Наркотические анальгетики презентация

Содержание

Боль –это неприятное субъективное ощущение, обладающее в зависимости от его локализации и силы различной эмоциональной окраской, сигнализирующее о повреждении или об угрозе существованию организма и мобилизующее системы его защиты, направленные на

Слайд 1НАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ


Слайд 2Боль –это неприятное субъективное ощущение, обладающее в зависимости от его локализации

и силы различной эмоциональной окраской, сигнализирующее о повреждении или об угрозе существованию организма и мобилизующее системы его защиты, направленные на осознанное избегание действия вредоносного фактора и формирование неспецифических реакций, обеспечивающих это избегание

Слайд 3Средства, устраняющие боль

Общие анестетики
(Средства для наркоза)
Местные анестетики
Анальгетики


Слайд 4Анальгетики – препараты, которые при резорбтивном действии избирательно подавляют болевую чувствительность.

Они не выключают сознания и не угнетают другие виды чувствительности.

Средства преимущественно центрального действия
Опиоидные (наркотические) анальгетики
агонисты
частичные агонисты
агонисты-антагонисты
Неопиоидные препараты с анальгетической активностью.
Неопиоидные (ненаркотические ) анальгетики (производные
парааминофенола)
Препараты из различных фармакологических групп
Анальгетики смешанного действия (опиоидный и неопиоидный
компоненты).
Средства преимущественно периферического действия
Неопиоидные (ненаркотические) анальгетики

Слайд 5 БОЛЕУТОЛЯЮЩЕЕ
ДЕЙСТВИЕ     
Противокашлевое
действие
Угнетение
дыхания 
Влияние на сознание,
настроение, эмоции
Гипно-седативное
действие
Кафедра фармакологии

и клинической фармакологии ДГМА

ВИДЫ ДЕЙСТВИЯ НА ОРГАНИЗМ
опиатов и опиоидов

Потенцирование действия
наркотических,
снотворных
и местноанестезирующих средств


Слайд 6
Анальгезия обусловлена стимуляцией ОР на разных уровнях ЦНС



Пресинаптические

рецепторы первичных афферентов (угнетение высвобождения медиаторов – глутамата, субстанции Р)

Постсинаптические рецепторы нейронов заднего рога СМ

Вентро-медиальные ядра таламуса
(↓ активность нейронов первичного центра боли. Подавляется суммация подпороговых импульсов и ослабляется формирование болевого ощущения)

Активация антиноцицептивной системы среднего и продолговатого мозга (ЦСВ, ядра шва)


↑ нисходящего тормозного контроля активности нейронов задних рогов СМ

угнетение восходящей РФ ствола мозга

подавление реакции лимбической системы и гипоталамуса на афферентные импульсы








МЕХАНИЗМЫ АНАЛЬГЕТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ

1

2

3

4


Слайд 7Ретикулярная формация







ПОВРЕЖДЕНИЕ
Ассоциативная зона
Ретикуло-таламический тракт





ЦСВ, ЯШ, неокортекс
и др.

НАРКОТИЧЕСКИЕ
АНАЛЬГЕТИКИ


НАРКОТИЧЕСКИЕ
АНАЛЬГЕТИКИ
Нейрофармакологический профиль

НА

1

2

3

4


Слайд 9НАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ
ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ
НАРКОТИЧЕСКИХ АНАЛЬГЕТИКОВ
Сильная анальгезирующая активность
Способность вызывать эйфорию, психическую и

физическую зависимость
Развитие абстиненции при отмене препарата у лиц с физической зависимостью
Развитие толерантности при повторном их применении
Наличие специфических антагонистов

Слайд 10ОСНОВНЫЕ АЛКАЛОИДЫ ОПИЯ

Производные фенантрена

Морфин, Кодеин, Тебаин

Характерно
анальгетическое, противокашлевое

действие
(Искл. Тебаин)


Производные изохинолина

Папаверин, Наркотин

Не обладают анальгетическим действием
Оказывают прямое спазмолитическое действие на гладкие мышцы


Слайд 11Механизм действия опиатов и опиоидов

1. Взаимодействие с опиатными рецепторами →
активация эндогенной

антиноцицептивной системы → гиперполяризация нейронов задних рогов → нарушение выделение медиаторов боли → нарушение межнейронной передачи болевых импульсов.

2. Угнетение энкефалиназ – ферментов, разрушающих энкефалины.


Слайд 12КЛАССИФИКАЦИЯ НАРКОТИЧЕСКИХ (ОПИОИДНЫХ) АНАЛЬГЕТИКОВ ПО ОСОБЕННОСТЯМ ПОЛУЧЕНИЯ
Галеновые препараты
*Настойка

и экстракт опия
Новогаленовые препараты
*Омнопон (содержит все алкалоиды опия)
Алкалоиды опия
*Морфин, *Кодеин
Полусинтетические аналоги морфина
*Этилморфина гидрохлорид, оксиморфон,
Синтетические заменители морфина
*Тримепиридин (промедол), просидол, *фентанил, суфентанил (суфента), *метадон, пиритрамид (дипидолор) *пентазоцин, *дименоксадола гидрохлорид (эстоцин), *нальбуфин (нубаин), *буторфанол (стадол,торгезик),*бупренорфин (бупренекс), *трамадол (трамал).
Антагонисты опиоидных анальгетиков
*Налоксон, *налтрексон.



Слайд 14ЭФФЕКТЫ АКТИВАЦИИ ОПИОИДНЫХ РЕЦЕПТОРОВ


Слайд 15КЛАССИФИКАЦИЯ НАРКОТИЧЕСКИХ АНАЛЬГАТИКОВ ПО ХИМИЧЕСКОМУ СТРОЕНИЮ И МЕХАНИЗМУ ДЕЙСТВИЯ


Слайд 16ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ НАРКОТИЧЕСКИХ АНАЛЬГЕТИКОВ
Все без исключения наркотические анальгетики вызывают эффекты со

стороны
ЦНС и гладкой мускулатуры





Слайд 17Влияние наркотических анальгетиков на ЦНС
Анальгезия
Эйфория →пристрастие → зависимость (психическая, физическая)
Седативный эффект

(высокие дозы –сон)
Действие на гипоталамические области
↑Продукции АДГ, пролактина, СТГ
↓ Продукции АКТГ, гонадотропных гормонов→ ↓ продукции тестостерона, гидрокортизона
↓Температуры тела
Действие на бульбарные центры
Угнетение дыхания
Подавление кашлевого рефлекса
Тошнота, рвота
Миоз
Возбуждение центра блуждающего нерва (брадикардия)
Угнетение центра сосудодвигательного нерва → ↓ АД ( в больших дозах)
Действие на спинной мозг
Повышает спинномозговые рефлексы (в токсических дозах подавляет полисинаптические рефлексы и повышает моносинаптические)


Слайд 18ПЕРЕФЕРИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ НАРКОТИЧЕСКИХ АНАЛЬГЕТИКОВ
ССС
- брадикардия
-

АД в терапевтических дозах – не изменяется
в токсических дозах – снижается
- большие дозы морфина ↑парциальное давление СО2 – расширение сосудов мозга, ↓ сопротивления мозговых сосудов, ↑ ликворообразования → ↑ внутричерепного давления
ЖКТ
- ↑ тонуса мускулатуры ЖКТ и ↓ секреторной активностии и
↓ перистальтики
- длительное спастическое сокращение сфинктеров ЖКТ
Желчевыводящие пути
↑ тонуса желчевыводящих путей
спазм сфинктера Одди
Мочевыводящие пути
↑ тонус мочевыводящих путей путей, спазм сфинктеров → затруднение мочеиспускания

Слайд 19ПЕРЕФЕРИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ НАРКОТИЧЕСКИХ АНАЛЬГЕТИКОВ
Миометрий
Могут удлинять родовой акт
Другие эффекты

возможно выделение гистамина (бронхоспазм, ↓ АД, крапив-
ница)

Слайд 20ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ
Обезболевание
- при стойких, сильных болях: травмы, злокачественные

опухоли, перенесенные операции, инфаркт миокарда;
- обезболивание родов (промедол ,пентазоцин);
- печеночные и почечные колики, спастическая непроходимость, (омнопон, промедол, эстоцин )
Острый отек легких, сильная одышка, связанная с сердечной недостаточностью (морфин)
Шок (в комбинации с другими препаратами)
Кашель
- для подавления непродуктивного кашля (кодеин < этилморфин <
дигидрокодеин < эстоцин < декстрометорфан < морфин);
Диарея (лоперамид)
Премедикация перед анестезией
- подавление отрицательных эмоций
- усиление действия и снижение дозы средств для наркоза
Для эпидуральной и субарахноидальной анестезии (морфин )
Нейролептанальгезия (таламонал)

Слайд 21ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Толерантность
Психическая зависимость
Физическая зависимость
Беспокойство, дрожание, гиперактивность (при дисфории)
Угнетение дыхания
Тошнота и рвота
Повышение

внутричерепного давления
Постуральная гипотензия, усиленная при гиповолеймии
Запор
Задержка мочи
Зуд носа, крапивница (чаще при парентеральном введении)


Слайд 22СТЕПЕНЬ ТОЛЕРАНТНОСТИ К НЕКОТОРЫМ ЭФФЕКТАМ ОПИОИДОВ
Развивается через 2-3 недели после первого

приема препарата
Отмечается перекрестная толерантность

Слайд 23АБСТИНЕНТНЫЙ СИНДРОМ
Физическая зависимость (хроническое отравления опиоидами) – следствие приспособления организма к

новому уровню гомеостаза.
Развитие физической зависимости – неизменный спутник толерантности к опиоидам.
Абстинентный синдром при отмене агонистов (развивается через 8-10 часов после употребления последней дозы): насморк, слезотечение, зевание, озноб, пилоэрекция (гусиная кожа), гипервентиляция, гипертермия, мидриаз, мышечные боли, рвота, диарея, тревога и враждебность, иногда – коллапс.
Абстинентный синдром при отменен агонистов-антагонистов: тревога, отсутствие аппетита, потеря веса, тахикардия, озноб, повышение температуры и схваткообразные боли в животе.


Слайд 24ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Недостаточная функция дыхательного центра
Повышение внутричерепного давления (травмы, отек мозга)
Бронхиальная астма, эмфизема,

пневмосклероз (возможность легочной декомпенсации)
Цирроз печени и печеночная недостаточность (возможно развитие печеночной комы)
Гипотиреоз (повышенная чувствительность к наркотическим анальгетикам)
Барбитураты и алкоголь усиливают действие наркотических анальгетиков на центр дыхания

Слайд 25ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ОПИОИДОВ С ДРУГИМИ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ
Седативно-гипнотические средства:
- усиление

угнетающего влияния на ЦНС,
особенно угнетение дыхания
Антипсихотические средства:
- усиление седативного действия
- вариабельное влияние на угнетение дыхания
- усиление сердечно-сосудистых эфффектов
(антимускариновое и α -адреноблокирующее действие).
Ингибиторы МАО:
- относительное противопоказание для всех опиоидных
анальгетиков из-за высокой частоты гиперпирексической
комы
- известны случаи гипертензии

Слайд 26ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ МОРФИНОМ
Нарушение функций головного мозга
1. Выключение сознания,

коматозное состояние
2. Угнетение дыхательного центра вплоть до паралича:
дыхание замедленное, поверхностное и типа Чейн-Стокса,
острая недостаточность дыхания,
вторичная гипоксия, тканевой ацидоз, гипотония,
повышение проницаемости сосудов
3. Возбуждение центров глазодвигательных нервов – миоз
(при резко выраженной гипоксии –мидриаз)
4. Возбуждение центров блуждающих нервов – брадикардия
5. Угнетение сосудодвигательного центра - снижение АД
Нарушение функций спинного мозга
Гипертонус мышц
Клонико-тонические судороги
Нарушение обмена веществ
Нарушение терморегуляции – снижение температуры тела,
Ацидоз
Смерть наступает от паралича дыхательного центра

Слайд 27ПОМОЩЬ ПРИ ОСТРОМ ОТРАВЛЕНИИ НАРКОТИЧЕСКИМИ АНАЛЬГЕТИКАМИ
Детоксикация организма
Повторное промывание желудка

0,1% раствором калия перманганата
Адсорбирующие средства
Солевое слабительное
Форсированный диурез
4% раствор натрия гидрокарбоната, 5% раствор глюкозы, 0,9% раствор натрия хлорида
Перитонеальный диализ
Гемодиализ

Восстановление дыхания
Налоксон 0,04% раствор в/в
1-2 мл ( до 8 мл) Действие наступает через 1 мин. И длиться 2-4 часа
Искусственная вентиляция легких
Согревание тела
Атропина сульфат 0,1% р-р 1 мл п/к
Витамин В1 5% р-р, 3 мл, в/м



Слайд 28СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НАРКОТИЧЕСКИХ АНАЛЬГЕТИКОВ


Слайд 29
МОРФИН
Выделен в 1803 году из опийного мака (3-23%)
Терапевтический индекс (ЛД50/ЕД50)

- 71
Вызывает глубокое обезболивание без амнезии
Не сенсибилизирует миокард к катехоламинам

Слайд 30
МОРФИН
Не нарушает кровоток в головном мозге, миокарде, почках, печени и не

оказывает токсического действия
Снижает температуру тела
Обладает антидиуретическим эффектом

Слайд 31НАЧАЛО ДЕЙСТВИЯ МОРФИНА –
через 10-15 минут после введения под кожу,


и через 20-30 минут после приема внутрь.

Пик концентрации в плазме - через 10-30 минут после п/к введения и через 1-2 часа после приема внутрь.

Действие однократной дозы - 3-5 часов.

Период полувыведения - 2-3 часа при приеме внутрь.


Т1/2 = 2-3 часа

Т действия = 3-5 часов

Тmax = 1-2 часа


Слайд 32Способ применения и дозы
П/к, в/м или в/в. Режим дозирования индивидуальный.
Высшая суточная

доза для взрослых — 50 мг (кроме некурабельных онкологических больных, у которых она может достигать 1 г/сут).
Кратность приема — через 12 ч

Слайд 33Омнопон – смесь алкалоидов опия
(морфин, кодеин, наркотин, папаверин и тебаин).


По фармакологическим свойствам близок к морфину.
За счет папаверина обладает спазмолитическим действием на гладкомышечные органы.

Кодеин (метилморфин) – производное фенантрена, алкалоид опия (0,5% концентрации), синтезируется из морфина. Обладает всеми свойствами наркотических анальгетиков.

По сравнению с морфином, кодеин в большей степени угнетает кашлевой рефлекс

Слайд 34Синтетические наркотические анальгетики

Тримеперидин (промедол) – оригинальный отечественный наркотический анальгетик, синтезирован

в 50-х годах XX века в Институте органической химии АН СССР.

Слайд 35
ФЕНТАНИЛ
Анальгетический потенциал в 100-400 раз выше, чем у морфина
Продолжительность анальгезии не

превышает 30 мин
Метаболизируется в печени и выделяется почками
Вызывает ригидность мышц грудной клетки

Слайд 36
ФЕНТАНИЛ
Проходит плацентарный барьер
Дозировка: индукция анестезии: 2-8 (100) мкг/кг, поддержание: 0,02-0,09 мкг/кг/мин


Слайд 37
АГОНИСТЫ-АНТАГОНИСТЫ ОПИОИДНЫХ РЕЦЕПТОРОВ
Пентазоцин (лексир, фортрал, талвин)
Буторфанол (морадол, стадол)
Налбуфин (нубаин)
Пиритрамид (дипидолор)
Бупренорфин (норфин,

анфин, темгесик, торгесик)
Налорфин

Слайд 38
ПЕНТАЗОЦИН
В 3-6 раз слабее морфина по анальгетической активности
Терапевтический индекс - 4
Вызывает

депрессию дыхания
Симпатомиметик
Может ухудшать коронарный кровоток

Слайд 39
ПЕНТАЗОЦИН
Имеется психомиметическое действие
Минимальное проникновение через плаценту
Период полувыведения 3-5 часов
Выводится почками в

виде метаболитов


Слайд 40
НАЛБУФИН
Вызывает равное по силе с морфином обезболивание
Длительность действия - 3-6 ч
Выделяется

с желчью

Слайд 41
НАЛБУФИН
Вызывает седацию, тошноту, рвоту, депрессию дыхания сравнимые с действием морфина
Имеет низкий

наркогенный и психомиметический потенциал и минимальное влияние на ЖКТ

Слайд 42
БУТОРФАНОЛ
По сравнению с налбуфином имеет более высокую анальгетическую и психомиметическую активность


Слайд 43
ПИРИТРАМИД
По сравнению с морфином имеет более высокую анальгетическую активность и большую

длительность действия
Обладает симпатомиметическим эффектом

Слайд 44
БУПРЕНОРФИН
Высокий аффинитет к μ- и κ- опиоидным рецепторам
Высокая анальгетическая активность, сравнимая

с таковой фентанила, продолжительностью до 6 ч

Слайд 45
БУПРЕНОРФИН
Снижает чувствительность дыхательного центра к парциальному давлению углекислого газа в спинно-мозговой

жидкости независимо от дозы
Другие побочные эффекты дозозависимы
Терапевтический индекс - 8000
Дозировка: 0,2 мг п/о

Слайд 46Метадон
По сравнению с морфином:
- оказывает более длительный эффект,
- медленнее вызывает

привыкание и физическую зависимость.
- вызывает менее выраженную (мягкую), но более длительную
абстиненцию
Примененяется для детоксикации и поддерживающего лечения героиновых наркоманов с частыми рецидивами.

Левометадила ацетат (1-α-ацетил-метадон)
Еще более длительное действие (внутрь один раз в 2-3 дня).
Наиболее целесообразен для детоксикации в клиниках.

Слайд 47
НАЛОРФИН
Уступает морфину по силе анальгезии
Не вызывает лекарственной зависимости
Имеет выраженные побочные эффекты
Имеет

клиническое значение лишь в качестве антагониста полных агонистов для устранения депрессии дыхания

Слайд 48
АНТАГОНИСТЫ ОПИОИДНЫХ РЕЦЕПТОРОВ
Налоксон
Налтрексон


Слайд 49
НАЛОКСОН
Не блокирует σ-рецепторы
Длительность действия не превышает 20-30 мин
Дозировка: 0,4 мг


Слайд 50
НАЛТРЕКСОН
Энтеральный путь введения
Прием 1 раз в сутки


Слайд 51Перечень наркотических и ненаркотических средств


Слайд 52НЕОПИОИДНЫЕ (НЕНАРКОТИЧЕСКИЕ) АНАЛЬГЕТИКИ ЦЕНТРАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ


Слайд 53Производные парааминофенола
Парацетамол (ацетаминофен, панадол, эффералган, тайленол)
Механизм д-я: ингибирует ЦОГ в ЦНС

→ ↓синтеза простагландинов в ЦНС. На периферии практически не действует → нет противовоспалительного действия. Не влияет на агрегацию тромбоцитов
Эффекты: болеутоляющее, жаропонижающее д-е
Побочное д-е: метаболизируется в печени при участии цитохрома Р-450 с образованием токсического метаболита – нефротоксичность, гепатотоксичность

Слайд 54

Парацетамол

1. Amadio P. Am J Med 1984;77:17–26. 2. DuBois RN et al. FASEB J 1998;12:1063–1073. 3. Botting RM. Clin Infect Dis 2000; 31 (Suppl. 5):S202–S210.


Слайд 55Парацетамол
Эффективность в небольших дозах незначительна
Эффективность ниже, чем у НПВП
Нельзя принимать

совместно с алкоголем
Регулярный прием увеличивает риск ХПН в 2,5 раза
При сопутствующих факторах риска, в высоких (иногда и в терапевтических дозах) может быть гепатотоксиным и в небольших дозах: (N-ацетилцистеин)
№ 1 по риску острой печеночной недостаточности в США и некоторых странах Запада



Слайд 56Перфалган - парацетамол в растворе для в/в введения. При 2 мин.

в/в введении или 15 мин инфузии 1000 мг р-ра перфалгана, через 5 мин наступает выраженная анальгезия, пик достигается через 30 мин, держится в течение 2ч (эффект эквивалентен 10 мг морфина или 2500 мг метамизола, 30 мг кетеролака или 75 мг диклофенака)



Выбор препарата - Острая боль
Необходимость быстрого эффекта
Необходимость выраженного обезболивающего эффекта


Слайд 57Анальгетики со смешанным механизмом действия
Трамадол (трамал)
Механизм д-я:

- стимуляция опиоидных рецепторов
- снижение нейронального захвата серотонина и НА

В 5-10 раз менее активен, чем морфин, но в терапевтических дозах мало влияет на дыхание и жкт.



Слайд 58ПРЕПАРАТЫ РАЗЛИЧНЫХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ГРУПП С АНАЛЬГЕТИЧЕСКИМ КОМПОНЕНТОМ ДЕЙСТВИЯ
A2 – адреномиметики: клонидин
Трициклические

антидепрессанты: амитриптилин, имизин
Антагонист глутаматных рецепторов: кетамин
Азота закись (в субнаркотических дозах)
Антагонисты Н1-гистаминовых рецепторов: дифенгидрамин
Противоэпилептические средства, блокирующие Na каналы: карбамазепин, натрия вальпроат, дифенин, ламотриджин, габапептин
Антагонисты ГАМК рецепторов: баклофен,
Соматостатин, кальцитонин.
Агонисты серотонина: суматриптан, наратриптан, золмитриптан (зомиг)


Слайд 59
АГОНИСТЫ ЦЕНТРАЛЬНЫХ АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ
Активируют пресинаптические α2-рецепторы, что приводит к торможению секреции агонистов

NMDA-рецепторов (возбуждающей аминокислоты - глютамата)

Слайд 60
НОРАДРЕНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
Пресинаптические α2-рецепторы
АГОНИСТЫ ЦЕНТРАЛЬНЫХ АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ
Клонидин (клофелин)
Тизанидин (сирдалуд)
Дексмедетомидин


Слайд 61
КЛОНИДИН
Имеет хорошее анальгетическое действие
Вызывает выраженную седацию
Имеет гипотензивный эффект
Вызывает брадикардию
Антикатаболическое действие


Слайд 62
ТИЗАНИДИН
Центральный миорелаксант
Слабовыраженная анальгезия
Только пероральное введение


Слайд 63
БЛОКАТОРЫ NMDA (N-метил-D-аспартат)-РЕЦЕПТОРОВ
Кетамин (кетмин, калипсол, кеталар, кетанест)
Закись азота
Ксенон
Декстрометорфан


Слайд 64
КЕТАМИН
Обладает мощным анальгетическим эффектом
Повышает ВЧД
Обладает специфическим психомиметическим действием
Является симпатомиметиком
Пути введения: в/в,

в/м, п/о

Слайд 65 - большая длительность
- персистирующий характер


- неэффективность анальгетиков (!)
- сочетание с вегетативными проявлениями (часто жгучие, колющие, стреляющие)
- частые парестезии, аллодинии, гиперестезии, каузалгии (в рамках комплексного регионарного болевого с-ма)
- отсутствие корреляции между сенсорным дефицитом и выраженностью боли

Особенности невропатической боли


Слайд 66
Антиконвульсанты
Антидепрессанты
Центральные миорелаксанты



Слайд 67
Габагамма (габапентин)

Фармакодинамика сходна с нейротрансмиттером ГАМК. Высокоактивен в отношении

рецепторов α- и δ-структур вольтаж-чувствительных канальцев кальция.



Слайд 69Лечение неврогенных болевых синдромов габапентином
Диабетическая полиневропатия
Постгерпетические ганглионевропатии
Тригеминальная невралгия
Невропатические боли

у онкологических больных

Экспериментальные невропатии




Центральные болевые синдромы




Фантомно-болевой синдром



Болевой синдром при травматическом повреждении спинного мозга


Мигрень, головная боль напряжения



Слайд 70Противосудорожные препараты, применяемые для лечения боли


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика