Механизмы повреждения клеток. Классификация, признаки. Ишемическое и свободно-радикальное повреждение клеток. (Тема 3) презентация

Содержание

Повреждение клетки - это нарушение гомеостаза клетки, которое ограничивает адаптацию клетки и сокращает нормальную продолжительность ее жизни гомеостаз клетки (постоянство внутренней среды) - это поддержание на оптимальном уровне: рН, содержания

Слайд 1Запорожский государственный медицинский университет Кафедра патологической физиологии
Механизмы повреждения клеток. Классификация, признаки. Ишемическое

и свободно-радикальное повреждение клеток. Перекисное окисление липидов, механизмы антиоксидантной защиты. Некроз, некробиоз и апоптоз. Принципы лабораторной диагностики.

Лектор: доцент Жулинский В.А.




Слайд 2Повреждение клетки -
это нарушение гомеостаза клетки, которое ограничивает адаптацию клетки и

сокращает нормальную продолжительность ее жизни
гомеостаз клетки (постоянство внутренней среды) - это поддержание на оптимальном уровне: рН, содержания О2, ионов (К+ Nа+ Са++ Мg++ Cl- и др.), пластических и энергетических резервов (белков, жиров, углеводов)

Слайд 3Классификация клеточных повреждений
По течению:
- острые
- хронические

По степени обратимости:
- обратимые
- необратимые
По механизму

развития:
- специфические
- неспецифические

По патогенезу:
- насильственные
- цитопатические


Слайд 4Причины:
информационные
физические
химические
биологические


адаптация
некробиоз


апоптоз
некроз
точка
необратимости




гипертрофия
гиперплазия
гиперфункция

если достаточно
резервов
и есть программа


Слайд 5Морфологические признаки повреждения клетки
1. изменение размеров (набухание или сморщивание)
2. изменение формы вследствие

нарушения контактов со смежными клетками и поддерживающими структурами
3. изменения органоидов (ядра, митохондрий, мембран и др.)
4. изменение окраски вследствие нарушения проницаемости мембран, изменения рН и т.д.

Слайд 6Функциональные признаки повреждения клетки
1. уменьшение подвижности
2. нарушение или прекращение деления
3.

изменения проницаемости мембран
4. появление цитоплазматических ферментов в крови
5. нарушения обмена веществ увеличение хемолюминесценции
6. появление новых, необычных функций

Слайд 7Внутриклеточные ферменты
АЛТ – аланинаминотрансфераза
АСТ – аспаратаминотрансфераза
ЛДГ – лактатдегидрогеназа
КФК –

креатинфосфокиназа
при повреждении клеток сердечной мышцы
АСТ, КФК, ЛДГ
при повреждении клеток печени
АЛТ, АСТ, ЛДГ

Слайд 8Информационные аспекты повреждения клетки
нарушения сигнализации
нарушения восприятии (рецепции) сигналов
нарушения

функционирования пострецепторных механизмов
технические и технологические дефекты клеточных программ

Слайд 9



















Рецептор:
блокада,
стимуляция
Пострецепторный передатчик:
блокада;
ложная стимуляция
Программа, не соответствующая ситуации
мутация
исполнительный аппарат (повреждение)

Клеточные сигналы: гормоны, медиаторы,

антитела, субстраты

Управляющие агенты: гормоны, медиаторы, антитела, субстраты, ионы

(↑,↓, мимикрия)
(ложная стимуляция)


Слайд 10Механизмы повреждения клеток
1. Нарушение энергетического обеспечения клеток.
2. Повреждение мембран клетки.
3.

Нарушение механизмов пластического обеспечения клетки и деятельности ядра.

Слайд 11 нарушение энергообеспечения клетки
Ишемическое повреждение
Ишемическое повреждение является универсальной типовой формой повреждения

клетки.
Возникает при системных и местных нарушениях кровообращения.
В его основе лежит явление острой гипоксии (кислородного голодания) тканей и клеток.

Слайд 12О2
острая
гипоксия
АТФ
АДФ и АМФ
программа
фосфофруктокиназа
ФФК
анаэробный
гликолиз
гликоген
лактат
ацидоз
pH
ФФК
АТФ
энергодефицит
калий-натриевый
насос
K
Na
в клетке
+
H2O
Гипергидратация
заряд мембран
повреждение
цитоскелета
возбудимость
протеазы
Ca
фосфолипазы
повреждение
мембран
ферменты
нарушение
обмена
веществ


Слайд 13Механизмы повреждения клеточных мембран
В патогенезе повреждения ведущую роль играют активные кислородсодержащие

радикалы (АКР).
АКР – это высокотоксичные химически активные соединения, способные повреждать клеточные мембраны, хромосомный аппарат и белки.
Отнимая электроны у различных молекул, свободные радикалы могут запускать цепные реакции повреждения мембран.

Слайд 14Механизмы повреждения клеточных мембран
Свободнорадикальное (перекисное) окисление липидов (ПОЛ) представляет собой разветвленную

цепную реакцию, регулируемую ионами 2-х валентного железа.
Процесс ПОЛ можно разделить на три этапа:
1 этап - кислородной инициации.
2 этап - образование свободных радикалов
3 этап - образование перекисей.

Слайд 15˚O2¯
О2
ē
cупероксид-R
Н+
+ 2
H2O2
супероксиддисмутаза
Fe+2
ОH¯+
LH
фосфолипид
H2O

+
радикал липида
О2
+
LOO˚
Липоперекись
LH

+
LOOН
гидроперекись
гидроксил-R
HO˚
Fe+2
LO˚
+
HO˚
LH
LH
LH

цитохром Р450


Слайд 16Недостаточность
K/Na насоса
Входной ток Ca++
Активация мембранных
фосфолипаз
Арахидоновый каскад
Появление липидных
медиаторов воспаления
Входной ток
Na+ и H2O
Набухание
клетки
Повреждение
плазматической

мембраны



Сглаживание ионных
градиентов


Нарушение
клеточной
коммуникации
и межклеточной
среды




Слайд 17 Для гибели клетки достаточно одного отверстия в мембране диаметром 10 нм.


Образование множества отверстий приводит к осмотическому вздутию и взрыву клетки.
Антитела и активированный комплемент могут проникать внутрь клетки и разрушать внутриклеточные мембраны.

Слайд 18Интенсивность ПОЛ регулируется соотношением:
прооксидантов (ионы 2-х валентного железа, нафтохиноны, липоевая кислота, продукты

метаболизма простагландинов и катехоламинов)
антиоксидантов Ферментные - каталаза, глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза, церрулоплазмин
Неферментные - рибофлавин, ретинол, витамин Е (токоферол), витамин С.

Слайд 19АПОПТОЗ - запрограммированная гибель клеток
Форма гибели клеток, возникающая под действием

вне- и внутриклеточных факторов, осуществляемая путем включения специальных внутриклеточных процессов, регулируемая особыми генетическими программами

Слайд 20



















макрофаг
Fas-лиганд
«рецептор смерти»


Т-киллер



перфорин
агрегация
и конденсация
ядра и цитоплазмы
апоптические
тельца


Слайд 21Механизмы защиты клеток
компенсация нарушений энергетического обеспечения
защита мембран и ферментов
восстановление

баланса ионов
устранение нарушений генетических программ
ликвидация нарушений внутриклеточной регуляции

Слайд 22Спасибо за внимание!


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика