Нарушения водно-электролитного и кислотно-основного обмена презентация

Содержание

Слайд 1Нарушения водно-электролитного и кислотно-основного обмена

06.09.16

Слайд 2Основы водного гомеостаза
Вода составляет 40%-60% массы тела у взрослых. На количество

воды влияет пол, возраст и количество жировой ткани.
Распределение воды: два компартмента – внутриклеточная и внеклеточная.
Внутриклеточная – 2/3 общей воды.
Внеклеточная - 1/3 общей воды. 3 субкомпартмента – внутрисосудистый, интерстициальный, трансцеллюлярный

Слайд 3Схема распределения воды в основных компартментах у взрослого человека массой 70

кг

Слайд 4Водный баланс

Слайд 5Классификация нарушений водно-электролитного обмена
Дегидратация (дефицит жидкости):
- гиперосмолярная
- изосомолярная
- гипоосмолярная
Гипергидратация (избыток жидкости):
-

гиперосмолярная
- изосомолярная
- гипоосмолярная

Слайд 6Причины гиперосмолярной дегидратации
Недостаточное потребление воды:
- отсутствие воды
- гиподипсия (дисфункция осморецепторов, возраст)
-

неврологические нарушения (инсульт и пр.)
Полиурия (потери гипотонической мочи):
- несахарный диабет (центральный, нефрогенный)
- осмотический диурез (гипергликемия)
- диуретики
Экстраренальные потери воды:
- усиленное потоотделение
- гипервентиляция

Слайд 7Характеристики гиперосмолярной дегидратации
Потери воды преобладают над потерями электролитов (в первую очередь

натрия);
Вода перемещается из внутриклеточного сектора во внеклеточный (тяжелая внутриклеточная дегидратация);
Компенсация: секреция АДГ;
Сильная жажда

Слайд 8Причины изоосмолярной дегидратации
Острая потеря жидкости из ЖКТ:
- неукротимая рвота
- профузная диарея
Потеря

крови или плазмы:
- ожоговая болезнь
- массивная кровопотеря

Слайд 9Причины гипоосмолярной дегидратации
Хроническая потеря электролитов из ЖКТ :
- пилоростеноз
- рвота
Продолжительное интенсивное

потоотделение
Гипоальдостронизм
Повышенная потеря электролитов с мочой

Слайд 10Характеристики гипоосмолярной дегидратации
Потери электролитов преобладают над потерями воды;
Вода перемещается из внеклеточного

во внутриклеточное пространство (внутриклеточный отек);
Тяжелая гиповолемия (низкое АД, тахикардия)
Важнейший механизм компенсации: секреция альдостерона
Отсутствие жажды

Слайд 11Причины гиперосмолярной гипергидратации
Инфузия гипертонических растворов;
Питье морской воды;
Гиперальдостронизм:
- первичный (синдром Конна);
- вторичный

(печеночная недостаточность,ХСН)
Почечная недостаточность

Слайд 12Характеристики гиперосмолярной гипергидратации
Тяжелая гиперволемия;
Вода выходит из клеток (внутриклеточная дегидратация – тяжелейшая

жажда);
Повышение ОЦК и АД → сердечная недостаточность
Отек мозга → центральные нарушения (бред, возбуждение)

Слайд 13Причины гипоосмолярной гипергидратации
Инфузия гипотонических растворов;
Питье дистиллированной воды (водное отравление);
Повышенная продукция АДГ

(синдром Пархона)

Слайд 14Отек – патологическое накопление изотонической жидкости во внесосудистом пространстве, т.е. в

интерстиции и/или клетках

Механизмы отека

Повышение проницаемости микрососудов (анафилактические аллергические реакции);
Нарушение лимфатического дренажа (филяриоз);
Повышение гидростатического давления в капиллярах (венозный застой);
Снижение онкотического давления крови (гипопротеинемия);
Мощная задержка воды и электролитов (почечная недостаточность)

Слайд 15Патогенез отеков при сердечной недостаточности

Слайд 16Гормональная регуляция уровня калия в крови

Слайд 17Причины гиперкалиемии
Нарушение экскреции K+ почками:
- почечная недостаточность
- дефицит минералокортикоидов
Выход K+ во

внеклеточное пространство:
- ацидоз
- массивное повреждение клеток (травма, ожог, рабдомиолиз)
- дефицит инсулина или резистентность
Избыточное поступление K+

Слайд 18Нарушения ЭКГ при гиперкалиемии

Слайд 19Причины гипокалиемии
Применение диуретиков:
- фуросемид
- тиазиды
Потери калия через ЖКТ (рвота/понос):
- энтериты
- интоксикации
Продолжительное

голодание
Гиперальдостеронизм

Слайд 20Регуляция рН крови: в организме образуется больше кислот, чем оснований
Кислоты поступают

с пищей
Кислоты образуются в ходе метаболизма жиров и белков
В процессе тканевого дыхания образуется CO2
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-

Слайд 21Метаболическая продукция кислот
Нелетучие кислоты
Цистеин, метионин → H2SO4
Лизин, аргинин, гистидин →

HCl
Катаболизм пищевых жиров → фосфорная кислота
Анаэробный метаболизм → лактат

Слайд 22Минимальные изменения рН могут приводить к грубым нарушениям
Большинство ферментов (как вне-,

так и внутриклеточных) имеют узкий оптимум pH:
- пепсин - pH = 2.0
- трипсин - pH = 7.2-7.4
Кислотно-основной баланс может влиять на электролитный обмен (Na+, K+, Cl-)
Уровень рН влияет на функцию гормонов

Слайд 23Буферные системы
Регулируют pH путем связывания или высвобождения протонов

Наиболее важная буферная система:
Бикарбонат

- угольная кислота
Буферные системы действуют немедленно и в силу этого представляют собой первую линию защиты от внезапных изменений КОС

Слайд 24Буферная система CO2-HCO3-
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3-

+ H+
CO2 задерживается в крови → ↑[H+]
CO2 удаляется из крови через легкие → ↓[H+]

Гиповентиляция вызывает повышение [H+] → респираторный ацидоз
Гипервентиляция вызывает снижение [H+] → респираторный алкалоз

Слайд 25Роль легких в регуляции КОС
Легкие
Участвуют в регуляции КОС за счет

задержки или удаления СО2
pH крови может регулироваться путем изменения частоты и глубины дыхательных движений
Изменения pH возникают быстро, в течение минут
Нормальный уровень pCO2
35 - 45 мм рт. ст.

Слайд 26Участие легких в регуляции кислотно-основного состояния

Слайд 27Удаление кислот почками
Для поддержания кислотно-основного состояния
Почки должны экскретировать количество кислоты, эквивалентное

продукции нелетучих кислот в организме
Реабсорбция HCO3-

Слайд 28Проксимальная трубочка
Толстый восходящий сегмент
Дистальная трубочка
Внутренний мозговой собирательный участок
Кортикальная собирательная трубка
Реабсорбция HCO3-

в нефроне


Слайд 29Регуляция рН почками
Почка
Долговременный регулятор рН
Генерирует медленный ответ
Коррекция рН может занять

часы-сутки
Почка поддерживает баланс за счет экскреции или сохранения бикарбоната и протонов

Нормальный уровень бикарбоната:
22 - 26 мЭкв/л.

Слайд 31Нарушения КОС

Респираторный ацидоз
Респираторный алкалоз
Метаболический ацидоз
Метаболический алкалоз

Слайд 32Определение ацидоза и алкалоза

Слайд 33Респираторный ацидоз
Механизм
Гиповентиляция или избыточная продукция СО2
Причины
ХОБЛ, бронхиальная астма
нарушения нервно-мышечной передачи,

пневмоторакс
подавление дыхательного центра (барбитураты, опиоиды и др.)
Острый респираторный дистресс-синдром
Неадекватная искусственная вентиляция
Сепсис
Вдыхание газовой смеси, богатой СО2

Слайд 34Респираторный алкалоз
Дефицит угольной кислоты
pCO2 < 35 мм рт. ст. (гипокапния)
Наиболее частый

вариант нарушений КОС
Первичная причина состоит в гипервентиляции

Слайд 35Респираторный алкалоз
Состояния, сопровождающиеся стимуляцией дыхательного центра:
Гипоксия (н-р, высокогорье)
Заболевания легких и ХСН

→ гипоксия → гипервентиляция
Острые тревожные состояния
Лихорадка, анемия
Отравление салицилатами
Цирроз печения
Грам-отрицательный сепсис

Слайд 36Компенсация респираторного алкалоза
Почки задерживают протоны
Почки усиленно выводят бикарбонат и калий

Слайд 37Метаболический ацидоз
Связан с первичной гипобикарбонатемией
Любые факторы, повышающие концентрацию протонов либо снижающие

содержание бикарбоната
Диабетический кетоацидоз, почечная недостаточность, диуретики (потеря HCO3), потеря оснований из панкреатической фистулы или при диарее
Вторичное повышение K+

Слайд 38Механизм образования кетоновых тел при голодании и сахарном диабете

Слайд 39Типы и причины лактат-ацидоза
Тип А - усиленная продукция лактата тканями вследствие

активации гликолиза

Общая гипоксия (шок)
Местная гипоксия (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, …)
Интенсивная мышечная работа
Судорожные припадки (эпилепсия)

Слайд 40Типы и причины лактат-ацидоза
Тип В – нарушение функции печени (60% лактата

превращается в глюкозу в печени)

Наследственный дефицит пируватдегидрогеназы
Печеночная недостаточность
Хронические заболевания печени в сочетании с шоком или кровотечением


Слайд 41Механизмы компенсации метаболического ацидоза
Гипервентиляция (дыхание Куссмауля)
Экскреция протонов почками
Обмен ионами K+

и протонами во внеклеточной жидкости ( H+ в клетку, K+ из клетки)

Слайд 42Метаболический алкалоз
Повышение pH, связанное с увеличением концентрации HCO3-
Вызван потерей H+ или

повышением бикарбоната:
рвота, назогастральный зонд, избыточный прием антацидов, гипохлоремия, гипокалиемия (диуретики)
Вторичные изменения: гипокалиемия и гипокальциемия

Слайд 43Влияние рвоты на кислотно-основной обмен

Похожие презентации

Лечение и профилактика гормонзависимых заболеваний органов репродуктивной системы 383
Микоэкология окружающей среды 565
Сифилис. Первичный сифилис 333
Родовой травматизм 1558
Основы лечебно - эвакуационного обеспечения пораженных 422
Почему именно ImmunoCAP технология является золотым стандартом в аллергодиагностике 320

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика