Нарушения менструальной функции презентация

3 основные группы: гипоменструальный синдром, гиперменструальный синдром, альгоменорея (дисменорея) – клиническими проявлениями которых являются:

Аменорея — это отсутствие менструации в течение 6 мес. и более в возрасте от 16 до 45 лет.

Аномальное маточное кровотечение (АМК) это заболевание, обусловленное функциональными нарушениями в репродуктивной системе (PC), не сопровождающееся органическими нарушениями, в основе которого лежит нарушение ритмической секреции половых гормонов.

Дисменорея —это болезненные менструации.

- патологическая, физиологическая
- первичная, вторичная
Овуляторные нарушения
- недостаточность I фазы
- недостаточность II фазы
- недостаточность I и II фаз
- персистенция желтого тела
Ановуляторные нарушения
- персистенция фолликула без удлинения цикла
- персистенция фолликула с удлинением цикла
- персистенция атретического фолликула
Альгодисменорея
Нейроэндокринные синдромы
- предменструальный синдром
- климактерический синдром

или эмоциональных нарушений.

Ложная аменорея — это отсутствие менструаций при наличии циклических гормональных изменений в репродуктивной системе. Препятствием для оттока менструальной крови могут быть заращение (атрезия) девственной плевы, влагалища и/или цервикального канала шейки матки.

Истинная аменорея — это отсутствие менструации и циклических гормональных изменений в репродуктивной системе.

менархе, во время беременности и лактации, после менопаузы.

Патологическая аменорея — это
отсутствие менструации, является симптомом многочисленных заболе-ваний, а также функциональных и органических нарушений PC.

менструаций и вторичных половых признаков в 14 лет или отсутствие менструаций в 16 лет при наличии вторичных половых признаков.

Вторичная аменорея — это прекращение менструаций после установления менструальной функции.

яичниками.

Нормогонадотропная (эугонадотропная) аменорея - яичники секретируют нормальное количество эстрогенов и прогестерона, а механизм обратной связи обеспечивает нормальный уровень секреции гонадотропинов гипофизом.

Гипергонадотропная аменорея связана с нарушением механизма обратной гормональной связи между яичниками и гипофизом, подавляющим секрецию гонадотропинов гипофизом.

По предложению Комитета экспертов ВОЗ (1973) аменорея подразделяется на 3 группы:

и наблюдается при:

остром и хроническом психоэмоциональном стрессе, а также чрезмерных физических нагрузках, когда проис-ходит усиленное выделение эндорфинов и нейротранс-миттеров класса эндогенных пептидов, приводящее к снижению образования дофамина и уменьшению секре-ции гонадолиберинов и гонадотропинов;

отмене гормональных оральных контрацептивов;

лечении производными фенотиазина, резерпином и
ганглиоблокаторами, нарушающими баланс дофамина и норадреналина в гипоталамусе;

нервной анорексии, приводящей к кахексии и угнетению функций гипоталамуса;

(послеродовый гипо-питуитаризм), для которого характерны ишемия и некроз гипофиза, развившиеся в результате большой кровопотери или септического заболевания и сопро-вождающиеся недостаточностью гонадотропной функции;

ацидофильной аденоме аденогипофиза, подавляющей гонадотропную функцию гипофиза чрезмерной секре-цией гормона роста (СТГ);

базофильной аденоме аденогипофиза, вырабаты-вающей чрезмерное количество АКТГ и оксикортико-стероидов, секреция гонадотропинов находится на низком уровне; хромофобной аденоме гипофиза; разрушающей стенки турецкого седла и сдавливающей окружающие ткани; гипо- или гиперфункции щитовидной железы или надпочечников

гипоплазией молочных желез, наружных и внутренних половых органов и бесплодием клиническая картина определяется характером заболевания:

"психогенная" аменорея характеризуется также общей слабостью, быстрой утомляемостью, головной болью потливостью, ухудшением памяти, плаксивостью, раздражительностью или апатией, потерей массы тела;

нервная анорексия сопровождается отсутствием аппетита, кахексией, гипотермией, артериальной гипотонией, брадикардией, акроцианозом, сухостью кожи, общей слабостью, атонией желудка, запорами, психика больных не нарушена, физическая активность сохранена;

синдром Киари—Фроммеля, возникающий при лечении производными фенотиазина, резерпином и ганглиоблокаторами, характеризуется присоединением галактореи, может сочетаться с ожирением, психическими расстройствами;

импульсной секреции гонадолиберина в гипоталамусе;
синдром Шихана проявляется агалактией, выпадением волос на лобке и подмышечных впадинах, слабостью, головокружением, обморочным состоянием, артериальной гипотонией, микседемой, похуданием. Сухостью, бледностью и потерей тургора кожных покровов, ухудшением памяти, апатией, гипотермией, брадикардией, адинамией, анорексией, тошнотой, рвотой, запорами, снижением полового влечения, анемией, ломкостью ногтей;
ацидофильная аденома аденогипофиза приводит к гигантизму или акромегалии (увеличениероста, непропорциональное увеличение костей лица и конечностей), быстрой утомляемости, явлениям маскулинизации, головным болям, снижению умственных способностей, нарушению зрения, огрубению голоса, утолщению и огрубению кожи, образованию ее отладок на черепе;
базофильная аденома аденогипофиза обусловливает развитие болезни Иценко-Кушинга, проявляющейся ожирением, головной болью, раздражительностью, снижением либидо, нарушением памяти и сна, жаждой, полиурией, нередко гирсутизмом, бледностью и сухостью кожи, лунообразным лицом, красными угрями, артериальной гипертониеией, гиперпигментацией кожи;
хромофобная аденома гипофиза сопровождается ожирением, нарушением зрения и т.д.;
гипотиреоз характеризуется галактореей и гипохолестеринемией.

симптомом врожденных и приобретенных аномалий матки и половых
путей, а также заболеваний, сопровождающихся гиперандрогенией

(синдром Рокитанского-Кюстера-Мейера-Хаузера-Чукалова) возни-кает в результате регрессии мюллеровых протоков;

врожденный порок развития в виде заращения (атрезии) девственной плевы и поперечной перегородки влагалища, обусловленный патологическим течением антенатального периода и характеризующийся отсутствием естественного оттока для менструальной кровопотери.

матки внутри маточными синехиями, обусловленными травматизацией эндо- и миометрия вследствие чрезмерного выскабливания матки при аборте или после родов, осложненным эндометритом, а также криодесгрукцией или введением в полость матки раствора йода;
туберкулезный эндометрит, вызывающий выраженные рубцовые изменения эндометрия с образованием синехий и облитерацию полости матки;
опухоли надпочечников (аденома или карцинома), синтезирую-щие большое количество андрогенов с избытком кортизола или без него;
врожденная гиперплазия надпочечников — адреногенитальный синдром (АГС) развивается в результате недостаточности 21- гидроксилазы и 11-гидроксилазы при синтезе кортизола, вследствие чего повышается продукция АКТГ, развивается гиперандрогения;

или приобретенная недостаточность 19-гидрокси-лазной и альдегиддегидрогеназной ферментных систем, обеспечивающих превращение андрогенов в эстрогены в процессе синтеза последних. Яичник секретирует избыточное количество андрогенных стероидов (андростендион и другие андрогены), препятствующих созреванию фолликулов и способствующих ановуляции, нарушается циклическое выделение гонадотропинов гипофизом, а постоянная стимуляция гонадотропинамй яичников приводит к кистознои атрезии фолликулов, гиперплазии тека-клеток и стромы яичников (места секреций андрогенов), дистрофическим процессам в клетках гранулезы, утолщению белочной оболочки.

в 15—16-летнем возрасте на фоне нормального соматического развития и выраженных вторичных половых признаков, отсутствием или укорочением (до 2 см) влагалища, отсутствием или наличием матки ввиде плоского тяжа при нормальных размерах яичников; заращение девственной плевы или поперечная перегородка влагалища выявляются с наступлением периода полового созревания, когда на фоне нормального физического и полового развития ежемесячно возникают боли внизу живота, учащенное мочеиспус-кание, затруднения при мочеиспускании и дефекации из-за отсутствия естественного оттока менструальной крови с образованием гематокольпоса, гематометры и гематосальпинкса,
синдром Ашермана и туберкулезное поражение матки проявляются аменореей бесплодием при отсутствии явных патологических изменений;
опухоли надпочечников проявляются быстро развивающимся и резко выраженным вирильным синдромом (гирсутизм, ожирение, артериальная гипертония, остеопороз, полосы растяжения на коже, понижение тембра голоса, уменьшение молочных желез и т д.);
врожденная гиперплазия надпочечников обычно проявляется в виде псевдогермафродитизма, ускоренным физическим и половым развитием по мужскому типу, ускорением костного возраста, вирилизацией половых органов, гиперпигментацией кожных покровов;
синдром Штейна—Левенталя клинически характеризуется аменореей, бесплодием, гирсутизмом, увеличением яичников, повышенной жирностью кожи, акне и иногда ожирением.

нарушающие механизм обратной гормональной связи, необходимый для подавления секреции гонадотропинов:

1. Хромосомные аномалии:
дисгенезия гонад (синдром Тернера) обусловлена хромосомными аномалиями. Характерен кариотип 45 ХО или мозаицизм.

2. Заболевания, не сопровождающиеся хромосомными аномалиями:
синдром резистентных яичников объясняется дефектом мембранных рецепторов к гонадотропинам. Кариотип - 46 XX;
синдром тестикулярной феминизации развивается вследствие отсутствия цитозольных рецепторов тестостеронов соответственно резистентности тканей-мишеней к андрогенам. Кариотип - 46 ХУ.

развития яичников (небольшие тяжи), гипоплазию половых органов, отсутствие молочных желез, низкий рост, аркообразное нёбо, короткую шею, наличие крыловидных складок на шее, низкое расположение ушных раковин, бочкообразную грудную клетку, дефекты развития сердечно-сосудистой, костной, мочевыделительной и других систем.
Синдром резистентных яичников проявляется прекращением менструаций и бесплодием в возрасте до 35 лет.
Синдром тестикулярной феминизации {синдром Морриса) выявляется в период полового созревания. Ребенок выглядит как девочка с гипоплазированными молочными железами, отсутствует оволосение на лобке и в подмышечных впадинах. Наружные половые органы — женские, половые губы недоразвиты, влагалище недоразвито и заканчивается в виде слепого мешка, яички могут располагаться в паховом канале или больших половых губах, вместо матки и маточных труб имеются гипоплазированные мужские протоки.

наследственности;
перенесенных заболеваниях, травмах и операциях;
особенностях становления и характера менструальной и репродуктивной функций;
семейном анамнезе (отсутствие менструаций у близких родственниц);
особенностях течения перинатального, препубертатного и пубертатного периодов жизни;
о воздействии патогенных факторов (психоэмоциональный стресс, изменение массы тела, чрезмерные физические нагрузки, изменение аппетита, прием лекарственных средств, заболевания щитовидной железы и надпочечников, патологическая кровопотеря в родах и т.д.).

на лице и теле,
состояние щитовидной железы,
признаки дефеминизации и маскулинизации,
развитие половых органов.

тип телосложения, выраженные вторичные половые признаки и нормальные размеры половых органов.

Высокий рост, длинные верхние и нижние конечно-сти, узкий таз, слабо выраженные вторичные половые признаки и гипоплазия половых органов свидетель-ствуют о гипоэстрогении с начала пубертатного периода.
Повышенное отложение жировой ткани на животе и бедрах, полосы растяжения^ пигментные пятна, сухость кожи, наличие угрей, повышенное оволосение характерно для нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы, щитовидной железы и надпочечников.
Аналогичные синдромы наблюдаются при синдроме Штейна- Левенталя, болезни Иценко- Кушинга, адреногенитальном синдроме.

 

половых органов,
складчатость слизистой влагалища,
степень развитая шейки и тела матки,
размеры яичников.

Симптомами гипофункции яичников являются: скудное оволосение на лобке, плохо выраженная складчатость слизистой влагалища; недоразвитая коническая шейка матки; уменьшенные размеры тела матки.
Гиперандрогения (адреногенитальный синдром, опухоли коры надпочечников, андрогенпродуцирующая опухоль яичников) сопровождается оволосением на лобке по мужскому типу и гипертрофией клитора. При увеличенных размерах обоих яичников без признаков воспаления можно думать о склерокистозных яичниках.

пубертатном период
и беременности.

В репродуктивном периоде проводят диагностику
нейроэндокринных причин аменореи, последовательно
исключая клинико-эндокринологические синдромы:

идиопатическую гиперпролактинемию,
опухоли мозга без гиперпролактинемии,
гипоталамо-гипофизарную недостаточность,
гипоталамо-гипофизарную дисфункцию,
первичное поражение яичников,
внутриматочные синехии.
 

сульфата (ДЭА, ДЭАС), кортизола.
При гиперпролактинемии исключают опухоли гипофиза, гипотиреоз.
При нормопролактинемии - патологию гипоталамо-гипофизарной области, первичное поражение яичников, надпочечников и щитовидной железы.

возможности восстановления менструальной и репродуктивной функций. При синдроме Ашермана проводят рассечений внутриматочных синехий кюреткой под контролем гистероскопии, после чего устанавливают ВМК с последующим лечением эстрогенами.

При яичниковой форме аменореи назначают замести-тельную гормональную терапию для профилактики и лечения соматических (атеросклероза, остеопороза) и урогенитальных осложнений.

При дисгенезии гонад решают вопрос о возможности и необходимости экстракорпорального оплодотворения (IVF & ЕТ) с использованием донорских яйцеклеток.

проводится агонистами дофамина (бромэргокриптин, парлодел, достинекс, киберго-лин), после чего при наличии опухоли решают вопрос об оперативном ее удалении. При идиопатической гиперпрола-ктинемии после предварительного исключения субклини-ческого гипотиреоза проводят лечение агонистами дофами-на. При гипофизарной недостаточности неопухолевого проис-хождения, нормальном уровне пролактина целесообразно лечение гонадотропными препаратами: человеческим хори-оническим гонадотропином (чХГ, профази, прегнил) и чело-веческим менопаузальным гонадотропином (чМГ, хумегон, пергонал). Показанием к их назначению является бесплодие или необходимость восстановления фертильности в будущем.

Кальмана может быть назначено пульсо-вое введение гонадолиберина или инъекции препаратов гонадо-тропинов (чМГ/чХГ).
При алиментарном истощении лечение должно быть начато с восстановления массы тела.
При приеме лекарственных препаратов, способных вызвать аменорею (нейролептики, противосудорожные и т.д.), необходима их отмена или замена. При малой эффективности в качестве дополнительного мероприятия могут быть проведены несколько курсов терапии гонадотропинами чМГ/чХГ.
При синдроме поликистозных яичников лечение будет зависеть от : клинических особенностей заболевания; необходимости восстановления фертильности.
При ожирении на первом этапе проводят мероприятия по сниже-нию массы тела.

антиэстрогены (кломифенцитрат), а при их неэффективности -препараты гонадотропинов, реже — препараты гонадолиберина в пульси-рующем режиме (лютрелеф). При высоком базальном уровне ЛГ предпочтение отдают препаратам чистого ФСГ (пурегон).
При легкой гиперандрогении перед назначением гонадотропинов может быть проведено лечение чистыми гестагенами и эстроген-гестагенными и препаратами в постоянном или контрацептивном режиме. При их приеме происходит снижение синтеза ЛГ гипофизом, а также тестостерона и андростендиона тека-клетками. Желательно применение гестагенов с минимальным андрогенным потенциалом и устойчивым подавлением секреции ЛГ. Это могут быть производные 19-норстероидов: дезогестрел, гестоден, норгестимат, входящие в состав таблетированных препаратов (регулон, марвелон, мерсилон, новинет, фемоден, логест, силест, белара), или производные прогестерона - инъекции эфиров медроксипрогестерона (мегестрон, депо-провера). Имеющийся в таблетированных препаратах этинил эстрад иол дополнительно стимулирует синтез печенью стероидсвязывающего глобулина, снижающего уровень свободной (активной) фракции тестостерона.

например, ципротерон-ацетат (диане-35) или спиронолактон (веро-шпирон). При выраженной овариальной ги-перандрогении, например, при текаматозе яичников, для подавления стероидогенеза в яичниках назначают агонисты гонадолибе-рина в постоянном режиме (золадекс, нафа-релин, бусерелин, гозерелин).

преимущественно эндоскопическим доступом.
Цель операции - снижение объема стромальной ткани, синтезирующей андрогены, уменьшение ги-перандрогении, последующее восстановление нор-мального роста и созревания фолликулов.
Однако вследствие удаления яичниковой ткани происходит существенное снижение овариального ре-зерва (количества фолликулов). В связи с этим при лечении бесплодия в большинстве случаев предпо-чтение отдается медикаментозному лечению, а не хи-рургическому вмешательству.

лечение глюко-кортикоидами (преднизолон, метипред).

При гипотиреозе назначают препараты L-тироксина или его комбинации с трийод-тиронином

18 % случаев. Наиболее часто АМК встречается в пубертатном и перименопаузальном периодах, когда происходит соответственно становление и угасание менструальной функции.

воздействия, оказавшие патогенные влияние РС на различные становления, формирования и развития женского организма.

заболеваниями матки и системными расстройствами. Часто для обозначения маточных кровотечений используется термин "аномальные маточные кровотечения" (АМК), который подразумевает наличие кровянистых выделений из матки, характеризующихся чрезмерной продолжительностью, количеством теряемой крови и нарушением цикличности, т.е. он включает все циклические и ациклические кровотечения из матки независимо от их генеза. (диагноз исключения).

(миома матки, аденомиоз и т.д.), яичников (гормонопродуцирующие опухоли) или с системными заболеваниями (коагулопатии, цирроз печени и др.);
дисфункциональные кровотечения (ановуляторные и овуляторные);
ятрогенные кровотечения, связанные с неблагоприятным влиянием гормональных и негормональных препаратов (непрерывный прием прогестагенов, применение депо-форм прогестагенов, внутриматочных средств (ВМС) с прогестагенами, антикоагулянтов).

(38 %)
2) репродуктивный период (20 %)
3) перименопаузальный период (50 – 60 %)
II. АМК в зависимости от фазности процессов в яичнике
1) при ановуляторных процессах
а) персистенция фолликула
б) персистенция атретического фолликула
в) персистенция неовулировшего фолликула
2) при овуляторных процесах
а) укорочение I фазы
б) укорочение II фазы
в) персистенция желтого тела

физическое перенапряжение
Черепно-мозговые травмы
Гиповитаминозы и алиментарные факторы
Внутриматочные манипуляции
ВЗМОТ
Болезни эндокринных желез или нейроэндокринные заболевания
Прием нейролептических препаратов
Интоксикации, профессиональные вредности
Солнечная инсоляция, неблагоприятные экологические факторы

свертывающей системе крови;
нарушениями процессов регенерации эндометрия;
неполноценной десквамацией морфологически измененного эндометрия.

ановуляции, обусловленной персистенцией фолликула
АМК перименопаузального периода обусловлено иноволюционными нарушениями гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, изменениями циклического выделения гонадотропинов, созревания фолликулов и их гормональной функции, проявляющейся лютеиновой недостаточностью переходящей в ановуляцию

матки,
аденомиоз,
сальпингоофорит,
рак тела матки.
Осложнения беременности:
самопроизвольный выкидыш,
внематочная беременность,
трофобластическая болезнь.
Нарушения свертывающей системы крови:
тромбоцитопения,
увеличение фибринолиза,
аутоиммунные заболевания,
лейкемия,
болезнь Виллебранда.
Нарушения функции печени:
снижающие синтез ПССГ,
нарушающие метаболизм эстрогенов,
снижающие коагуляционный потенциал крови.
Ятрогенные причины:
прием гормональных препаратов,
прием негормональных препаратов,
наличие ВМС.

нарушения менструальной функции
Выяснить патогенез расстройства и, по возможности, - причину заболевания
Обязательно при назначении лечения ориентироваться на день предполагаемого менструального цикла

в году
N – возраст больной в годах
П1 – дополнительные дни, прожитые в
високосных годах
П2 – количество дней, прожитых после
последнего дня рождения
С – продолжительность менструального
цикла

гемостаза

Исключение УЗ-признаков патологии эндометрия
Отсутствие эффекта от симптоматического гемостаза
Возможность продолжения консервативной тактики ведения
Гипоэстрогенный тип кровотечения
Снижение скорости тромбообразования
Тяжелая анемия на фоне длительного кровотечения (Нв < 70 г/л, Ht < 20%)
Рецидив маточного кровотечения в первые 3 месяца после выскабливания полости матки

гемостаза и остановка кровотечения;
Устранение анемии за счет улучшения функциональных свойств эритроцитов;
Регуляция ритма менструаций и профилактика рецидивов кровотечений;
Системное прогестагенное и антиандрогенное действие КОК, особенно содержащих дезогестрел;
Торможение патологической секреции гонадотропинов, в первую очередь ЛГ;
Улучшение структуры яичников за счет уменьшения выраженности стромального текоматоза;
Профилактика развития гипер- и неоплазии эндометрия;
Коррекция вегетативного и психического статуса

КОК
(достаточно использование низкодозированных препаратов,
содержащих 30 мкг этинилэстрадиола - ЕЕ):

Прием по 1/2 таблетки КОК каждые 4-6 часов
до остановки кровотечения (суммарно 2-2,5
таблетки);
Уменьшение дозы КОК на 1/2 таблетки в
сутки каждый последующий день;
При снижении дозы КОК до 1 таблетки в
сутки продолжение приема препарата в
течение, как минимум, 21 дня от начала
гемостаза.

мг 1 раз в/м или бенфотиамин 0,01 х 3 рвд
Рибофлавин мононуклеотид 1,0 в/м 1 рвд
Пантотенат кальция 1 табл. х 3 рвд или 20 % - 2,0 в/м х 1 рвд
Липоевая кислота 1 табл. х 3 рвд или 0,5 % - 4,0 в/м х 1 рвд
Витамин Е 100 мг х 3 рвд или 1,0 мл в/м

II комплекс с 15 по 22 день менструального цикла
Рибоксин 0,2 х 3 рвд
Пиридоксальфосфат 1 табл. х 3 рвд
Фолиевая кислота 1 табл. х 3 рвд
Фитин 1 табл. х 3 рвд
Оротат калия 1 табл. х 3 рвд
Витамин Е 100 мг х 3 рвд или 1,0 мл в /м

справочниках используется термин альгоменорея или альгодисменорея, подразумевающий болезненность менструаций не имеющих органической причины.

нарушениями процесса менструального отторжения эндометрия:
ДИС (dis-) + МЕНО (meno-) + РЕЯ (rhoe-)
порочное месячное кровотечение`

N 94.4 - первичная дисменорея;
N 94.5 - вторичная дисменорея;
N 94.6 - дисменорея неуточненная
( МКБ - 10)

Раздражительность
Анарексия
Депрессия
Сонливость
Бессонница
Булимия
Непереносимость запахов
Извращение вкуса и др.

Вегетативные:
Тошнота
Отрыжка
Икота
Познабливание
Ощущение жара
Потливость
Гипертермия
Сухость во рту
Дизурия
Тенезмы
Вздутие живота и др.

Вегетативно-сосудистые:
Обмороки
Головная боль
Головокружение
Тахи-или брадикардия
Кардиалгии
Чувство онемения конечностей
Отеки и др.

Обменно-эндокринные:
Рвота
Ощущение «ватных» ног
Общая слабость
Полиурия
Боли в суставах и др.

Вторичная






ДИСМЕНОРЕЯ






Компенсированная Некомпенсированная

через 1 – 3
года после менархе, с началом овуляции.
В настоящее время большинство исследователей связывают возникновение первичной дисменореи с высоким уровнем простагландина F2а и Е2 и/или увеличением значения соотношения РF2а/РЕ2 в менструальном эндометрии.
О наличии гормональной регуляции простагландинов свидетельствует положительная корреляция между высоким уровнем РF2а в фазе секреции и уровнем эстрадиола.

Эстрогены
ПГ в клетках эндометрия

Прогестерон
Брадикинин
Нарушение целостности
Окситоцин мембран во время менструации


Простагландины в
межклеточном пространстве


Сократительная Спазм
деятельность цервикального
миометрия канала


Спазм сосудов Вазопрессин


Локальная Время
ишемия деятельности ПГ

Гипоксия клеток, накопление
аллогенных веществ



Раздражение нервных окончаний
Психические
Боль факторы
восприятия боли

болей
особенности проявления
- УЗИ гениталий на 5-7 и 20-23 дни цикла
- Проба с диклофенаком или вольтареном
- ЭЭГ
- Гистероскопия и/или лапароскопия (по показаниям)

противовоспалительные препараты

1999 г.)

– аномалий развития, воспалительных заболеваний органов малого таза, эндометриоза, субмукозной миомы матки и др. Соответственно и выбор терапевтических средств определяется характером основного патологического процесса.