Миокардиты. Классификация презентация

самих кардиомиоцитов и/или интерстициальной ткани.

ПРИЧИНЫ
Инфекционные, главным образом, вирусные
Неинфекционные:
-лекарственные (аллергические, токсические)
-миокардиты при системных заболеваниях
(системная красная волчанка, васкулиты и др.)

этиологии:
Инфекционные
-Вирусные (Коксаки А и В, ECHO-вирусы, гриппа А и В, цитомегаловирус, полиомиелита, Эпштейна-Барр, иммунодефицита человека)
-Бактериальные, риккетсиозные, спирохетозные: в-гемолитический стрептококк, коринебатерия дифтерии, микоплазма пневмонии, возбудители лихорадки скалистых гор, болезни Лайма)
-Протозойные: трипаносома Крузи, токсоплазма Гондии
-Метазойные: трихинеллез, эхинококкоз
-Грибковые: кандидоз, криптококкоз, аспергиллез
Неинфекционные
-Аллергические (атнибиотики, сульфаниламиды, метилдопа, противотуберкулезные препараты, вакцины и сыворотки)
-Токсические (кокаин, доксирубицин, антидепрессанты, при действии избытка катехоламинов – при феохромоцитоме)

течению
Острые
Подострые
Хронические

и проводимости)
Дилатация миокарда

миокардитах:
-Прямое токсическое действие
-Реакция гиперчувствительности немедленного и замедленного типов

миокардитах
Паретические расширения капилляров
Стазы и тромбозы

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ (ОСТРЫЙ МИОКАРДИТ)

и гипертрофии кардиомиоцитов

проводимости: экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия и фибрилляция предсердия, при тяжелом течении – желудочковые нарушения ритма и нарушения проводимости
Тромбоэмболии в сосуды большого и малого круга кровообращения на фоне нарушений ритма и проводимости
Проявления сердечной недостаточности: инспираторная одышка, отеки, асцит, гидроторакс
Кардиалгии

Декомпенсационный
Аритмический
Тромбоэмболический
Смешанный

крови (при подостром и хроническом течении могут отсутствовать):
• лейкоцитоз/ лейкопения/ моноцитоз/ эозинофилия, повышение СОЭ
• повышение С-реактивного белка, сиаловых кислот, α2 и γ-глобулинов
• повышение уровня ЛДГ, ЛДГ1, АСТ, КФК, КФК-МВ, TnT и TnI
2. Изменение иммунологического статуса:
• нарушения клеточного иммунитета
• повышение уровня иммуноглобулинов и ЦИК
3. Электрокардиографические изменения:
• в начале заболевания - снижение амплитуды зубцов P, R, T, депрессия или подъем сегмента ST, которые в дальнейшем восстанавливаются; редко – патологические зубцы Q и уменьшение зубцов R; изменения сохраняются от нескольких дней до полугода
• нарушения ритма и проводимости

• утолщение стенки и нарушение диастолической функции левого желудочка вследствие воспалительного отека миокарда
• дилатация камер, нарушение сократительной функции левого желудочка (диффузная гипокинезия/ зоны гипо-акинезии, снижение фракции выброса)
5. Бактериологическое и вирусологическое исследование :
• выделение возбудителя из биологических жидкостей до тдвух недель от начала заболевания
• нарастание титра антител
6. Эндомиокардиальная биопсия
7. Неинвазивные методы диагностики воспалительных и некротических изменений миокарда: МРТ, сцинтиграфия миокарда

до нескольких недель после перенесенной инфекции (острый респираторный синдром, ангина, фарингит, гастроэнтерит)
Наличие миалгий, артралгий, симптомов поражения верхних дыхательных путей, нередко в сочетании с плевритом и перикардитом
В большинстве случаев – субклиническое и легкое течение, заканчивается выздоровлением
На ЭКГ всегда выявляются изменения сегмента ST и зубца Т, аритмии

недели заболевания (ранний миокардит) и в конце 2 или 3 недели заболевания (поздний миокардит)
Характеризуется неблагоприятным течением с развитием кардиомегалии, сердечной недостаточности, AV-блокады
Ввиду тропности дифтерийного токсина к проводящей системе сердца характерно развитие нарушений атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости

нервную, опорно-двигательную и сердечно-сосудистую систему, имеющая стадийное течение и склонность к хронизации
Начальная стадия характеризуется мигрирующей эритемой и лихорадкой, через несколько недель или месяцев развиваются поражения нервной системы (менингит, энцефалит, радикулопатии), затем артрит, поражение сердца развивается в сроки от 3 до 12 недель
Наиболее характерны нарушения AV-проводимости
Редко развивается дилатация камер сердца и сердечная недостаточность
Течение обычно благоприятное

диагностируемый морфологически
Характеризуется инфильтрацией миокарда гигантскими многоядерными клетками, особенно по краям зон некроза миокарда
Встречается обычно у людей молодого и среднего возраста
Течение заболевания обычно тяжелое, быстро прогрессирующее, часто с летальным исходом
Начало острое, быстро прогрессирует сердечная недостаточность, характерны нарушения AV-проводимости, желудочковые нарушения ритма
Консервативная терапия неэффективна

(нарушение ритма, проводимости, процессов реполяризации)
Повышение миокардиальных ферментов в сыворотке крови (ЛДГ1, АсАТ, КФК)

Диагноз достоверен при наличии предшествующей инфекции, доказанной клиническими и лабораторными данными

(определение нейтрализующих АТ к наиболее распространенным вирусам)

Легкий миокардит - наличие в анамнезе предшествующей инфекции + 2 последних больших критерия или 1 из них и 2 малых критерия
Среднетяжелый и тяжелый миокардит - наличие в анамнезе предшествующей инфекции + 1 из первых трех больших критериев

режим на весь период активности воспалительного процесса;
Этиологическое лечение – антибиотики при инфекционных невирусных миокардитах; эффективность противовирусных препаратов при остром вирусном миокардите не доказана;
Патогенетическое лечение – нестероидные противовоспалительные средства (противопоказаны в первые 2 недели острой фазы вирусного миокардита). Стероидные препараты показаны при аллергических миокардитах, при тяжелом и рецидивирующем течении миокардита с возможным аутоиммунным компонентом
Симптоматическое лечение (сердечной недостаточности, тромбоэмболий, нарушений ритма и проводимости).
При дифтерии необходимо раннее введение противодифтерийной сыворотки, антибактериальная терапия пенициллинами

ИНИЦИАЛЫ И НОМЕР ГРУППЫ

УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА

причиной миокардита являются:

Аллергические реакции на лекарства
Бактерии
Вирусы
Системные заболевания соединительной ткани

миокардита отличается от других наличием:

Выраженной воспалительной реакцией
Формированием порока сердца
Стенокардическими болями
Тяжелой сердечной недостаточностью

критериям миокардита не относится

Кардиогенный шок
Синдром Морганьи-Адамс-Стокса
Повышение уровня КФК
Обнаружение повышенного титра антивирусных антител

правило, заканчивается:

Выздоровлением
Кардиосклерозом с формированием сердечной недостаточности
Кардиосклерозом с тяжелыми нарушениями ритма
Дилатационной кардиомиопатией

формы вирусного миокардита

Требует назначения противовирусных средств
Главным образом, симптоматическое
Включает стероидные противовоспалительные средства
Требует назначения антикоагулянтов