- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Недостаточность кровообращения презентация
Содержание
- 3. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ (НК) «Сердце, тебе не хочется покоя…» из песни
- 4. Методическая разработка лекции и электронный
- 5. План лекции 1. Понятие «сердечная
- 6. Определение: Недостаточность кровообращения - это такое состояние
- 7. Виды недостаточности кровообращения: 1. Сердечная недостаточность. 2. Сосудистая недостаточность. 3. Сердечно-сосудистая недостаточность.
- 8. Виды недостаточности кровообращения: 2. КОМПЕНСИРОВАННАЯ НК (проявляется
- 9. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ это типовой патологический процесс
- 10. Ф.З.Меерсон – лауреат Государственной премии СССР
- 11. ЭТИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) (О. и Х.)
- 12. ЭТИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) (О. и Х.)
- 13. КЛАССИФИКАЦИЯ СН. ПО ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗУ
- 14. Левожелудочковая СН
- 15. Отек легких при ЛСН
- 16. ПСН
- 17. КЛАССИФИКАЦИЯ СН. ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОМУ ВОВЛЕЧЕНИЮ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА.
- 18. КЛАССИФИКАЦИЯ СН. ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОМУ НАРУШЕНИЮ ФУНКЦИЙ ПО
- 19. КЛАССИФИКАЦИЯ СН по ТЕЧЕНИЮ. 1. ОСТРАЯ СН. 2. ХРОНИЧЕСКАЯ СН.
- 20. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- 22. ЭТИОЛОГИЯ. ПРИЧИНЫ: миокардиты, инфаркты миокарда, фибрилляция желудочков,
- 23. ПАТОГЕНЕЗ ОСН 1. МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ (срочные) Интракардиальный
- 24. ПАТОГЕНЕЗ ОСН Экстракардиальный механизм: рефлекс Бейнбриджа: возникает
- 25. Парасимпатические разгрузочные рефлексы. 1. Рефлекс Парина: Возникает
- 26. Парасимпатические разгрузочные рефлексы. 2. Рефлекс Бецольда
- 27. Механизмы повреждения при ОСН ПРИЧИНА
- 28. гипоксия анаэробный гликолиз
- 29. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХСН).
- 30. Ф.З.Меерсон – лауреат Государственной премии СССР
- 31. ЭТИОЛОГИЯ. ПРИЧИНЫ: Факторы перегрузки, объемом и давлением,
- 32. ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ СН (Ф.З. МЕЕРСОН). 1.
- 33. Симпатические разгрузочные рефлексы. а) Экстракардиальный: рефлекс
- 34. ПАТОГЕНЕЗ ХСН (1 стадия) Повышение функций сердца
- 35. 1 Группа - белки энергетического обеспечения возросшей
- 36. ↑ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ, ПЛАСТИЧЕСКОЕ, РЕГУЛЯТОРНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ↑ ФУНКЦИИ
- 37. 2. Стадия устойчивой КГС и завершившейся гипертрофии
- 38. 3 стадия – прогрессирующего кардиосклероза и собственно сердечной недостаточности
- 39. К=d К-короткоживущие белки: Белки энергетического,
- 40. 3. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации: Начинается
- 41. На единицу м. миокарда
- 42. МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ при ХСН Гипертрофия сердца при
- 43. МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ при ХСН регуляторного обеспечения
- 44. МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН Роль гипоксии миокарда
- 45. ± МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН 2. ГИПОКСИЯ
- 46. МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН 3. ГИПОКСИЯ
- 47. МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН. Роль стресса
- 48. МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН. Стресс
- 49. Литература 1. Адо А.Д. Патологическая физиология, учебник,
- 50. Дополнительная Литература 1.Зайчик А.Ш. Чурилов Л.П. Механизмы
- 51. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ (НК)
«Сердце, тебе не хочется покоя…» из песни
Слайд 4 Методическая разработка лекции и электронный вариант к ней составлены
доц. кафедры патологической физиологии Зажогиной Галиной Николаевной.
Зав. кафедрой д.м.н., профессор
Е.В. Щетинин
СтГМА, 2010г.
