Нарушения регионарного кровообращения презентация

Содержание

Слайд 1Нарушения регионарного кровообращения
ФГБУ «НМИЦ им. В.А.Алмазова» Минздрава России
2017 / 2018 учебный

год

Слайд 2Классификация типовых нарушений регионарного кровообращения
Артериальная гиперемия
Венозная гиперемия
Ишемия
Стаз

Слайд 3Виды регуляции тонуса сосудов
Локальная: миогенная регуляция + местно образующиеся метаболиты
Нейрогенная
Гормональная



Интима

Медия

Адвентиция

Слайд 4
Механизмы вазоконстрикции

Нейрогенный: ↑ тонуса

симпатической НС

Слайд 5
Механизмы вазодилатации
Нейрогенный: ↓ тонуса

симпатической НС

↑ тонуса парасимпатической НС

Слайд 6Артериальная гиперемия –
увеличение кровенаполнения
органа и количества протекающей по сосудам

органа крови вследствие расширения приводящих артерий и артериол

Физиологическая (рабочая, функциональная)
Реактивная
Патологическая:
- нейропаралитическая
- нейротоническая
- миопаралитическая
- смешанная

Слайд 7Механизмы развития различных видов артериальной гиперемии
Симпатические волокна
Парасимпатические волокна (сосуды кожи лица,

органов ротовой полости, малого таза)

Нейротоническая (холинергическая)



Нейропаралитическая (устранение адренергических влияний)




Миопаралитическая
(гуморальный
механизм)


Артериола

Слайд 8Причины нейропаралитической артериальной гиперемии
Опыт К. Бернара
В эксперименте – перерезка симпатических вазомоторных

волокон
В клинической практике – травма симпатического ствола
Действие электрического тока
Холодовой паралич сосудов кожи (<15°C)
Влияние бактериальных токсинов на симпатические ядра (сыпной тиф, дифтерия)
Фармакологическая блокада α1-адренорецепторов

Слайд 9Причины нейротонической артериальной гиперемии
В эксперименте: стимуляция chorda tympani → гиперемия слюнных

желез
В клинической практике: неврит тройничного нерва, зубная боль
Эритрофобия, эмоционально-опосредованная гиперемия кожи лица

Слайд 10Метаболиты: лактат, аденозин, Н+, СО2, К+
Вазоактивные вещества: местнообразованные и циркулирующие —

гистамин, простациклин, NO, ВИП, ХЦК
Эндогенные и экзогенные токсические вещества

Причины миопаралитической артериальной гиперемии

Слайд 11Механизмы эндотелий-зависимой вазодилатации

Слайд 12
ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ
Расширение
приводящей артерии
Ра
ΔР (Ра-Рv)
Vлин
Vоб
РО2 (а-v)
Р капиллярное
фильтрации
лимфообразования
и
лимфооттока
Расширение

и количества функционирующих капилляров

активация
метаболизма

покраснение
ткани

t° ткани

тургора и
объема ткани

Слайд 13Последствия артериальной гиперемии
«-» Сдавление клеток, нервных окончаний, боль
«-» Увеличение давления в

мелких сосудах, разрыв, кровотечение
«-» Перераспределение крови, «феномен обкрадывания»
«+» Усиление нутритивного кровотока
«+» Повышение местного иммунитета

Слайд 14ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока

крови по венам, сопровождающееся уменьшением перфузии органа или ткани

Слайд 15Причины венозной гиперемии
Основные – механические препятствия оттоку венозной крови
ОБЩИЕ
МЕСТНЫЕ
Недостаточность кровообращения (сердечная

недостаточность)

Обтурация просвета вены (венулы) тромбом, эмболом;
Компрессия вены (венулы) опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой, маткой при беременности

Слайд 16ПАТОГЕНЕЗ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ
Рv
ΔР (Ра-Рv)
Vлин, Vоб
Расширение вен
(варикозы)
Р капиллярное
Циркуляторная

гипоксия

Расширение капилляров,
увеличение проницаемости

Агрегация эритроцитов

Затруднение оттока

Уменьшение реабсорбции

Отек

Энергодефицит, ацидоз

Диапедез эритроцитов

Гиперпигментация

Апоптоз, дистрофия

Слайд 17Гипоксия, дистрофические изменения тканей, фиброз, цирроз
Мускатная печень
Последствия венозной гиперемии (1)

Слайд 18Последствия венозной гиперемии (2)
Повышение гидростатического давления в венулах → отек


32

22
Ргидр


Ронк

-


=

10


22

Ронк

-

=

Артериальный конец капилляра

Венозный конец капилляра

(!) Прекращение реабсорбции

Слайд 19Кровотечение per diapedesin при венозной гиперемии
Кровотечение (диапедез эритроцитов), пигментация
Болевой синдром
Последствия венозной

гиперемии (3)

Слайд 20Последствия венозной гиперемии (4)
Изменение структуры стенки вен
Варикозная болезнь

Слайд 21Смешанная гиперемия: усиление притока + нарушение оттока
Воспаление
Вакатная гиперемия (лат. vacuus

- пустой): медицинские банки, быстрая эвакуация асцитической жидкости, стремительные роды и др.

Слайд 22ИШЕМИЯ - уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие снижения притока крови

по артериям

ВИДЫ ИШЕМИИ

Обтурационная

Ангиоспастическая

Компрессионная



Тромбоз
Атеросклероз
Эмболия


Лигатура
Жгут
Турникет

Слайд 23Факторы, влияющие на выраженность ишемического повреждения
1. Скорость развития ишемии
2. Степень выраженности

коллатералей
3. Функциональная нагрузка
4. Температура
5. Активность гликолиза

Нарастание чувствительности к ишемии

Слайд 24 лимфо-
образования

Ра после сужения
ΔР (Ра-Рv)
Vоб
Нарушение
метаболизма
Циркуляторная гипоксия
диаметра и

числа
артериол и капилляров

объема органа

Фильтрации
Резорбции

ПАТОГЕНЕЗ ИШЕМИИ

Бледность ткани

t° ткани

Накопление в ткани метаболитов, ионов, БАВ

Боль

Р капиллярное

Слайд 25Патогенез необратимого ишемического повреждения миокарда

Распад АТФ и метаболические расстройства
Кардиомиоцит
О2
Наступление ишемии
Начало необратимого

повреждения

Активация гликолиза и гликогенолиза


Лактат

Расстройства ионного гомеостаза


Активация

протеаз, фосфолипаз


Р а з р ы в с а р к о л е м м ы

А у т о л и з к а р д и о м и о ц и т о в




Слайд 26Патогенез ишемической гибели нейронов:
феномен excitotoxicity


Глутаматэргическая терминаль














(-)
ГАМК-эргическая терминаль






















NMDA-рецептор
Ca2+




(-)
ГАМКА-рецептор
ГАМКB-рецептор
Протективные влияния
(-)
Кальпаины
ФЛС
ФЛА2
NO
O2-
Клеточная смерть
Тело

нейрона

Слайд 27Iadecola & Nedergaard Nature Neuroscience 2007; 10: 1369-76
Кровоток
ГЭБ
Иммунитет

Трофика



Слайд 28Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии

Слайд 29Препарат головного мозга с массивным кровоизлиянием справа и прорывом в боковой

желудочек
На противоположной стороне – глиальный рубец вследствие ранее перенесенного инсульта

Слайд 30Последствия ишемии: инфаркт миокарда (белый с геморрагическим венчиком)


При массивном инфаркте миокарда,

ведущем к развитию сердечной недостаточности, погибает около 1 миллиарда кардиомиоцитов, т. е. в среднем 25% от их общего количества в сердце

Слайд 31Последствия ишемии: красный (геморрагический) инфаркт легкого

Слайд 32Последствия ишемии: красный (геморрагический) инфаркт кишки при тромбозе брыжеечных артерий

Слайд 33СТАЗ - значительное замедление или прекращение тока крови в сосудах

1. Ишемический

Виды

стаза:

2. Венозный (застойный)


3. Капиллярный (истинный)


Слайд 34Капиллярный (истинный) стаз
гемоконцентрационный
агрегационный
агглютинационный
коагуляционный
лейкостаз
Сладж-феномен – агрегация и агглютинация форменных

элементов крови, приводящая к разделению тока крови на агрегаты и плазму

Слайд 35Факторы, влияющие на реологические свойства крови
Агрегационная способность эритроцитов
Гематокрит
Адгезия и

агрегация лейкоцитов
Агрегация тромбоцитов

Активированный моноцит, выделяющий цитокины

Повышение проницаемости

Слайд 36Соотношение притока и оттока крови при различных нарушениях регионарного кровообращения
Норма
Артериальная гиперемия
Венозная

гиперемия

Ишемия

Стаз

Слайд 37
Положительный аспект – прекращение ишемического повреждения Отрицательный аспект – наступление реперфузионного повреждения
Постишемическая

реперфузия – восстановление кровотока к ишемизированой ткани (тромболизис, тромбэкомия, ангиопластика, стентирование и др.)




Слайд 38Важнейшие механизмы реперфузионого повреждения
Реоксигенация ткани → образование повреждающих концентраций свободных радикалов
Формирование

градиента осмолярности между внутри- и внеклеточной средой → отек клетки
Постишемическое невосcтановление кровотока (no-reflow) → продолжение ишемии

Слайд 39Образование пероксидных кластеров и фрагментация мембраны при перекисном окислении липидов





















































Исходно
Отсутствие

окисленных фосфолипидов

Активное перекисное окисление – образование каналов повышенной проницаемости

Образование пероксидных кластеров – разрушение мембраны



Гидропероксидная группа


О2-•

О2-•

Слайд 40Механизм внутриклеточного отека в раннем реперфузионном периоде
Ишемия

Повышенная осмолярность (накопление конечных

продуктов обмена + отсутствие вымывания)

Pосм


Pосм


Внеклеточная среда


Реперфузия

Pосм=норма


Pосм



Градиент осмолярности



Слайд 41Механизмы феномена no-reflow
Просвет капилляра
Локальный отек эндотелия
Отек окружающих тканей
«Монетные столбики»
Нейтрофилы
Тромбоциты
Тромб
Выбухание эндотелия
Диапедез эритроцитов

и фибринообразование

Сдавление

Слайд 42Гиперконтрактура изолированного кардиомиоцита

Слайд 43Функциональное состояние микроциркуляторного русла в норме



Гладкий миоцит
Эндотелиоцит
Гуанилатциклаза
цГМФ
Вазодилатация


L-Арг
L-Цит
eNOS
NO








Кардиомиоцит
Гладкий миоцит
Эндотелиоцит
L-Арг
L-Цит
eNOS
NO


Проницаемость микрососудов

Слайд 44


Гладкий миоцит
Эндотелиоцит
NO
Кровоток
Вазодилатация


Оксидазы
O2
O2-


Некроз кардиомиоцитов
Гладкий миоцит
Эндотелиоцит
L-Арг
L-Цит



Повреждение микроциркуляторного русла в условиях ишемии-реперфузии

Слайд 45Коронароокклюзия 40´
Размер инфаркта в контроле







Коронароокклюзия 40´
5´
5´
Ишемическое прекондиционирование
Уменьшение размера инфаркта более чем

в 4 раза

Контроль

С. Murry

R. Jennings

Найдено воздействие, уменьшающее размер инфаркта в 4 раза - прекондиционирование

Murry et al., Circulation. 1986; 74(5):1124-36.


Слайд 46Ранние гипотезы: прекондиционирование усиливает коллатеральный кровоток (1986-1989)
Эффект прекондиционирования является рецептор-зависимым (Liu

et al., 1991)
Концепция триггеров, медиаторов и конечного эффектора, запускающего «энергосберегающую программу» (1993-2000)
Изучение сигнальных путей (1995-)
Прекондиционирование ослабляет необратимое реперфузионное повреждение миокарда (2005-)

Механизм(ы) противоишемического действия прекондиционирования: в поисках неуловимого эффектора

Слайд 47






Реперфузия
Прекондиционирование




Реперфузия
Посткондиционирование
Длительная ишемия





Реперфузия
Длительная ишемия

Дистантное кондиционирование
Длительная ишемия
Различные виды кондиционирования миокарда

Слайд 48Ишемия

Время
Размер инфаркта
Динамика формирования некроза миокарда в зависимости от выбранной протективной стратегии

Слайд 49Долговременная адаптация к ишемии: ангиогенез и артериогенез

Слайд 50Ангиогенез
Артериогенез

Слайд 51Механизм транскапиллярного обмена

Слайд 52Основные причины периферических нарушений лимфооттока (лимфостаза)
Врожденная аплазия лимфатических сосудов (первичный лимфостаз)
Обтурация

лимфатических сосудов (паразиты, опухолевые клетки)
Сдавление лимфатических сосудов или узлов извне (опухоль, спайка, рубец)
Нарушение целостности лимфососудов при радикальных хирургических операциях

Слайд 53Слоновость – выраженный периферический лимфостаз

Слайд 54Тромбоз - процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосуда конгломератов, состоящих

из элементов крови и вызывающих частичную или полную закупорку сосуда

Слайд 55

Система гемостаза
Повреждение сосудистой стенки
Адгезия
Активация
Агрегация
тромбоцитов
Белый тромб
Активация коагуляционного каскада
Прокоагулянты (белки свертывающей системы)
Фибрин
Красный тромб
Тромбоцитарно-сосудистый

(первичный) гемостаз

Коагуляционный (вторичный) гемостаз

Слайд 57Адгезия тромбоцитов к белкам субэндотелия
Тромбоцит
Сосудистая стенка
Коллаген, ламинин, эластин
Фактор Виллебранда, тромбоспондин
GP Ib

рецепторы

Слайд 58Механизмы активации тромбоцитов

GPIb

GPVI

Фосфолипаза С-γ2

Система плотных трубочек


Ca2+
Ca2+
Фосфорилирование легких цепей миозина
Перестройка микротрубочек
Изменение формы,

увеличение площади мембраны, дегрануляция

Слайд 59Типы гранул тромбоцитов и их содержимое
Альфа-гранулы (>280 различных белков): тромбоцитарные прокоагулянты

(фибриноген, протромбин, фактор V, XI, XIII), растворимые и мембранные молекулы клеточной адгезии (vWF, витронектин, Р-селектин), факторы роста (PDGF, EGF)
Плотные гранулы: АДФ, АТФ, серотонин, Са2+
Лизосомы: гидролитические ферменты

Слайд 60Агрегация тромбоцитов: формирование конгломерата, состоящего из тромбоцитов
АДФ
Катехоламины
Коллаген
Тромбин
Тромбоксан А2
Серотонин
Фактор активации тромбоцитов

Индукторы агрегации

тромбоцитов

Слайд 61Агрегация тромбоцитов: роль гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов и фибриногеновых мостиков
Фибриноген
vWf
vWf
GP IIb/IIIa
рецептор
GP Ib
рецептор

Поврежденная
сосудистая стенка

Слайд 62



Коагуляционный гемостаз и фибринолиз
Контактная поверхность
Тканевой фактор
Vа

Фосфолипиды
Ха Са2+

ПРОТРОМБИНАЗА


Протромбин

Тромбин

Фибриноген

Фибрин-мономер

Растворимый фибрин

Нерастворимый фибрин

VII

XIII

XII
XI
VIII
IX

Слайд 63Триада Вирхова
Замедление тока крови
Изменение физико-химических свойств крови
Повреждение сосудистой стенки
Рудольф Вирхов

Слайд 64Увеличения времени контакта тромбоцитов с поврежденной сосудистой стенкой
Гипоксии стенки сосуда
Повышения вязкости

крови в сосуде
Уменьшения напряжения сдвига

Замедление кровотока способствует тромбообразованию за счет:

Слайд 65


Генетические детерминанты тромбофилии
Фактор V Лейден → резистентность V фактора к активному

протеину С
Мутация протромбина G20210A → гиперпротромбинемия
Дефицит антитромбина III
Дефицит протеина С и протеина S
Полиморфизм гена MTHFR (метилентетрагидрофолатредуктазы) → гипергомоцистеинемия
Мутация гена ингибитора активатора плазминогена (PAI1)

Слайд 66Эндотелиальные факторы, влияющие на адгезию и агрегацию тромбоцитов
Фактор
Виллебранда
(vWF)

Тромбоксан А2
(TxA2)

Фактор

активации
тромбоцитов
(PAF)

АДФ

Простациклин
(PGI2)

Простагландин Е2
(PGE2)

Оксид азота
(NO)

Моноокись
углерода (СО)

Экто-АДФаза





Слайд 67Исходы тромбоза (судьба тромба)
+ септическое расплавление

Слайд 68Эмболия – закупорка просвета сосуда частицами, занесенными током крови и несвойственными

для нормального состава крови

Слайд 69Классификация эмболии
Экзогенная:
Воздушная
Паразитарная
Микробная
Инородными телами


Эндогенная:
Тромбоэмболия (>90%)
Жировая

Газовая
Тканевая:
- Опухолевая
- Атероэмболия
- Амниотическими водами

Слайд 70Виды эмболии в зависимости от локализации:
1. Эмболия легочной артерии
2. Эмболия сосудов

большого круга


3. Эмболия воротной вены




Слайд 71Патогенез массивной тромбоэмболии легочной артерии

Слайд 72Ретроградная (против тока крови под действием силы тяжести, практически всегда в

венах)
Парадоксальная (из вен большого круга в аорту минуя малый круг):
- Открытое овальное окно
- Дефект межпредсердной перегородки
- Дефект межжелудочковой перегородки
- Легочные артерио-венозные мальформации

Особые формы эмболии

Слайд 73Парадоксальная эмболия: дефект межпредсердной перегородки
Аорта
Левый желудочек



Левое предсердие
Легочная артерия
Правое предсердие

Слайд 74Жировая эмболия

Слайд 75Опухолевая эмболия (лимфатический сосуд)

Слайд 76Холестериновые эмболы в артериях сетчатки

Слайд 77Ангиограмма: эмболия среднемозговой артерии

Похожие презентации

Глазная биосовместимость 299
Дитяча екзема 486
Клинический случай. Лечение зуба 4.5. Кариес дентина 412
Вилочковая железа 2928
Диагностика и коррекция мягкими мануальными техниками дисфункций стопы, голени и бедра, таза, поясничного отдела позвоночника 555
Материалы и конструкции эндопротезов сосудов 371

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика