стазе
кровотечения и кровоизлияния
морфология острой и хронической сердечной недостаточности
- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Нарушения кровообращения презентация
Содержание
- 1. Нарушения кровообращения
- 2. Классификация расстройств кровообращения нарушения кровенаполнения нарушения
- 3. НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ Артериальное полнокровие (гиперемия) — повышение
- 4. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ангионевротическая (нейропаралитическая)
- 5. Большая пестрая почка при быстропрогрессирующем гломерулонефрите Геморрагический крап в коре почки *
- 6. Венозное полнокровие — связано с уменьшением (затруднением)
- 7. Варикозное расширение вен пищевода при циррозе печени *
- 8. «Голова медузы» *
- 9. Малокровие (ишемия) — уменьшение кровенаполнения ткани, органа,
- 10. Ангиоспастическое - вследствие спазма артерии
- 11. НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ Кровотечение (геморрагия) — выход
- 12. АРТЕРИАЛЬНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ ВЕНОЗНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ *
- 13. Виды кровоизлияний: гематома — скопление свернувшейся крови
- 14. 1) разрыв — ранение, травма стенки
- 15. Разрыв аорты *
- 16. *
- 17. *
- 18. *
- 19. *
- 20. *
- 21. Исход кровоизлияния: рассасывание крови, образование
- 22. Плазморрагия — выход плазмы из кровеносного русла
- 23. Плазморрагия Микро: плазматическое пропитывание стенки сосуда ее
- 24. Плазморрагия Повреждение микрососудов связано чаще всего
- 25. Плазморрагия встречается: часто при гипертонической
- 26. Гиалиноз капиллярных петель и внеклубочковых артериол Фибриноидный некроз стенки артерии *
- 27. НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ Стаз (лат.
- 28. *
- 29. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ СТАЗА изменения реологических свойств крови
- 30. Условия внутрикапиллярной агрегации эритроцитов: 1) изменение
- 31. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ССН) — патологическое состояние в
- 32. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ сочетание сердечной и сосудистой недостаточности,
- 33. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ССН) Развивается при поражениях сердца
- 34. При хронической сердечной недостаточности развивается сердечно-сосудистая
- 35. ПРИЧИНЫ ССН 1) ИБС (80% exitus letalis);
- 36. ОСТРАЯ ССН крупноочаговый инфаркт миокарда
- 37. ХРОНИЧЕСКАЯ ССН возникает при многих заболеваниях сердца:
- 38. СЕРДЕЧНЫЙ КОМПОНЕНТ ССН: ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВЫЙ: при ИБС
- 39. СЕРДЕЧНЫЙ КОМПОНЕНТ ССН правожелудочковый при легочной
- 40. СЕРДЕЧНЫЙ КОМПОНЕНТ ССН тотальный (при тампонаде сердца) *
- 41. ЭТИОЛОГИЯ ССН выделяют три основные группы: оказывающие
- 42. ЭТИОЛОГИЯ ССН Функциональная перегрузка сердца: а) чрезмерное
- 43. ЭТИОЛОГИЯ ССН Развитию ССН при этом предшествует
- 44. ЭТИОЛОГИЯ ССН Нарушение диастолического наполнения желудочков может
- 45. ПАТОГЕНЕЗ ССН Основным пусковым механизмом ССН является
- 46. ПАТОГЕНЕЗ ССН В случае левожелудочковой недостаточности венозный
- 47. ПАТОГЕНЕЗ ССН снижение сердечного выброса приводит к
- 48. ССН в результате перегрузки миокарда формируется на
- 49. ИНТРАКАРДИАЛЬНЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ увеличение развиваемого сердцем напряжения
- 50. ИНТРАКАРДИАЛЬНЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ При этом значительно увеличивается
- 51. ИНТРАКАРДИАЛЬНЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ Нарушения метаболизма кардиомиоцитов, лежащие
- 52. СОСУДИСТЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ При снижении кровотока происходит
- 53. СОСУДИСТЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ при длительном венозном застое
- 54. СОСУДИСТЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ При венозной гиперемии включается
- 55. Основным признаком ССН является общее венозное
- 56. Острая сердечно-сосудистая недостаточность Проявление - острая общая
- 57. Острое венозное полнокровие Замедление кровотока в венулах
- 58. ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ при остром венозном полнокровии
- 59. В ПОЧКАХ дистрофические и некротические изменения эпителия
- 60. Некроз эпителия канальцев почек *
- 61. ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ В печеночной дольки при остром
- 62. ИЗМЕНЕНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ Селезенка при остром венозном полнокровии
- 63. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность хроническое общее венозное полнокровие
- 64. Длительное замедление кровотока, стаз ДЛИТЕЛЬНАЯ ГИПОКСИЯ Активация
- 65. характерно: распространенные отеки подкожной жировой клетчатки
- 66. Органы при венозном полнокровии: увеличены в
- 67. Передняя брюшная стенка при асците Гиперемия мелких подкожных вен *
- 68. ИЗМЕНЕНИЯ ПО ОРГАНАМ Кожа нижних конечностей
- 69. Варикозные вены нижних конечностей акроцианоз *
- 70. Отек кожи *
