0,5% р-р по 0,2 - 0,5 мл 2 раза в сутки. Одновременно, проводится инфузионная терапия (изотонический р-р натрия хлорида, 5% р-р глюкозы). Часть изотонического р-ра можно заменить плазмой (5 мл/кг массы), реополиглюкином (10 мл/кг массы). Общee количество жидкости из расчета 100 - 120 мл/кг детям с массой до 20 кг и 75 мл/кг детям с большей массой. Детям первых дней жизни - 40 - 50 мл/кг массы. При неукротимой рвоте необходимо ввести внутривенно 10% р-р хлорида натрия 10 - 20 мл. При гипотензии внутривенно капельно допамин со скоростью 8 - 10 мкг/кг/мин или 0,2% раствор норадреналина или I% р-р мезатона - 0,5 - 1,0 мл в 200 мл изотонического раствора со скоростью 40-60 капель в минуту. При этом каждые 5 - 10 мин. измеряется АД. В комплекс терапии по показаниям включаются сердечные гликозиды, антибиотики, кокарбоксилаза, 4% р-р натрия гидрокарбоната, увлажненный кислород.

Слайд 46Тиреотоксическая кома


Слайд 47Провоцирующие факторы
инфекционные заболевания
психические и физические травмы
интоксикации
гипогликемии
оперативные вмешательства.

часто у больных, перенесших операцию струмэктомии по поводу тиреотоксикоза.

Слайд 48ПАТОГЕНЕЗ
Ведущими звеньями являются:
Гипертиреоидизм
недостаточная функция

коры надпочечников
активация симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарной систем
гиперактивность ЦНС.

Слайд 49Поводом для криза может явиться:

необоснованное прекращение антитиреоидной терапии
реакция на различные

медикаментозные препараты (инсулин, нагрузка йодом)
физическое переутомление



Слайд 50КЛИНИКА
характеризуется психомоторным возбуждением, резкой двигательной активностью, отмечается профузный пот, гипертермия, бессонница,

тахикардия, тахипноэ, сильные головные боли
диспепсические симптомы: отсутствие аппетита, тошнота, неукротимая рвота, боли в животе, понос.
Появление желтухи свидетельствует о нарастающей печеночной недостаточности.
Диурез снижается вплоть до анурии
Отмечается мышечная гипотония, нарушается дыхание.
В дебюте криза наблюдается повышение систолического давления при увеличении пульсового, затем гипотония.
Рефлексы ослаблены.
Спутанность сознания сменяется его полной потерей.
Развивается кома.
Причина летального исхода - острая сердечная недостаточность, недостаточность надпочечников, острая атрофия печени.

Слайд 51
Тиреотоксический криз диагностируют по анамнестическим признакам, т.к. для лабораторной

верификации диагноза нет времени. Лабораторные исследования (определение в крови тиреоидных гормонов, холестерина, йода, связанного с белками) проводят параллельно с терапией.



Слайд 52ЛЕЧЕНИЕ
Немедленно внутривенно вводят 1% раствор Люголяю
При психомоторном возбуждении аминазин (1

- 2 мг/кг массы 2,5% раствора внутримышечно или внутривенно), дроперидол (0,5 мг/кг массы внутримышечно), другие седативные.
Токсическое действие тиреоидных гормонов купируется b -адреноблокаторами (индерал - 0,5 мг/кг), рауседил (0,1% раствор в дозировке 0,1 мл/год жизни ребенка).
При выраженной сердечно-сосудистой недостаточности b -адреноблокаторы применяют с осторожностью (ввиду отрицательного действия на сократительную способность сердечной мышцы), они не показаны больным бронхиальной астмой.
Инфузионная терапия (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, низкомолекулярные плазмозаменители, альбумин, плазма) способствует устранению токсического действия гормонов щитовидной железы.
При недостаточности надпочечников необходимо введение глюкокортикоидов (до 5 мг/кг по преднизолону) и ДОКСА (0,5 мг/кг).
В комплекс терапии входят витамины С и группы В, а также кокарбоксилаза.
По показаниям антипиретики, сердечные гликозиды.
После выхода из состояния тиреотоксического криза проводится терапия мерказолилом.

Слайд 53СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика