Медленные инфекции презентация

Евгеньевна


Тюмень 2017

ФГБОУ ВПО ТюмГМУ Минздрава России
Кафедра инфекционных болезней с курсом детских инфекций

животных, вызываемых вирусами и прионами, характеризующихся медленным прогрессирующим поражением ЦНС, приводящим к летальному исходу.
По этиологическому признаку все медленные инфекции разделяют на две группы:
вызванные вирусами;
вызванные белками (прионами).

при инфицировании ВИЧ
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Даусона.

Этиология
Вирус кори, который был обнаружен в мозговой ткани больных.
Вирус кори — оболочечный одноцепочечный вирус с негативным РНК-геномом, рода Morbilivirus, семейства Paramyxoviridae.
Возможной причиной является мутировавшая форма вируса кори или неправильная реакция иммунитета больного на инфекцию.

первые 15 мес жизни, преобладают лица мужского пола.
Заболеваемость составляет 1 случай на 1 млн населения.
Основным профилактическим мероприятием служит вакцинация против кори. У привитых частота подострого склерозирущего панэнцефалита снижается в 20 раз.

болезни в клетках головного мозга, вследствие нарушения иммунологических механизмов.
Репродукция вируса в ЦНС сопровождается активизацией аутоиммунных процессов, приводящих к повреждению и гибели нейронов.

в сером и белом веществе полушарий головного мозга, стволе мозга и мозжечке.

Патогенез

стадия (длится 2–3 мес)
Недомогание;
Эмоциональная лабильность;
Неврозоподобная симптоматика;
Нарушения сна;
Изменения поведения;

Нарушения координации движений — апраксию;
Расстройства письма — аграфию;
Агнозию, постепенно снижается уровень интеллекта;
Прогрессирует утрата памяти.

Клиническая картина

расстройствам присоединяются генерализованные эпилептические припадки и пирамидная симптоматика. Появляются диплопия, гиперкинезы, спастические параличи, больной перестаёт узнавать предметы, возможна потеря зрения.

всего тяжёлые нарушения дыхания, глотания, гипертермия и непроизвольные крик, плач, смех, может быть недержание мочи.
IV стадия: присоединяются такие проявления болезни, как опистотонус, децеребрационная ригидность, сгибательные контрактуры, а также слепота.

расстройства.
Болезнь заканчивается летальным исходом, который наступает не позднее 2 лет от её начала.
Хронические формы более редки.
Прогноз всегда неблагоприятный.

уровень антител к вирусу кори.
КТ, МТР.

ЭЭГ-паттерн «Вспышка-Подавление».

стадиях — постельный.
Специальной диеты не требуется. В поздних стадиях — парентеральное и зондовое питание.
Медикаментозная терапия — симптоматическая.
Клинические испытания противовирусных препаратов (изопринозина и рибавирина) и иммуномодулирующих препаратов (интерферон-альфа) в некоторых случаях такая терапия продлевает жизнь, однако её долгосрочные последствия неизвестны.

заболевания у лиц, не имеющих указаний на перенесенную корь, но привитых живой противокоревой вакциной. Частота 0,5—1,1 случая на 1 000 000 прививок.
Эпидемиологические данные показали, что успешные программы иммунизации против кори предохраняют непосредственно и косвенно от ПСПЭ, и дали возможность получить надежную информацию, что вакцинный вирус кори не является причиной ПСПЭ.

— вирус краснухи.
Редкая патология, проявляется на втором десятилетии жизни.
Специфические меры профилактики — вакцинация девочек 8–9 лет против краснухи.

слабоумие.
В СМЖ невысокий плеоцитоз, повышение содержания белка, главным образом γ-глобулинов.
Течение прогрессирующее. Прогноз неблагоприятный.
Диагностика. Методами РТГА, РИФ, РСК в сыворотке и СМЖ обнаруживают высокие титры IgM-антител против вируса краснухи.

преимущественным поражением мозговых оболочек и сосудистых сплетений ЦНС.
Возбудитель — вирус лимфоцитарного хориоменингита рода Arenavirus семейства Arenaviridae. Геном вируса представлен однонитевой РНК.
Болезнь регистрируют повсеместно, чаще в сельской местности. Источник возбудителя — грызуны, главным образом, домовая мышь, которые выделяют вирус с мочой, фекалиями, носовым секретом.
Пути передачи: алиментарный, водный, контактно-бытовой, воздушно-пылевой, вертикальный. Восприимчивость низкая.
Вирус способен к длительному персистированию в ЦНС.

за острой фазой болезни и характеризуется появлением после ремиссии нарастающей слабости, утомляемости, головной болью, атаксией, психическими нарушениями, поражением черепных нервов, парезов и параличей конечностей. Течение болезни прогрессирующее. Исход летальный в срок до 10 лет.
Диагностика. Диагноз подтверждают наличием высоких титров антител в СМЖ методом РИФ и РСК.

иммунодефицитных состояниях.
Возбудитель — вирус JC семейства Papovaviridae, рода Polyomavirus. Геном вируса представлен кольцевой РНК.
Источник возбудителя — человек. В подавляющем большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно. Антитела обнаружены у 80–100% населения.

головного мозга.
Характерны гемиплегия, гемианопсия, афазия, дизартрия. В клинической картине преобладают нарушения высших мозговых функций и расстройства сознания с последующей грубой деменцией. Заболевание заканчивается летальным исходом в течение 1–6 мес.
Диагностика. КТ и МРТ; в биоптатах мозговой ткани обнаруживают вирусные частицы (электронная микроскопия), выявляют антиген вируса иммуноцитохимическим методом, вирусный геном (методом ПЦР). Вирус JC размножается в культуре клеток приматов.