Зав. кафедрой д.м.н., профессор
Е.В. Щетинин
СтГМА, 2010г.
Слайд 5План лекции
1. Понятие «сердечная недостаточность».
2. Виды сердечной
недостаточности по этиологии, по отделам сердца, по фазам сердечной деятельности, по течению.
3. Этиология и патогенез острой и хронической сердечной недостаточности.
4. Гемодинамические показатели при сердечной недостаточности.
3. Этиология и патогенез острой и хронической сердечной недостаточности.
4. Гемодинамические показатели при сердечной недостаточности.
Слайд 6Определение:
Недостаточность кровообращения - это такое состояние сердечно-сосудистой системы, при котором ткани
и органы в единицу времени не обеспечиваются достаточным кровоснабжением.
Слайд 7Виды недостаточности кровообращения:
1. Сердечная недостаточность.
2. Сосудистая недостаточность.
3. Сердечно-сосудистая недостаточность.
Слайд 8Виды недостаточности кровообращения:
2. КОМПЕНСИРОВАННАЯ НК (проявляется при физической нагрузке).
2. ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ НК
(проявляется в покое).
Слайд 9СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
это типовой патологический процесс сердечно-сосудистой системы, который характеризуется в
конечном итоге недостаточной сократительной способностью миокарда, в результате чего сердце в ответ на предъявляемую нагрузку не может выполнить адекватной работы.
Слайд 11ЭТИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) (О. и Х.) по Ф.З.МЕЕРСОНУ.
1. Факторы перегрузки
сердечной мышцы:
Перегрузка объемом в фазу диастолы - пороки сердца - аортальная, митральная недостаточность клапанов, гиперволемия.
Перегрузка давлением в фазу систолы (увеличение сопротивления оттоку крови): пороки сердца - стенозы, гипертензии малого круга (легочное сердце), большого круга - артериальные гипертензии.
Перегрузка объемом в фазу диастолы - пороки сердца - аортальная, митральная недостаточность клапанов, гиперволемия.
Перегрузка давлением в фазу систолы (увеличение сопротивления оттоку крови): пороки сердца - стенозы, гипертензии малого круга (легочное сердце), большого круга - артериальные гипертензии.
Слайд 12ЭТИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СН) (О. и Х.) по Ф.З.МЕЕРСОНУ.
2. Факторы первичного
повреждения миокарда: ИБС, инфаркты миокарда, инфекционные заболевания (миокардиты интоксикации (миокардиодистрофии), анемии гиповитаминозы, гипоксии и др.
3. Смешанная группа факторов (перегрузка + повреждение): экссудативные перикардиты, тиреотоксикозы и др.
3. Смешанная группа факторов (перегрузка + повреждение): экссудативные перикардиты, тиреотоксикозы и др.
Слайд 13КЛАССИФИКАЦИЯ СН.
ПО ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗУ (Ф.З.МЕЕРСОН).
1. Перегрузочная форма СН.
2. Миокардиальная форма
СН.
3. Смешанная форма СН
3. Смешанная форма СН
Слайд 17КЛАССИФИКАЦИЯ СН.
ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОМУ ВОВЛЕЧЕНИЮ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА.
1. Левожелудочковая СН: ↑ давление крови
в легочных венах, сосудах малого круга, в правом желудочке (застой) → сердечная астма, отек легких.
2. Правожелудочковая СН: ↑ давление крови в крупных венах большого круга → застой крови в печени → увеличение печени → асцит → периферические отеки.
3. Тотальная СН: по левому и правому типу одновременно (застойные явления общего типа).
2. Правожелудочковая СН: ↑ давление крови в крупных венах большого круга → застой крови в печени → увеличение печени → асцит → периферические отеки.
3. Тотальная СН: по левому и правому типу одновременно (застойные явления общего типа).
Слайд 18КЛАССИФИКАЦИЯ СН.
ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОМУ НАРУШЕНИЮ ФУНКЦИЙ ПО ФАЗАМ СЕРДЦА.
1. Систолическая СН механизм:
↓ сократительной способности во время систолы → первичное ↓ сердечного выброса (↓ МОС).
2. Диастолическая СН механизм: ригидность стенок сердца → ↓ расслабления → ↓диастолы → ↓систолы → вторично ↓сердечный выброс (↓ МОС).
2. Диастолическая СН механизм: ригидность стенок сердца → ↓ расслабления → ↓диастолы → ↓систолы → вторично ↓сердечный выброс (↓ МОС).
Слайд 22ЭТИОЛОГИЯ.
ПРИЧИНЫ: миокардиты, инфаркты миокарда, фибрилляция желудочков, пароксизмальные тахикардии, токсические повреждения (алкоголь),
легочная гипертензия (тромбоэмболии легочной артерии, распространенная пневмония), гипертонические кризы.
УСЛОВИЕ: сильная внезапная или повторная нагрузка на сердце, эмоции, курение.
УСЛОВИЕ: сильная внезапная или повторная нагрузка на сердце, эмоции, курение.
Слайд 23ПАТОГЕНЕЗ ОСН
1. МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ (срочные)
Интракардиальный механизм Франка - Старлинга:
Причина вызывает ↓
УОС → ↓ АД → ишемия почек → ↑ ренин-альдостерон → ↑ ОЦК → ↑ приток крови к сердцу → ↑ диастола → ↑ растяжение миофибрилл миокарда → ↑ сила мышечного сокращения→↑УОС
(гетерометрическая компенсация).
Интракардиальный механизм Анрепа: в ответ на ↑ давления (↑ сопротивления току крови) возникает напряжение и ↑ сокращение сердечной мышцы без предварительного увеличения длины мышечного волокна (гомеометрический механизм компенсации) → в этом случае тоже может наступить ↑ силы сердечных сокращений → ↑ УОС.
(гетерометрическая компенсация).
Интракардиальный механизм Анрепа: в ответ на ↑ давления (↑ сопротивления току крови) возникает напряжение и ↑ сокращение сердечной мышцы без предварительного увеличения длины мышечного волокна (гомеометрический механизм компенсации) → в этом случае тоже может наступить ↑ силы сердечных сокращений → ↑ УОС.
Слайд 24ПАТОГЕНЕЗ ОСН
Экстракардиальный механизм: рефлекс Бейнбриджа: возникает при ↑ давления в устьях
полых вен, при ↑ ОЦК → раздражение механорецепторов → симпатические ядра продолговатого мозга → тахикардия и
↑УОС → ↑ MOC (MOK).
Экстракардиальный механизм: рефлекторное ↑ активности симпатико-адреналовой системы (САС) → катехоламины (норадреналин) → β – адренорецепторы миокарда → тахикардия → ↑ УОС → ↑ МОС.
↑УОС → ↑ MOC (MOK).
Экстракардиальный механизм: рефлекторное ↑ активности симпатико-адреналовой системы (САС) → катехоламины (норадреналин) → β – адренорецепторы миокарда → тахикардия → ↑ УОС → ↑ МОС.
Слайд 25Парасимпатические разгрузочные рефлексы.
1. Рефлекс Парина:
Возникает при правожелудочковой СН, в ответ на
раздражение механорецепторов правого желудочка → парасимпатический рефлекс → брадикардия, расширение артерий большого круга → депонирование крови в печени и селезенке → ↓ ОЦК (разгрузка правого сердца).
Слайд 26Парасимпатические разгрузочные рефлексы.
2. Рефлекс Бецольда - Яриша:
Возникает при левожелудочковой СН. -
в ответ на раздражение механорецепторов предсердий и желудочков → парасимпатический рефлекс (n. vagus) → брадикардия, ↓ АД → ↓ сопротивление для движения крови из левого желудочка в аорту (разгрузка).
Слайд 27Механизмы повреждения при ОСН
ПРИЧИНА
нагрузка на сердце
компенсаторные механизмы
функцию сердца в целом
в 2 раза
количество функций единицы массы миокарда в 2 раза
(ИФС )
ИЗМЕНЕНИЕ БИОЭНЕРГЕТИКИ СЕРДЦА:
идет распад АТФ
+
↑потребность О2 (м-зм Ф-С- на 25 %, АНРЕПА – на
100%; тахикардия укорочение
диастолы ↓ кровоснабжения сердца).
Гипоксия
количество функций единицы массы миокарда в 2 раза
(ИФС )
ИЗМЕНЕНИЕ БИОЭНЕРГЕТИКИ СЕРДЦА:
идет распад АТФ
+
↑потребность О2 (м-зм Ф-С- на 25 %, АНРЕПА – на
100%; тахикардия укорочение
диастолы ↓ кровоснабжения сердца).
Гипоксия
Слайд 28
гипоксия анаэробный гликолиз
мало образуется АТФ
энерг. дефицит сердца в
целом и единицы массы миокарда
ИФС (ИФС=2 функции,
ИФС=1,5, ИФС=1, ИФС=0,5, ИФС=0,3, ИФС-0)
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
(срыв срочных механизмов компенсации)
↓
↓↓УОС
ИФС (ИФС=2 функции,
ИФС=1,5, ИФС=1, ИФС=0,5, ИФС=0,3, ИФС-0)
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
(срыв срочных механизмов компенсации)
↓
↓↓УОС
Слайд 31ЭТИОЛОГИЯ.
ПРИЧИНЫ: Факторы перегрузки, объемом и давлением, факторы первичного повреждения миокарда, смешанные
факторы (перегрузка + повреждение). См. этиология СН.
УСЛОВИЯ: умеренные по силе раздражители, длительно действующие причинные факторы, эмоции
УСЛОВИЯ: умеренные по силе раздражители, длительно действующие причинные факторы, эмоции
Слайд 32ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ СН (Ф.З. МЕЕРСОН).
1. Аварийная стадия компенсаторной гиперфункции сердца и
развивающейся гипертрофии.
Начинается с момента действия причинного фактора (начинающийся порок клапанного аппарата сердца, развивающаяся гипертоническая болезнь и т.п.).
Механизмы компенсации (срочные).
а) Интракардиальные: механизм Франка - Старлинга, механизм Анрепа + увеличение количества резервных каппиляров
Начинается с момента действия причинного фактора (начинающийся порок клапанного аппарата сердца, развивающаяся гипертоническая болезнь и т.п.).
Механизмы компенсации (срочные).
а) Интракардиальные: механизм Франка - Старлинга, механизм Анрепа + увеличение количества резервных каппиляров
Слайд 33Симпатические разгрузочные рефлексы.
а) Экстракардиальный: рефлекс Бейнбриджа повышение давления в устьях полых
вен → ↑ ЧСС в 1 минуту, ↑ МОС (разгрузка правого желудочка).
б) Экстракардиальный Рефлекс Китаева - это симпатический рефлекс при митральном стенозе → раздражение механорецепторов в ответ на ↑ давления в левом предсердии → рефлекторный спазм артериол в легких → легочные капилляры предохраняются от переполнения их кровью, от легочного отека (разгрузка левого предсердия); рефлекторное ↑ САС → тахикардия → ↑ МОС.
б) Экстракардиальный Рефлекс Китаева - это симпатический рефлекс при митральном стенозе → раздражение механорецепторов в ответ на ↑ давления в левом предсердии → рефлекторный спазм артериол в легких → легочные капилляры предохраняются от переполнения их кровью, от легочного отека (разгрузка левого предсердия); рефлекторное ↑ САС → тахикардия → ↑ МОС.
Слайд 34ПАТОГЕНЕЗ ХСН (1 стадия)
Повышение функций сердца в целом,ИФС
РАСПАД АТФ (АДФ+НФ)
+
потребность в
О2 гипоксия
АНАЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ (накопление МК и ПВК)
продукция АТФ (энергетический дефицит), SOS!
+
РН+ Са (поступает из крови под влиянием стресса)
+
катехоламины
активация генетического аппарата клеток сердца
синтез ДНК, РНК, белка (основа долговременной адаптации-гипертрофии
Миокарда, гипертрофии сердца)
Идет синтез 3-х групп белков:
АНАЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ (накопление МК и ПВК)
продукция АТФ (энергетический дефицит), SOS!
+
РН+ Са (поступает из крови под влиянием стресса)
+
катехоламины
активация генетического аппарата клеток сердца
синтез ДНК, РНК, белка (основа долговременной адаптации-гипертрофии
Миокарда, гипертрофии сердца)
Идет синтез 3-х групп белков:
Слайд 351 Группа - белки энергетического обеспечения возросшей функции сердца: структурные белки
капилляров, митохондрий, дыхательных ферментов.
2 Группа - белки пластического обеспечения Н - и Z-цепи миозина, миофибриллы, белки и ферменты мембран мышечных клеток.
3 Группа - белки регуляторного обеспечения нейрофибриллы, белки и ферменты мембран нервных клеток, образующие медиатор - норадреналин.
↓
Патогенез ХСН (1 стадия)
Белки долговременной адаптации сердца
Слайд 36↑ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ, ПЛАСТИЧЕСКОЕ, РЕГУЛЯТОРНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ↑ ФУНКЦИИ ЕДИНИЦЫ МАССЫ МИОКАРДА.
↓
Если гипертрофия
успеет развиться – человек будет жить, если - нет: ИФС начнет снижаться → ИФС ↓ →сердечная недостаточность → может быть летальный исход.
Патогенез ХСН (1 стадия).
Развивающаяся гипертрофия сердца.
Слайд 372. Стадия устойчивой КГС и завершившейся гипертрофии сердца. В этой стадии нагрузка
на сердце ↑ в 2 раза, функция сердца в целом тоже увеличена в 2 раза, но теперь гипертрофия завершена, и масса сердца тоже увеличена в 2 раза.
↓
ИФС = 1 функции (работает без перегрузки)
↓
Устойчивая КГС (обеспечена энергетической, пластической и нервной регуляцией).
Слайд 39
К=d
К-короткоживущие белки:
Белки энергетического, пластического и регуляторного обеспечения(служба «сервиса»)
D-долгоживущие белки, белки остова-«
скелета» главной функции органа.
В норме Тк>Тd
(активация генетического аппарата клеток
органа непостоянна)
Слайд 403. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации:
Начинается в недрах 2 стадии:
Нагрузка на
сердце, в целом, постоянна
Активация генетического аппарата клеток сердца постоянна
Тк>Тd Тк= Тd Тк<Тd
к.ж.белки: Тк<Тd д.ж. белки:
капилляры миофибриллы масса миокарда
митохондрии Э к дых. ферменты с/тк клетки L – цепи
Н – цепи миозина
мембраны, П
Ферменты м. клеток
мембраны,
ферменты Р
н. клеток
Активация генетического аппарата клеток сердца постоянна
Тк>Тd Тк= Тd Тк<Тd
к.ж.белки: Тк<Тd д.ж. белки:
капилляры миофибриллы масса миокарда
митохондрии Э к
Н – цепи миозина
мембраны, П
Ферменты м. клеток
мембраны,
ферменты Р
н. клеток
Слайд 41
На единицу м. миокарда энергообеспечение
( АТФ ) Пластическое обеспечение
( Н-цепи
) регуляторное обеспечение ( норад.)
Несбалансированный рост массы сердца(К
ИФС - сердечная недостаточность:
УОС
Несбалансированный рост массы сердца(К
ИФС - сердечная недостаточность:
УОС
Слайд 42МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ при ХСН
Гипертрофия сердца при ХСН
Энергообеспечения гипоксия
АТФ Са не входит в СПР Са в саркоплазме контрактура мышечных волокон сердца УОС.
пластического обеспечения ( мембран, ферментов, Н-цепей) поступления О2, пит. в-в в клетку сердца+ конечных продуктов обмена + дисферментоз дистрофия мышечных волокон сердца УОС.
пластического обеспечения ( мембран, ферментов, Н-цепей) поступления О2, пит. в-в в клетку сердца+ конечных продуктов обмена + дисферментоз дистрофия мышечных волокон сердца УОС.
Слайд 43МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ при ХСН
регуляторного обеспечения
( нервных клеток, их мембран, ферментов)
норадреналина приспособление к нагрузкам дисфункции УОС.
4. В результате относительного увеличения синтеза долгоживущих белков объема кардиомиоцитов, развития соединительной ткани кардиосклероз на месте гибнущих клеток УОС
Если причина действует – могут наступить необратимые изменения миокарда – декомпенсированная сердечная недостаточность.