- 71. Кровоснабжение органов брюшной полости v. cava inf. v. portae *
- 72. ПЕЧЕНЬ увеличена, плотная, края закруглены поверхность
- 73. *
- 74. Нормальная печень Мускатная печень *
- 75. Центр дольки Периферия дольки с жировыми вакуолями в гепатоцитах *
- 76. ПЕЧЕНЬ Хроническое венозное полнокровие печени сопровождается вено-артериальной
- 77. МОРФОГЕНЕЗ «МУСКАТНОЙ» ПЕЧЕНИ Застой охватывает
- 78. МУСКАТНАЯ ПЕЧЕНЬ *
- 79. МОРФОГЕНЕЗ «МУСКАТНОЙ» ПЕЧЕНИ Гепатоциты периферии долек
- 80. Синусоид печени между трабекулами, в
- 81. МОРФОГЕНЕЗ «МУСКАТНОЙ» ПЕЧЕНИ В результате разрастания
- 82. МОРФОГЕНЕЗ «МУСКАТНОЙ» ПЕЧЕНИ Этому способствует также
- 83. Мускатная печень Мускатный орех *
- 84. ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧЕК Почки большие, плотные и цианотичны
- 85. ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧЕК На этой стадии возможны огрубение
- 86. В СЕЛЕЗЕНКЕ цианотическая индурация: увеличена, плотная,
- 87. Цианотическая индурация селезенки *
- 88. В СЕЛЕЗЕНКЕ В стадии компенсации строма пульпы
- 89. В ЛЕГКИХ два вида изменений —
- 90. МОРФОГЕНЕЗ БУРОЙ ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИХ застойное полнокровие
- 91. МОРФОГЕНЕЗ БУРОЙ ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИХ развивается резкая гипертрофия
- 92. МОРФОГЕНЕЗ БУРОЙ ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИХ при декомпенсации легочного
- 93. БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ Возникает диффузный гемосидероз легких
- 94. БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий
- 95. Бурая индурация легких *
- 96. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ! НАДЕЮСЬ НА ВАШ ИНТЕРЕС К НАШЕМУ СЛОЖНОМУ ПРЕДМЕТУ! *
Классификация расстройств
кровообращения нарушения кровенаполнения нарушения проницаемости сосудистой стенки нарушения течения и состояния крови полнокровие (артериальное и венозное) малокровие кровотечение
Слайд 1Нарушения крово-обращения
классификация нарушений кровообращения
полнокровие артериальное и венозное
понятие о
Слайд 2Классификация расстройств
кровообращения
нарушения
кровенаполнения
нарушения
проницаемости
сосудистой стенки
нарушения
течения и состояния
крови
полнокровие
(артериальное
и венозное)
малокровие
кровотечение
(кровоизлияние)
плазморрагия
стаз
сладж-феномен
тромбоз
эмболия
*
Слайд 3НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ
Артериальное полнокровие (гиперемия) — повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного
притока артериальной крови.
Общее — при увеличении объема циркулирующей крови
Местное -действии различных факторов.
Общее — при увеличении объема циркулирующей крови
Местное -действии различных факторов.
*
Слайд 4ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ
ангионевротическая (нейропаралитическая)
при нарушении иннервации;
коллатеральная гиперемия
затруднение кровотока
по магистральному артериальному стволу
гиперемия после анемии
при устранении фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию;
вакатная гиперемия
с уменьшением барометрического давления;
воспалительная гиперемия;
гиперемия на почве артериовенозного шунта.
гиперемия после анемии
при устранении фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию;
вакатная гиперемия
с уменьшением барометрического давления;
воспалительная гиперемия;
гиперемия на почве артериовенозного шунта.
*
Слайд 5Большая пестрая почка при
быстропрогрессирующем гломерулонефрите
Геморрагический
крап в
коре почки
*
Слайд 6 Венозное полнокровие — связано с уменьшением (затруднением) оттока крови
приток крови
не изменен или уменьшен.
Венозное полнокровие
общее и местное
острое и хроническое
расширение вен и капилляров
с замедлением в них кровотока
развитие гипоксии
повышение проницаемости
базальных мембран капилляров
*
Слайд 9 Малокровие (ишемия) — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате
недостаточного притока крови
дистрофические
и некротические
изменения
атрофия
паренхиматозных элементов
склероз стромы
ОСТРОЕ
МАЛОКРОВИЕ
ХРОНИЧЕСКОЕ
МАЛОКРОВИЕ
Изменения в тканях зависят от
длительности гипоксии
степени чувствительности к ней тканей
*
Слайд 10Ангиоспастическое
-
вследствие
спазма артерии
обтурационное –
закрытие
просвета
артерии тромбом
или эмболом
компрессионное
—
Сдавление артерии
опухолью,
выпотом,
жгутом,
лигатурой
малокровие в
результате
перераспределения
крови
МАЛОКРОВИЕ
*
Слайд 11НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ
Кровотечение (геморрагия) — выход крови из просвета кровеносного сосуда
или полости сердца в окружающую среду
наружное кровотечение
внутреннее кровотечение
наружное кровотечение
внутреннее кровотечение
Кровоизлияние — частный вид
кровотечения, при котором кровь
накапливается в тканях
*
Слайд 13Виды кровоизлияний:
гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее
целости;
геморрагическое пропитывание — кровоизлияние при сохранении тканевых элементов;
кровоподтеки — плоскостные кровоизлияния;
Петехии и экхимозы — мелкие точечные кровоизлияния.
геморрагическое пропитывание — кровоизлияние при сохранении тканевых элементов;
кровоподтеки — плоскостные кровоизлияния;
Петехии и экхимозы — мелкие точечные кровоизлияния.
*
Слайд 14 1) разрыв —
ранение, травма стенки
развития в ней воспаления, некроза,
аневризмы;
2) разъедание стенки сосуда
чаще при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли;
3) повышение проницаемости стенки сосуда
сопровождается диапедезом эритроцитов (греч. dia — через и pedao — скачу).
Диапедезные кровоизлияния возникают из сосудов микроциркуляции, имеют вид мелких, точечных.
Причины и механизмы кровотечений
*
Слайд 21Исход кровоизлияния:
рассасывание крови,
образование "ржавой или шоколадной" кисты
ржавый цвет
обусловлен накоплением гемосидерина
инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью
присоединение инфекции и нагноение
инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью
присоединение инфекции и нагноение
*
Слайд 22Плазморрагия
— выход плазмы из кровеносного русла
Следствие -
пропитывание плазмой стенки
сосуда и окружающих тканей — плазматическое пропитывание.
Плазморрагия — одно из проявлений
нарушенной сосудистой проницаемости,
обеспечивающей в норме
транскапиллярный обмен
*
Слайд 23Плазморрагия
Микро: плазматическое пропитывание стенки сосуда ее утолщает, делает гомогенной
При крайней степени
- возникает фибриноидный некроз
Патогенез определяется —
повреждением сосудов МЦР
изменениями констант крови
повышением сосудистой проницаемости
*
Слайд 24Плазморрагия
Повреждение микрососудов связано чаще всего
с нервно-сосудистыми нарушениями (спазм),
тканевой гипоксией,
иммунопатологическими реакциями.
Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к
увеличению содержания в плазме вазоактивных веществ (гистамин, серотонин),
естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков,
липопротеидов,
появлению иммунных комплексов,
нарушению реологических свойств.
*
Слайд 25Плазморрагия
встречается:
часто
при гипертонической болезни
атеросклерозе
декомпенсированных пороках сердца
инфекционных,
инфекционно-аллергических и аутоиммунных
заболеваниях
В исходе - фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов
В исходе - фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов
*
Слайд 27НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ
Стаз (лат. stasis — остановка) — остановка
тока крови в сосудах МЦР (в капиллярах)
Причины - дисциркуляторные нарушения:
физические факторы (высокая и низкая температура)
химические (токсины) факторы
инфекционные, инфекционно- аллергические, аутоиммунные заболевания
болезни сердца и сосудов
*
Слайд 29МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ СТАЗА
изменения реологических свойств крови при развитии сладж-феномена (от англ.
sludge — тина)
прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов
нарастание вязкости плазмы
Это приводит к затруднению перфузии крови через сосуды МЦР
прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов
нарастание вязкости плазмы
Это приводит к затруднению перфузии крови через сосуды МЦР
*
Слайд 30Условия внутрикапиллярной агрегации эритроцитов:
1) изменение капилляров, ведущее к повышению их проницаемости
и плазморрагии;
2) нарушение физико-химических свойств эритроцитов;
3) изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций белков;
4) дисциркуляторные расстройства — венозное полнокровие (застойный стаз);
5) ишемия (ишемический стаз) и др.
Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необратимым гипоксическим изменениям — некробиозу и некрозу.
2) нарушение физико-химических свойств эритроцитов;
3) изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций белков;
4) дисциркуляторные расстройства — венозное полнокровие (застойный стаз);
5) ишемия (ишемический стаз) и др.
Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необратимым гипоксическим изменениям — некробиозу и некрозу.
*
Слайд 31СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
(ССН) — патологическое состояние
в основе сочетание сердечной и сосудистой недостаточности,
объединенных общностью этиологии или патогенеза.
Сердечная недостаточность — обусловлена неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.
Сосудистая недостаточность — характеризуется снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит
к развитию артериальной гипотензии
нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо
Сердечная недостаточность — обусловлена неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.
Сосудистая недостаточность — характеризуется снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит
к развитию артериальной гипотензии
нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо
*
Слайд 32СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
сочетание сердечной и сосудистой недостаточности, объединенных общностью этиологии или патогенеза
Сердечная
недостаточность —
обусловлена
неспособностью
сердца адекватно
кровоснабжать
органы и ткани
Сосудистая
недостаточность —
характеризуется
снижением тонуса
гладкой мускулатуры
сосудистых стенок
*
Слайд 33СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ССН)
Развивается при поражениях сердца
это сопровождается компенсаторной реакцией со стороны
сосудов
При острой сердечной недостаточности:
При острой сердечной недостаточности:
вазоконстрикция
в ответ на
прессорные
механизмы
Повышение
сосудистого
сопротивления
и АД
Нормализация
крово-
снабжения
*
Слайд 34При хронической сердечной недостаточности
развивается сердечно-сосудистая недостаточность –
венозное полнокровие
вазоконстрикция
сменяется гипертрофией
мышечных элементов
сосудистой стенки
Фаза компенсации
К сердечной недостаточности присоединяется сосудистая:
снижение общего периферического сопротивления
расширение вен, венул, капилляров
Фаза истощения
(декомпенсации)
*
Слайд 35ПРИЧИНЫ ССН
1) ИБС (80% exitus letalis);
2) пороки сердца —
врожденные
и приобретенные (ревматические, атеросклеротические, после бактериального эндокардита и др.);
3) гипертензивные состояния (1-3%);
4) миокардиты;
5) кардиомиопатии;
6) болезни недостаточного питания, эндокринные и метаболические поражения
тиреотоксикоз, микседема, карциноидный синдром, болезни накопления, амилоидоз и пр.
3) гипертензивные состояния (1-3%);
4) миокардиты;
5) кардиомиопатии;
6) болезни недостаточного питания, эндокринные и метаболические поражения
тиреотоксикоз, микседема, карциноидный синдром, болезни накопления, амилоидоз и пр.
*
Слайд 36ОСТРАЯ ССН
крупноочаговый
инфаркт
миокарда
острые
миокардиты
инфекционные
заболевания
с выраженной
интоксикацией
нарушения
ритма сердца
тампонада
сердца
*
Слайд 37ХРОНИЧЕСКАЯ ССН
возникает при многих заболеваниях сердца:
пороках,
ИБС,
хронических миокардитах,
кардиомиопатиях,
фиброэластозе миокарда и др.
*
Слайд 38СЕРДЕЧНЫЙ КОМПОНЕНТ ССН:
ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВЫЙ:
при ИБС
ГБ или симптоматических гипертензиях
при ревматических и
ВПР сердца
коарктации аорты
кардиомиопатиях
миокардитах
состояниях, сопровождающихся повышением сердечного выброса,
беременность, тяжелые анемии, гипоксии и гиперкапнии, лихорадочные состояния, тиреотоксикоз, гепатаргия и др.
коарктации аорты
кардиомиопатиях
миокардитах
состояниях, сопровождающихся повышением сердечного выброса,
беременность, тяжелые анемии, гипоксии и гиперкапнии, лихорадочные состояния, тиреотоксикоз, гепатаргия и др.
левожелудочковый, правожелудочковый и тотальный.
*
Слайд 39СЕРДЕЧНЫЙ КОМПОНЕНТ ССН
правожелудочковый
при легочной гипертензии
эмболии легочной артерии
при некоторых
ВПР:
дефекты межпредсердной перегородки,
стеноз легочной артерии,
пороки трехстворчатого клапана,
инфаркт миокарда с вовлечением правого желудочка (редко)
дефекты межпредсердной перегородки,
стеноз легочной артерии,
пороки трехстворчатого клапана,
инфаркт миокарда с вовлечением правого желудочка (редко)
*
Слайд 41ЭТИОЛОГИЯ ССН
выделяют три основные группы:
оказывающие прямое повреждающее действие на миокард;
вызывающие функциональную
перегрузку миокарда;
нарушающие диастолическое наполнение желудочков.
Прямое повреждающее действие на миокард:
физические факторы(травма, действие электрического тока и др.),
химические (высокое содержание некоторых биологически активных веществ: адреналина, тироксина; гипоксия; недостаток витаминов, субстратов метаболизма; большие дозы лекарственных препаратов);
биологические (инфекционные агенты, токсины, паразиты).
нарушающие диастолическое наполнение желудочков.
Прямое повреждающее действие на миокард:
физические факторы(травма, действие электрического тока и др.),
химические (высокое содержание некоторых биологически активных веществ: адреналина, тироксина; гипоксия; недостаток витаминов, субстратов метаболизма; большие дозы лекарственных препаратов);
биологические (инфекционные агенты, токсины, паразиты).
*
Слайд 42ЭТИОЛОГИЯ ССН
Функциональная перегрузка сердца:
а) чрезмерное увеличение количества притекающей к сердцу крови
— "перегрузка объемом"
при гиперволемии, при недостаточности клапанов сердца, при наличии артериовенозных вне- и внутрисердечньгх шунтов и пр.;
б) увеличение сопротивления при выбросе крови из сердца— "перегрузка давлением"
стенозы атриовентрикулярного отверстия, устья аорты и легочной артерии,
гипертензия большого и малого круга кровообращения.
при гиперволемии, при недостаточности клапанов сердца, при наличии артериовенозных вне- и внутрисердечньгх шунтов и пр.;
б) увеличение сопротивления при выбросе крови из сердца— "перегрузка давлением"
стенозы атриовентрикулярного отверстия, устья аорты и легочной артерии,
гипертензия большого и малого круга кровообращения.
*
Слайд 43ЭТИОЛОГИЯ ССН
Развитию ССН при этом предшествует
гипертрофия миокарда
того отдела сердца,
которому приходится выполнять повышенную нагрузку
длительный период компенсации с включением
как кардиальных,
так и сосудистых механизмов,
только при их срыве появляются первые клинические признаки ССН.
длительный период компенсации с включением
как кардиальных,
так и сосудистых механизмов,
только при их срыве появляются первые клинические признаки ССН.
*
Слайд 44ЭТИОЛОГИЯ ССН
Нарушение диастолического наполнения желудочков может быть обусловлено
значительным снижением массы
циркулирующей крови (при массивных кровопотерях, при шоке)
или нарушением диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (транссудат, кровь, экссудат), при слипчивых перикардитах, рестриктивных кардиомиопатиях и др.
Как правило, ССН является результатом действия факторов всех трех групп, чаще первых двух.
или нарушением диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (транссудат, кровь, экссудат), при слипчивых перикардитах, рестриктивных кардиомиопатиях и др.
Как правило, ССН является результатом действия факторов всех трех групп, чаще первых двух.
*
Слайд 45ПАТОГЕНЕЗ ССН
Основным пусковым механизмом ССН является снижение сердечного выброса, это ведет:
к увеличению конечного диастолического объема желудочка,
повышению давления и объема в предсердии и венозной системе выше него,
В результате развивается венозный застой, который сопровождается
повышением системного венозного и капиллярного давления,
гипоксией
и повышенной транссудацией жидкости в ткани.
*
Слайд 46ПАТОГЕНЕЗ ССН
В случае левожелудочковой недостаточности венозный застой отмечается
в малом круге
кровообращения.
При правожелудочковой недостаточности венозное полнокровие в основном развивается
по большому кругу кровообращения.
Если ССН сохраняется долго (годы)
венозный застой распространяется на оба круга кровообращения
При правожелудочковой недостаточности венозное полнокровие в основном развивается
по большому кругу кровообращения.
Если ССН сохраняется долго (годы)
венозный застой распространяется на оба круга кровообращения
*
Слайд 47ПАТОГЕНЕЗ ССН
снижение сердечного выброса приводит к неадекватному поступлению крови в артериальную
систему.
Для поддержания на нормальном уровне АД при сниженном сердечном выбросе усиливается активность симпатоадреналовой системы:
Гиперкатехоламинемия (в основном за счет адреналина) приводит к сужению артериол и венул и повышению периферического сосудистого сопротивления.
Ухудшение кровоснабжения почек вызывает включение почечного звена патогенеза ССН:
активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, что в конечном итоге приводит
к задержке в организме натрия и воды,
увеличению объема циркулирующей крови
и еще большему повышению венозного давления, т.е. замыкается порочный круг.
Для поддержания на нормальном уровне АД при сниженном сердечном выбросе усиливается активность симпатоадреналовой системы:
Гиперкатехоламинемия (в основном за счет адреналина) приводит к сужению артериол и венул и повышению периферического сосудистого сопротивления.
Ухудшение кровоснабжения почек вызывает включение почечного звена патогенеза ССН:
активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, что в конечном итоге приводит
к задержке в организме натрия и воды,
увеличению объема циркулирующей крови
и еще большему повышению венозного давления, т.е. замыкается порочный круг.
*
Слайд 48ССН в результате перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее
длительного периода его гиперфункции (сопровождающейся гипертрофией),
что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслаблению сердца.
В обоих случаях — и при перегрузке, и при повреждении сердца — снижение его сократительной функции сопровождается включением интракардиальных и сосудистых механизмов компенсации этого сдвига.
что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслаблению сердца.
В обоих случаях — и при перегрузке, и при повреждении сердца — снижение его сократительной функции сопровождается включением интракардиальных и сосудистых механизмов компенсации этого сдвига.
*
Слайд 49ИНТРАКАРДИАЛЬНЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
увеличение развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение его
полостей (механизм Франка—Стерлинга);
увеличение силы сокращения в ответ на повышенную нагрузку при неизмененной длине мышечных волокон;
увеличение частоты сердечных сокращений в результате повышения давления в полых венах, правом предсердии и растяжении их (рефлекс Бейнбриджа);
усиление симпатоадреналовых влияний на миокард в связи со снижением сердечного выброса, что увеличивает как силу, так и скорость сердечных сокращений.
Включение названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию снижения сократимости миокарда.
увеличение силы сокращения в ответ на повышенную нагрузку при неизмененной длине мышечных волокон;
увеличение частоты сердечных сокращений в результате повышения давления в полых венах, правом предсердии и растяжении их (рефлекс Бейнбриджа);
усиление симпатоадреналовых влияний на миокард в связи со снижением сердечного выброса, что увеличивает как силу, так и скорость сердечных сокращений.
Включение названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию снижения сократимости миокарда.
*
Слайд 50ИНТРАКАРДИАЛЬНЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
При этом значительно увеличивается интенсивность функционирования сердца, но без
адекватного энергообеспечения.
Возникает структурный полом митохондрий, сопровождающийся нарушением окисления свободных жирных кислот и снижением ресинтеза АТФ.
Основной источник АТФ при этом — гликолитический путь расщепления глюкозы, который в 18 раз менее эффективен и не может в достаточной мере компенсировать дефицит макроэргических фосфатов.
В кардиомиоцитах развивается жировая дистрофия — морфологический субстрат сердечной недостаточности.
Тоногенная дилатация полостей сердца сменяется миогенной, что приводит к еще большему снижению сократительной функции сердца.
Возникает структурный полом митохондрий, сопровождающийся нарушением окисления свободных жирных кислот и снижением ресинтеза АТФ.
Основной источник АТФ при этом — гликолитический путь расщепления глюкозы, который в 18 раз менее эффективен и не может в достаточной мере компенсировать дефицит макроэргических фосфатов.
В кардиомиоцитах развивается жировая дистрофия — морфологический субстрат сердечной недостаточности.
Тоногенная дилатация полостей сердца сменяется миогенной, что приводит к еще большему снижению сократительной функции сердца.
*
Слайд 51ИНТРАКАРДИАЛЬНЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
Нарушения метаболизма кардиомиоцитов, лежащие в основе сердечной недостаточности, нельзя
свести только к снижению продукции АТФ.
По-видимому, играют роль повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов, а также нарушение сопряжения процессов возбуждения и сокращения, в результате чего снижается доставка ионов кальция к контрактильным элементам.
В развитии сердечной декомпенсации большое значение придают истощению симпатоадреналовых механизмов:
подавляется биосинтез норадреналина в миокарде, содержание его в ряде случаев составляет лишь 10% от нормальных значений,
снижается количество Р-адренорецепторов.
Существует мнение, что на более поздних стадиях сердечной недостаточности, когда содержание норадреналина в миокарде понижено, миокард становится во многом зависимым от внекардиальной адренергической стимуляции, главным образом надпочечниковой.
По-видимому, играют роль повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов, а также нарушение сопряжения процессов возбуждения и сокращения, в результате чего снижается доставка ионов кальция к контрактильным элементам.
В развитии сердечной декомпенсации большое значение придают истощению симпатоадреналовых механизмов:
подавляется биосинтез норадреналина в миокарде, содержание его в ряде случаев составляет лишь 10% от нормальных значений,
снижается количество Р-адренорецепторов.
Существует мнение, что на более поздних стадиях сердечной недостаточности, когда содержание норадреналина в миокарде понижено, миокард становится во многом зависимым от внекардиальной адренергической стимуляции, главным образом надпочечниковой.
*
Слайд 52СОСУДИСТЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
При снижении кровотока происходит
перераспределение сердечного выброса:
доставка кислорода
идет к жизненно важным органам, мозгу и сердцу,
вазоконстрикция (активация симпато-адреналовой системы - адреналин)
сужение артериол и венул
поддержание АД
нет венозного застоя в капиллярном русле
вазоконстрикция (активация симпато-адреналовой системы - адреналин)
сужение артериол и венул
поддержание АД
нет венозного застоя в капиллярном русле
*
Слайд 53СОСУДИСТЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
при длительном венозном застое спазм венул и вен сменяется
гипертрофией мышечной оболочки
в системе v. cava superior при пороках сердца наступает десятикратное увеличение числа мышечных слоев.
в системе v. cava superior при пороках сердца наступает десятикратное увеличение числа мышечных слоев.
При фиброзе гипертрофированной мышечной оболочки возникает стадия декомпенсации:
расширяется просвет вен и развивается застой в капиллярах
*
Слайд 54СОСУДИСТЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
При венозной гиперемии включается веноартериальная реакция:
возникает рефлекторный спазм
артериол и мелких артерий с гипертрофией их стенок
Впервые эта реакция описана в легких при митральном стенозе (рефлекс Китаева)
Впервые эта реакция описана в легких при митральном стенозе (рефлекс Китаева)
Сущность этой реакции:
предохранение капилляров от полнокровия
предупреждении обратного кровотока из венозной системы в артериальную
*
Слайд 55Основным признаком ССН является общее венозное полнокровие:
острое — при
острой ССН
хроническое — при хронической ССН
хроническое — при хронической ССН
Венозное полнокровие - начало развития других изменений в органах при сердечной недостаточности.
Ведущим звеном патогенеза при этом является гипоксия
*
Слайд 56Острая сердечно-сосудистая недостаточность
Проявление - острая общая венозная гиперемия
в результате гипоксического
повреждения гистогематических барьеров
резкого повышения капиллярной проницаемости,
а также увеличения гидростатического давления в капиллярах в тканях наблюдаются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния;
в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения
резкого повышения капиллярной проницаемости,
а также увеличения гидростатического давления в капиллярах в тканях наблюдаются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния;
в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения
*
Слайд 57Острое венозное полнокровие
Замедление кровотока в венулах и капиллярах, острый стаз, сладж-феномен
Тканевая
гипоксия
Повышение сосудистой проницаемости
Дистрофия и некроз клеток
Отек и плазморрагия тканей
диапедезные кровоизлияния
МОРФОГЕНЕЗ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ОСТРОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ
*
Слайд 58ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ
при остром венозном полнокровии картина отека и геморрагии
В
клинике - пароксизмальная одышка с развитием сердечной астмы
Острый отек легких — одна из основных причин смерти больных с острой ССН
Острый отек легких — одна из основных причин смерти больных с острой ССН
*
Слайд 59В ПОЧКАХ
дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев.
Почки увеличены, плотны, массой
до 400—500 г.
Выраженное полнокровие мозгового вещество и пирамид;
в последних наблюдается радиарная исчерченность, сосочки могут набухать и ущемляться в почечных чашечках
Выраженное полнокровие мозгового вещество и пирамид;
в последних наблюдается радиарная исчерченность, сосочки могут набухать и ущемляться в почечных чашечках
*
Слайд 61ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ
В печеночной дольки при остром полнокровии появляются центролобу-лярные кровоизлия-ния и
некрозы,
Они могут ДАЖЕ вызвать острую печеночную недостаточность.
Они могут ДАЖЕ вызвать острую печеночную недостаточность.
