Нефриты. Нефрозы презентация

государственный медицинский университет”
Министерство здравоохранения РФ

диффузное воспаление клубочкового аппарата почек .

скарлатины. Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет 12-й штамм -гемолитического стрептококка группы А. Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием бактериальных инфекций: пневмонии (стафилококк, пневмококк); а также других инфекций - дифтерии, сыпного и брюшного тифа, энтеровирусов.

Возможно развитие гломерулонефрита после вакцинации.

период, обычно 23 нед, причем из почечной ткани в этот момент выделить стрептококки не удается. Т.о., начало острого гломерулонефрита обычно совпадает с периодом выработки антител к стрептококку. Эти данные свидетельствуют о том, что острый гломерулонефрит является не просто инфекционным, а инфекционно-аллергическим заболеванием.

почечную ткань. Измененные вследствие этого ее белки, в свою очередь действуя как антиген, стимулируют выработку в ретикулоэндотелиальной системе соответствующих антител. Комплексы антиген-антитело фиксируются на клетках эндотелия и эпителия почечных клубочков, а также на базальной мембране капилляров клубочков и вызывают их повреждение.

цвета. На поверхности и на разрезе почек видны бугорки красновато-серого цвета, представляющие собой увеличенные почечные клубочки («пестрая» почка). При микроскопическом исследовании обнаруживается воспаление почечных капилляров с увеличением клубочков. В начальный период заболевания почечные клубочки гиперемированы; позже отмечается их ишемия (вследствие спазма капиллярных петель), фибриноидное набухание стенок клубочковых капилляров, пролиферация их эндотелия, скопление белкового экссудата между петлями капилляров и капсулой клубочков, стазы крови, тромбозы капиллярных петель, кровоизлияния.

гипертензией и изменениями мочи (гематурия, протеинурия).

и повышенной продукции альдостерона корой надпочечников. Кроме того, важное значение в возникновении отеков имеет понижение онкотического давления белков плазмы крови (за счет их усиленного выведения с мочой) и повышение внутрикапиллярного давления, которое способствует усиленной фильтрации жидкости в ткани и понижает ее обратную реабсорбцию.

до 150– 200 мм ртутного столба, диастолическое — до 100–105 мм ртутного столба. Одновременно с артериальным повышается и венозное давление (до 200–300 мм ртутного столба), что обусловлено увеличением массы циркулирующей крови, а иногда и наличием скрытой сердечной недостаточности. Гипертония может быть кратковременной и мало выраженной. Она, как правило, исчезает раньше других симптомов острого нефрита. Снижение артериального давления до нормальных цифр происходит на 10–15-й день, реже к 20–25-му дню заболевания. Диастолическое артериальное давление достигает нормальных цифр позже систолического.

а также при перегрузке сердца вследствие значительного повышения артериального давления у больных острым гломерулонефритом развивается сильная одышка, временами возникают приступы удушья по типу сердечной астмы

двусторонние, неинтенсивные, без тенденции к иррадиации. По-видимому, боли обусловлены растяжением почечной капсулы увеличившимися почками. Боли в пояснице и дизурические явления могут быть также обусловлены гематурией.

распухшие, отечные веки, отеки на туловище. Из-за резко выраженной одышки некоторые больные вынуждены находиться в полусидячем или сидячем положении. В тяжелых случаях наблюдаются приступы почечной эклампсии. Перед приступом у больных повышается артериальное давление, резко усиливается головная боль.

Для острого гломерулонефрита характерен напряженный, нередко замедленный пульс. Верхушечный толчок обычно смещен влево и усилен вследствие рано возникающей на фоне артериальной гипертензии гипертрофии миокарда.

в плевральных полостях и застой в области корней легких(притупленно-тимпанический звук). Левая граница сердца заходит за соответствующую среднеключичную линию.

определяются сухие и влажные хрипы. При выслушивании сердца определяется брадикардия (вследствие рефлекса, передаваемого с аорты при повышении в ней давления на блуждающий нерв), I тон на верхушке нередко ослаблен; при значительной перегрузке сердечной мышцы выслушивается ритм галопа. Там же может выслушиваться дующий систолический шум (при резкой дилатации левого желудочка и расширении клапанного отверстия). Вследствие повышения артериального давления обычно определяется акцент II тона над аортой.

застоя в корнях легких. Четко выделяются дилатация и гипертрофия левого желудочка сердца (верхушка его закруглена). Большую помощь в установлении диагноза оказывает сфигмоманометрия,позволяющая выявить один из главнейших симптомов острого гломерулонефрита — артериальную гипертензию.

резко выраженных отеках туловища амплитуда зубцов ЭКГ уменьшается.

мочи обычно уменьшается, наблюдается олигурия. Из-за увеличения порозности почечных капилляров моча больного острым гломерулонефритом обычно содержит много белка и эритроцитов. При обильной гематурии моча может приобретать красновато-буроватый цвет (цвет мясных помоев).

иногда лейкоциты.
Одним из кардинальных признаков острого диффузного гломерулонефрита является макро- и микрогематурия. Моча больного мутная, красноватая или темно-красная, иногда по виду напоминает мясные помои. При микроскопии все поля зрения бывают покрыты эритроцитами (преимущественно выщелоченными), но чаще количество последних находится в пределах от 4–5 до 50–60 в поле зрения.

переходят острые формы гломерулонефрита, особенно у тех больных, которым не проводилось своевременного и эффективного лечения. У других больных заболевание обнаруживается случайно, без указания в анамнезе на перенесенный острый гломерулонефрит, но можно думать, что и в этих случаях заболеванию предшествовал
острый гломерулонефрит, однако протекавший скрыто, без ярко выраженных симптомов и поэтому оставшийся нераспознанным.
Хронический диффузный гломерулонефрит в ряде случаев может быть также следствием неизлеченной нефропатии беременных. Хронический гломерулонефрит представляет собой одну из трех классических форм болезни Брайта.
В последнее время в патогенезе хронического гломерулонефрита большое значение придается аутоиммунному механизму. У больных хроническим гломерулонефритом, по-видимому, помимо образования антител к стрептококку, происходит их образование к измененным белкам почечной ткани, что поддерживает воспалительный процесс в почках и является причиной его хронического прогрессирующего течения.

или слегка увеличены, а в конечном периоде заболевания резко уменьшены, имеют зернистую поверхность, почечная ткань плотная (так называемаявторично-сморщеннаяпочка). Микроскопическое исследование: для хронического гломерулонефрита характерен преимущественно интракапиллярно протекающий воспалительный процесс в клубочках с постепенным зарастанием капиллярных петель и полости капсулы и превращением клубочка в рубчик или гиалиновый узелок. В эпителии почечных канальцев наблюдаются дистрофические изменения.

функция почек еще существенно не нарушена (стадия почечной компенсации), и второй, когда эта функция заметно страдает (стадия почечной декомпенсации).
В первом периоде (стадия почечной компенсации) заболевание проявляется теми же симптомами, что и острый гломерулонефрит. Больные могут предъявлять жалобы на слабость, головные боли и головокружение, отеки. Однако тяжесть этих симптомов обычно выражена меньше, чем при остром гломерулонефрите. Нередко заболевание длительно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при диспансерном обследовании. Объективными методами исследования устанавливаются повышение артериального давления и гипертрофия левого желудочка сердца. При исследовании мочи обнаруживаются протеинурия, цилиндрурия; особенно ценно для диагностики выявление восковидных цилиндров. В осадке мочи, как правило, определяется небольшое (реже значительное) количество выщелоченных эритроцитов.

«очищение», особенно с инулином и ПАГ. Фильтрационная функция длительное время остается нормальной и снижается лишь в период обострения процесса. Постепенно уменьшается концентрационная способность почек, снижается относительная плотность мочи. Вымывание азотистых шлаков из организма в этот период поддерживается за счет выделения большого количества жидкости из организма — полиурии. Компенсаторно увеличивается и ночной диурез (он превышает 2/з - ½ дневного — никтурия). Затем, при еще большем нарушении концентрационной способности почек, относительная плотность мочи становится низкой и монотонной —1,009—1,011и не меняется в течение дня и под влиянием сухоядения (изогипостенурия). В этот период повышается содержание азотистых шлаков в крови (мочевина, креатинин, индикан).

тошнота, кожный зуд, неприятный аммиачный запах изо рта, ухудшается зрение. Незадолго до смерти больные впадают в уремическую кому.


Течение. Хронический гломерулонефрит обычно длится от 2—3до 10— 15 лет. Первый период болезни (стадия почечной компенсации) длительный, второй (стадия почечной декомпенсации) — более короткий. В течении болезни нередко наблюдаются более или менее продолжительные периоды обострения, обычно провоцируемые охлаждением или присоединением инфекционных заболеваний, и периоды ремиссии.

форм хронического гломерулонефрита.
Для нефротической формы характерны отечный и мочевой синдромы и сравнительно быстрое течение. Гипертоническая форма, сравнительно доброкачественная, характеризуется гипертоническим синдромом и незначительными изменениями мочи. При смешанной форме наблюдаются отеки, мочевой и гипертонической синдромы. Эта форма гломерулонефрита протекает наиболее тяжело и сравнительно быстро, через2—3года, приводит к выраженной почечной недостаточности. Латентная форма протекает скрыто, без отеков и выраженной гипертензии, с незначительными изменениями мочи; почечная недостаточность развивается поздно, нередко спустя 10—15лет и более. Во всех случаях смерть больных наступает от почечной недостаточности.

ткани паренхимы почки.
В связи с этим пиелонефрит - одно- или двусторонний интерстициальный (межуточный) нефрит.
На основании клинико-морфологических данных различают острый и хронический пиелонефрит.
По форме выделяют обструктивный и необструктивный пиелонефрит.
По локализации различают одно- и двусторонний пиелонефрит.

в почку. В 90 % случаев причиной болезни являются грамотрицательные микроорганизмы, из них в 50 % - кишечная палочка; энтерококк, стрептококк, стафилококк, протей.
Реже обнаруживают Клебсиеллы, Стафилококки, а также Кандиду.

восходящим путем из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала - урагенный восходящий пиелонефрит.
Инфекционные агенты могут проникать в почку, в том числе и лоханку, с током крови - гематогенный нисходящий пиелонефрит.
Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки (лимфогенный пиелонефрит), источники инфекции в этих случаях- толстая кишка и половые органы.

результате чего создаются условия для внедрения и размножения микроорганизмов.
Повышение внутрилоханочного и внутричашечного давления, что приводит к разрыву тонкостенных вен с попаданием инфекции в венозное русло почки

гиповитаминозы, охлаждение, нарушение кровообращения, расстройство уродинамики, сахарный диабет, беременность. Возбудители инфекции, проникнув в почку, попадают в ее интерстициальную ткань и почечный синус.
Развитие воспалительного процесса вызвано не только инвазией микроорганизмов, но и проникновением в межуточную ткань содержимого лоханки, обусловленным форникальными рефлюксами, т. е. обратным током мочи.

мочеиспускания.
У большинства больных в первые дни болезни температура достигает 39–40 °С, часто сопровождается ознобом. Температура носит интермиттирующий или постоянный характер.

мышечные и суставные боли, учащенное мочеиспускание, ноющие боли в области поясницы. Боли в пояснице усиливаются при ходьбе, движении, поколачивании области почек (положительный симптом Пастернацкого). Могут беспокоить боли в верхней половине живота.
При двустороннем процессе боль бывает различной. Появление боли обусловлено растяжением почечной лоханки и раздражением нервных окончаний. В случае гнойного процесса, когда сгустки гнойных масс закупоривают мочеточник, появляются боли по типу почечной колики

При пальпации живота отмечается болезненность на стороне пораженной почки.
Часто, особенно в первые дни болезни, наблюдаются симптомы раздражения брюшины, что затрудняет пальпаторное исследование почки.
У некоторых больных наблюдается положительный псоас-симптом (вынужденное приведение нижних конечностей к туловищу), что связано с распространением воспалительного процесса на околопочечную жировую клетчатку

повышение СОЭ
• Общий анализ мочи: моча имеет щелочную реакцию (рН 6,2-6,9) вследствие выделения продуктов жизнедеятельности бактерий и нарушения способности канальцев к экскреции водородных ионов. Наблюдается протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия, пиурия, бактерия
• Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты (в большом количестве) преобладают над эритроцитами, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия
• Проба Зимницкого: снижение относительной плотности мочи и преобладание ночного диуреза.
• Бактериологическое исследование мочи. На наличие инфицирования указывает определение более 105микроорганизмов в 1 мл мочи, собранной с соблюдением правил асептики в середине акта мочеиспускания. Для уточнения вида микрофлоры и определения её чувствительности к антибиотикам проводят культуральное исследование. В группе больных с лейкоцитурией и отрицательным результатом бактериологического посева мочи следует иметь в виду возможность инфицирования хламидиями, уреаплазмой и микобактериями туберкулёза.

плотность почек неравномерно снижена из-за очагового воспаления ткани почек. При хроническом пиелонефрите плотность паренхимы почек повышена. Снижение подвижности почки в сочетании с её увеличением - важный ультразвуковой признак острого пиелонефрита. Расширение чашечно-лоханочной системы свидетельствует в пользу обструктивного характера заболевания.
• Экскреторная урография. При остром пиелонефрите внутривенная урография с выполнением снимков на вдохе и выдохе на одной плёнке позволяет определить ограничения подвижности почек на стороне поражения. При хроническом пиелонефрите обнаруживают снижение тонуса верхних мочевыводящих путей, уплощённость и закруглённость углов форниксов, сужение и вытянутость шеек, раздвинутость чашечек. На поздних стадиях отмечают резкую деформацию чашечек, их сближение, пиелоэктазии. 

повреждением слизистой оболочки лоханок, с последующим поражением кровеносных сосудов и паренхимы почек.
В большинстве случаев хронический пиелонефрит является следствием острого пиелонефрита. Однако не всегда в анамнез больных хроническим пиелонефритом удается установить атаку острого пиелонефрита, так как последний может иметь скрытое, латентное течение и маскироваться симптомами других заболеваний.
Переходу острого процесса в хронический способствуют заболевания, связанные с нарушением оттока мочи (конкременты, сужение мочевыводящих путей), функциональные нарушения мочевыводящей системы, приводящие к возникновению рефлюксов (обратный ток мочи), воспалительные процессы в близлежащих органах (цистит, уретрит, простатит, колит, аппендицит); общие заболевания (ожирение, сахарный диабет, хронические интоксикации), а также несвоевременное и неправильное лечение острого пиелонефрита. Хронический пиелонефрит чаще бывает двусторонним, однако степень поражения обеих почек чаще различна.

снимается с трудом. В период сморщивания наблюдается интерстициальный некроз. Из-за рубцового сморщивания интерстиция и массовой гибели канальцев клубочки представляются близко расположенными друг к другу. При отсутствии сморщивания наблюдается воспалительная инфильтрация интерстициальной ткани с преимущественным поражением почечных канальцев. Для хронического пиелонефрита характерно развитие морфологических изменений в почках от лоханки и медулярного вещества по направлению к коре

«маской» другого заболевания. Выделяют пять форм хронического пиелонефрита:  • латентная;  • рецидивирующая;  • гипертоническая;  • анемическая;  • азотемическая.

на общую слабость, быструю утомляемость, головную боль, реже — на повышение температуры до субфебриальных цифр.
Как правило, отсутствуют дизурические явления; боли в поясничной области и отеки. У некоторых больных бывает положительным симптом Пастернацкого.
Отмечается незначительная протеинурия (от десятых до сотых промилле). Лейкоцитурия и бактериурия носят перемежающийся характер.
Латентный пиелонефрит в большинстве случаев сопровождается нарушением функций почек, прежде всего их концентрационной способности, что проявляется полиурией и гипостенурией. При одностороннем пиелонефрите нарушение функциональной способности больной почки чаще выявляется только при раздельном исследовании функции обеих почек (радиоизотопная ренография и др.). Иногда развивается умеренная анемия и небольшая гипертония.

беспокоят постоянные неприятные ощущения в поясничной области, дизурические явления, «беспричинное» повышение температуры, которому, как правило, предшествует озноб.

ведущим может оказаться гипертонический синдром с соответствующей клинической симптоматикой: головные боли, головокружения, нарушения зрения, боли в области сердца и т. п.
В других случаях преобладающим становится анемический синдром (слабость, быстрая утомляемость, одышка, боли в области сердца и др.). В дальнейшем развивается хроническая почечная недостаточность.
Изменения со стороны мочи, особенно в период обострения, носят выраженный характер: протеинурия (до 1–2 г в сутки); постоянные лейкоцитурия, цилиндрурия и реже — гематурия. Более постоянна также бактериурия. Как правило, у больного обнаруживаются ускоренная СОЭ, та или иная степень анемии, а в период обострения — нейтрофильный лейкоцитоз.

синдрома. Больных беспокоят головные боли, головокружения, нарушения сна, гипертонические кризы, боли в области сердца, одышка. Мочевой синдром не выражен, подчас носит перемежающийся характер. Нередко гипертония при хроническом пиелонефрите имеет злокачественное течение.
Анемическая форма характеризуется тем, что в клинической симптоматике болезни преобладает анемический синдром. Анемия у больных хроническим пиелонефритом встречается чаще и более выражена, чем при других заболеваниях почек, и, как правило, носит гипохромный характер. Мочевой синдром скудный и непостоянный.

г/сут у взрослых) , нарушение белкового, липидного и водно-солевого обмена с гипопротеиномией(гипоальбуминемией), диспротеинемией, гиперлипидемией (повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов).

на болезни почек как на забо­левания иммуновоспалительного генеза. Взаимодействие Аг с АТ, активация системы комплемента и образование иммунных комп­лексов, осаждение их на базальной мембране клубочка, нейтрали­зация отрицательного электрического заряда клубочкового фильтра обусловливают ряд клеточных реакций иммунного воспаления, вызывают повреждение мембраны клубочка и массивную протеинурию с развитием нефротического синдрома.
Вслед за массивной протеинурией развивается гипопротеинемия (прежде всего гипоальбуминемия); при этом потеря белка не может восполниться белоксинтетической функцией печени, что вызывает гипоонкотические отёки с задержкой натрия и воды, гиперальдостеронизмом, повышением активности в плазме кро­ви ренина и катехоламинов, а также гиперлипидемию, ряд дру­гих нарушений гомеостаза (гиперкоагуляцию, потерю микроэле­ментов и т.п.).

острый нефроз, нефронекроз) наблюдается при острых инфекционно-токсических заболеваниях, таких, как тифы, малярии, грипп, при отравлении нефротоксичными ядами (сулема, четыреххлористый углерод), при переливании несовместимой крови, массивных ожогах и в некоторых других случаях.

формы протекают практически бессимптомно, лишь при исследовании мочи
обнаруживается белок. В качестве примера можно привести так называемые
лихорадочные альбуминурии, наблюдающиеся при инфекционных заболеваниях.
При тяжелых формах нарушается выделение мочи, наблюдается олигурия.
Артериальной гипертензии и отеков в типичных случаях нет. Моча концентрированная, с
высокой относительной плотностью, содержит белок, различные цилиндры, эритроциты,
клетки почечного эпителия, лейкоциты. Нарушения функции почек усугубляются из-за
сопутствующих шоку (например, при ожогах, травмах и т. д.) расстройств их
гемодинамики. В самых тяжелых случаях наблюдается полная анурия, в крови
накапливаются азотистые шлаки. Если в течение ближайших нескольких суток не удается
восстановить выделение мочи почками, больной умирает от уремии.

хроническом гломерулонефрите, малярии, сепсисе, туберкулезе, коллагенозах, сахарном диабете, амилоидозе.

Особенно заметны отеки на лице: оно одутловатое, бледное, веки набухшие, глазные щели узкие, утром глаза открываются с трудом. Отекают также ноги, поясница, кожа живота и кистей рук. Отеки подвижны: при давлении на кожу в ней легко остается ямка, которая сравнительно быстро исчезает. Жидкость накапливается также во внутренних органах и серозных полостях. В период нарастания отеков обычно уменьшается диурез, нередко за сутки выделяется всего 250—400 мл мочи. Она имеет высокую относительную плотность (1,030—1,040) и содержит большое количество белка — до 10—20% и более (описаны случаи содержания в моче 17 и 24% белка), преобладают мелкодисперсные молекулы альбуминов. В осадке мочи определяется большое количество гиалиновых, зернистых и восковидных цилиндров, клеток почечного эпителия.

обеднению организма белком и стойкому снижению содержания его в плазме крови (до 5—4%), что выявляется при лабораторном исследовании, причем особенно сильно снижается содержание альбуминов, так что альбумин-глобулиновый коэффициент, в норме равный 1,2—2,0, значительно уменьшается. Несколько увеличивается содержание α 2 -глобулинов и снижается содержание у-глобулинов. Гипопротеинемией, особенно гипоальбуминемией, объясняется возникновение отеков при нефротическом синдроме. Гипоальбуминемия сопровождается снижением онкотического давления плазмы, задержкой воды в тканях, а также уменьшением объема циркулирующей крови. В ответ на это повышается выработка надпочечниками альдостерона, а гипофизом — антидиуретического гормона, еще больше сокращается диурез, задерживается хлорид натрия, увеличиваются отеки.

увеличивается концентрация в плазме холестерина (до 500 мг%, т. е. 1360 ммоль/л, и выше), фосфолипидов и нейтрального жира.

тромбоз вен (в том числе почечных), ТЭЛА.
Постепенное уменьшение мышечной массы как следствие гипопротеинемии.
Атеросклеротические изменения как следствие гиперлипидемии.
Дефицит железа, меди, цинка в организме.
Нарушение метаболизма кальция.
Нарушение толерантности к глюкозе.
Нарушение связывания препаратов с белками плазмы крови.
Нефротический криз.