УОС
4. В результате относительного увеличения синтеза долгоживущих белков объема кардиомиоцитов, развития соединительной ткани кардиосклероз на месте гибнущих клеток УОС
Если причина действует – могут наступить необратимые изменения миокарда – декомпенсированная сердечная недостаточность.
УОС
Слайд 44МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН
Роль гипоксии миокарда
Гипоксия в миокарде
анаэробный гликолиз
АТФ Са в саркоплазме
Контрактуры активация
фосфолипаз А2
распад фосфолипидов
проницаемости мембран
АТФ Са в саркоплазме
Контрактуры активация
фосфолипаз А2
распад фосфолипидов
проницаемости мембран
Слайд 45±
МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН
2. ГИПОКСИЯ
цитохром восстановленное состояние
донатор электронов
О2
свободные радикалы
ПОЛ
повреждение клеточных и субклеточных мембран
выход и активация ЛФ
некроз кардиомиоцитов
ПОЛ
повреждение клеточных и субклеточных мембран
выход и активация ЛФ
некроз кардиомиоцитов
Слайд 46МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН
3. ГИПОКСИЯ
АТФ К-Na-АТФ-аза
Na в клетке эл.
Нестабильность АРИТМИИ СТРЕСС
(Эмоциональный)
↓↓↓УОС
Нестабильность АРИТМИИ СТРЕСС
(Эмоциональный)
↓↓↓УОС
Слайд 47МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН.
Роль стресса
СТРЕСС
Стимуляция САС (с-адр. С-мл)
Выброс катехоламинов
Фибриляция желудочков Тахикардия
↑ Потребность в О2 (эн. дефицит) Гипоксия миокарда
Гибернация кардиомиоцитов УОС
Порочный круг → ↓↓УОС
↑ Потребность в О2 (эн. дефицит) Гипоксия миокарда
Гибернация кардиомиоцитов УОС
Порочный круг → ↓↓УОС
Аритмия →стресс → аритмия
Слайд 48МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ХСН.
Стресс
катехоламинов
Спазм сосудов почек
ренин АНГ.1
АНГ.II альдостерон
ОЦК
спазм периф.
артериол апоптоз
( постнагрузка)
( преднагрузка)
Ударный Объем сердца снижается
ОЦК
спазм периф.
артериол апоптоз
( постнагрузка)
( преднагрузка)
Ударный Объем сердца снижается
Слайд 49Литература
1. Адо А.Д. Патологическая физиология, учебник, М., 2000
2. Новицкий В.В., Гольдберг
Е. Д. Патофизиология, учебник, М., Томск,2001
3. Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць. Патологическая физиология, учебник, М.,2002
4. Литвицкий П.Ф., Патофизиология, учебник, М., 2008
3. Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць. Патологическая физиология, учебник, М.,2002
4. Литвицкий П.Ф., Патофизиология, учебник, М., 2008
Слайд 50Дополнительная Литература
1.Зайчик А.Ш. Чурилов Л.П. Механизмы развития болезней и синдромов, учебник,
Т.II, С – П., 2002
2.Воложин А.И., Порядин Г.В. Патофизиология, учебник, Т.III, М, 2007г.
3. Парин В.В., Меерсон Ф.З. Очерки по клинической физиологии кровообращения, М., 1965г.
4. Адо А.Д. и соавторы, учебное пособие для студентов медицинских вузов, М., 2010г.
5. Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональной системы. М., 1980г.
6.Меерсон Ф.З.Миокард при гиперфункции, гипертрофии и недостаточности сердца.М.,1965 320с.
2.Воложин А.И., Порядин Г.В. Патофизиология, учебник, Т.III, М, 2007г.
3. Парин В.В., Меерсон Ф.З. Очерки по клинической физиологии кровообращения, М., 1965г.
4. Адо А.Д. и соавторы, учебное пособие для студентов медицинских вузов, М., 2010г.
5. Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональной системы. М., 1980г.
6.Меерсон Ф.З.Миокард при гиперфункции, гипертрофии и недостаточности сердца.М.,1965 320с.