Перипортальная зона ацинуса
Срединная зона
Перианнулярная зона
Портальная триада
Терминальная печеночная вена
*
Слайд 62ИЗМЕНЕНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ
Селезенка при остром венозном полнокровии увеличена,
масса ее достигает 300
г. (норма 100-150 г)
Капсула селезенки напряжена, с поверхности разреза обильно стекает кровь.
Микроскопически определяются расширенные синусы, заполненные кровью.
Капсула селезенки напряжена, с поверхности разреза обильно стекает кровь.
Микроскопически определяются расширенные синусы, заполненные кровью.
*
Слайд 63Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
хроническое общее венозное полнокровие
гипоксия приобретает хронический характер
тяжелые, нередко необратимые
изменения органов и тканей
*
Слайд 64Длительное замедление кровотока, стаз
ДЛИТЕЛЬНАЯ ГИПОКСИЯ
Активация фибробластов
Повышение сосудистой проницаемости
Дистрофия, некроз, атрофия клеток
(паренхима)
Усиление синтеза коллагена, ГАГ
Хронический отек, плазморрагия тканей
Капиллярно-паренхиматозный блок
Диапедезные кровоизлияния
Хроническая недостаточность лимфатической системы, лимфостаз
Склероз (строма)
ХРОНИЧЕСКОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ
*
Слайд 65 характерно:
распространенные отеки подкожной жировой клетчатки — анасарка
скопление жидкости в
серозных полостях:
гидроторакс
гидроперикард
асцит
обычно при застойном
мускатном фиброзе печени
гидроторакс
гидроперикард
асцит
обычно при застойном
мускатном фиброзе печени
*
Слайд 66 Органы при венозном полнокровии:
увеличены в объеме
синюшные (много восстановленного Нв),
плотные (нарушения лимфообращения и отека,
а позже в связи с фиброзом - ИНДУРАЦИЯ).
*
Слайд 68ИЗМЕНЕНИЯ ПО ОРГАНАМ
Кожа нижних конечностей
Холодная, синюшной окраски (цианоз, акроцианоз).
Вены
кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью;
расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды.
отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже СТ
легко возникают воспалительные процессы и изъязвления, которые длительное время не заживают.
В слизистых оболочках венозная гиперемия сопровождается цианозом,
повышенной продукцией слизи - катаральное воспаления (застойный катар).
расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды.
отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже СТ
легко возникают воспалительные процессы и изъязвления, которые длительное время не заживают.
В слизистых оболочках венозная гиперемия сопровождается цианозом,
повышенной продукцией слизи - катаральное воспаления (застойный катар).
*
Слайд 72ПЕЧЕНЬ
увеличена, плотная, края закруглены
поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом
напоминает мускатный орех, такую печень называют мускатной.
МИКРОСКОПИЧЕСКИ:
полнокровны лишь центральные отделы долек с кровоизлияниями
дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов
эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными
На периферии долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии,
отсюда серо-желтый цвет печеночной ткани.
*
Слайд 76ПЕЧЕНЬ
Хроническое венозное полнокровие печени сопровождается вено-артериальной реакцией —
гипертрофией мелких ветвей
печеночных артерий,
имеющих узкий просвет вследствие гипертрофии циркулярного и продольного внутреннего мышечных слоев.
В дальнейшем стенки сосудов склерозируются.
имеющих узкий просвет вследствие гипертрофии циркулярного и продольного внутреннего мышечных слоев.
В дальнейшем стенки сосудов склерозируются.
*
Слайд 77МОРФОГЕНЕЗ «МУСКАТНОЙ» ПЕЧЕНИ
Застой охватывает
печеночные вены, переходит на собирательные и
центральные вены, а затем и на синусоиды
Синусоиды расширяются, в центральных и средних отделах дольки
По мере нарастания полнокровия
в центре долек появляются
кровоизлияния,
гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии.
Синусоиды расширяются, в центральных и средних отделах дольки
По мере нарастания полнокровия
в центре долек появляются
кровоизлияния,
гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии.
*
Слайд 79МОРФОГЕНЕЗ «МУСКАТНОЙ» ПЕЧЕНИ
Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство
с центролобулярными.
Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано
с пролиферацией клеток синусоидов — липоцитов, которые выступают в роли фибробластов,
а вблизи центральных и собирательных вен — с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен.
Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано
с пролиферацией клеток синусоидов — липоцитов, которые выступают в роли фибробластов,
а вблизи центральных и собирательных вен — с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен.
*
Слайд 80
Синусоид печени между трабекулами,
в просвете его эритроциты. Х 5300.
Базальной
мембраны у
синусоида
нет
*
Слайд 81МОРФОГЕНЕЗ «МУСКАТНОЙ» ПЕЧЕНИ
В результате разрастания СТ в синусоидах появляется непрерывная
базальная мембрана (в норме ее нет), т.е. происходит капилляризация синусоидов,
возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию,
ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени.
возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию,
ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени.
*
Слайд 82МОРФОГЕНЕЗ «МУСКАТНОЙ» ПЕЧЕНИ
Этому способствует также шунтирование крови,
развивающееся при склерозе
стенок и обтурации просветов многих центральных и собирательных вен,
а также нарастающий застой лимфы.
В финале развивается застойный фиброз (склероз) печени, который называют также мускатным, или кардиальным
При прогрессирующем разрастании СТ появляются перестройка и деформация органа.
Развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который называют также сердечным.
а также нарастающий застой лимфы.
В финале развивается застойный фиброз (склероз) печени, который называют также мускатным, или кардиальным
При прогрессирующем разрастании СТ появляются перестройка и деформация органа.
Развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который называют также сердечным.
*
Слайд 84ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧЕК
Почки большие, плотные и цианотичны — цианотическая индурация почек
полнокровие
вен мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны
В СТРОМЕ - набухание основного вещества мозгового слоя (реакция полисахаридов)
Полнокровие ГЛОМЕРУЛ развивается позже
В СТРОМЕ - набухание основного вещества мозгового слоя (реакция полисахаридов)
Полнокровие ГЛОМЕРУЛ развивается позже
*
Слайд 85ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧЕК
На этой стадии возможны огрубение базальной мембраны капилляров и их
склероз, что приводит к умеренной протеинурии.
На фоне венозного застоя развивается лимфостаз.
В условиях нарастающей гипоксии развиваются дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона.
Снижение сердечного выброса (ударного объема) приводит к уменьшению почечного кровотока и спазму сосудов коркового вещества, что
стимулирует ренин-ангиотензиновую систему,
усиливает ишемические повреждения канальцевого эпителия.
На фоне венозного застоя развивается лимфостаз.
В условиях нарастающей гипоксии развиваются дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона.
Снижение сердечного выброса (ударного объема) приводит к уменьшению почечного кровотока и спазму сосудов коркового вещества, что
стимулирует ренин-ангиотензиновую систему,
усиливает ишемические повреждения канальцевого эпителия.
*
Слайд 86В СЕЛЕЗЕНКЕ
цианотическая индурация:
увеличена, плотная,
темно-вишневого цвета,
атрофия фолликулов
склероз пульпы.
В условиях портальной гипертензии масса селезенки может превышать 500 г (спленомегалия).
*
Слайд 88В СЕЛЕЗЕНКЕ
В стадии компенсации строма пульпы аргирофильна, выражена гипертрофия мышечной оболочки
селезеночных и трабекулярных артерий.
В фазе декомпенсации отмечается
фиброз стромы пульпы и стенок указанных сосудов,
Возможно развитие сидерофиброзных узелков табачного цвета — узелков Ганди-Гамны.
Они представляют собой организованные очаги кровоизлияний,
в которых строма инкрустирована железосодержащими пигментами (гемосидерином), фосфатом железа, иногда имеются отложения солей кальция.
В фазе декомпенсации отмечается
фиброз стромы пульпы и стенок указанных сосудов,
Возможно развитие сидерофиброзных узелков табачного цвета — узелков Ганди-Гамны.
Они представляют собой организованные очаги кровоизлияний,
в которых строма инкрустирована железосодержащими пигментами (гемосидерином), фосфатом железа, иногда имеются отложения солей кальция.
*
Слайд 89В ЛЕГКИХ
два вида изменений —
множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких,
разрастание
соединительной ткани, т.е. склероз.
Легкие становятся большими, бурыми и плотными — бурая индурация (уплотнение) легких
Легкие становятся большими, бурыми и плотными — бурая индурация (уплотнение) легких
*
Слайд 90МОРФОГЕНЕЗ БУРОЙ ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИХ
застойное полнокровие
гипертензия в малом круге
Бурая индурация
легких в исходе сосудистой декомпенсации нарушенного оттока по легочным венам
Ей предшествует длительная стадия адаптивной перестройки мелких ветвей легочной артерии и вен
посткапиллярная гипертензия малого круга.
Ей предшествует длительная стадия адаптивной перестройки мелких ветвей легочной артерии и вен
посткапиллярная гипертензия малого круга.
*
Слайд 91МОРФОГЕНЕЗ БУРОЙ ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИХ
развивается резкая гипертрофия мышечной оболочки внутридольковых вен
сужение их
просвета предохраняет капилляры легких от регургитации крови
В этот период происходит перестройка по типу замыкающих сосудов,
что приводит к еще большему сужению просвета.
В этот период происходит перестройка по типу замыкающих сосудов,
что приводит к еще большему сужению просвета.
*
Слайд 92МОРФОГЕНЕЗ БУРОЙ ИНДУРАЦИИ ЛЕГКИХ
при декомпенсации легочного кровообращения
капилляры межальвеолярных перегородок переполняются
кровью
Нарастает гипоксия ткани, повышается сосудистая проницаемость и диапедезные кровоизлияния.
В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток — сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащего гемосидерина.
Нарастает гипоксия ткани, повышается сосудистая проницаемость и диапедезные кровоизлияния.
В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток — сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащего гемосидерина.
*
Слайд 93БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ
Возникает диффузный гемосидероз легких
Гемосидерин и белки плазмы "засоряют" строму
и лимфатические дренажи легких и
резорбционная недостаточность лимфатической системы, сменяется механической.
Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают
легочную гипоксию, с пролиферацией фибробластов, утолщением межальвеолярных перегородок.
резорбционная недостаточность лимфатической системы, сменяется механической.
Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают
легочную гипоксию, с пролиферацией фибробластов, утолщением межальвеолярных перегородок.
*
Слайд 94БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ
Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации
легких,
развивается застойный фиброз легких.
развивается застойный фиброз легких.
*
