Слайд 1ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Кафедра патофизиологии
Лекция 12
Лихорадка
2012 г.
Слайд 2Лихорадка ( лат.febris,греч.pirexia –жар, горячка ) временного повышения температуры тела вне
зависимости от температуры окружающей среды которая чаще всего наблюдается при инфекционных болезнях и возникает как ответная реакция организма высших теплокровных животных и человека на особые раздражители – пирогены.
Теплопродукция осуществляется в большей мере в мышцах и в меньшей – в висцеральных органах.
Слайд 3Этиология лихорадки.
Причиной развития лихорадочной реакции являются пирогены которые могут быть инфекционного
( бактерии, грибы, вирусы, простейшие, гельминты ) и неинфекционного происхождения вещества , образующиеся при разрушении клеточно – тканевых структур организма( клеточно – тканевые пирогены). Бактериальный пироген являются липополисахаридом. Активен у грамположительных микроорганизмов, но может быть и белковой природы.
Слайд 4Клеточно – тканевые пирогены
по своей природе являются
низкомолекулярными белками, полипептидами,
нуклеиновыми кислотами которые, как и бактериальные пирогены, реализуют свое пирогенное действие через специализированных посредников лихорадки. Они образуются в организме не только при воспалении, аллергии и инфекционном процессе, но и в результате инфарктов органов, механического повреждения ткани и т.д.
Слайд 5Экзогенные и эндогенные пирогены являются первичными пирогенами, так как реализуют свое
действие через лейкоцитарные пирогены, которые являются вторичными пирогенами , которые непосредственно воздействуют на терморегулирующие нейроны и перестраивают работу системы теплорегуляции, вызывая лихорадку.
Слайд 6Механизм развития лихорадки.
В настоящее время установлена идентичность вырабатываемых лейкоцитами вторичных
пирогенов с ИЛ -1(интерлейкины) , который рассматривается как вещество, имеющее сродство к теплорегулирующим нейроном, перестраивающее работу системы теплорегуляции и непосредственно вызывающее лихорадку. Это соединение высвобождается из лейкоцитов под влиянием не только экзогенных пирогенов , но и факторов, вызывающих местное повреждение ткани с последующим развитием воспаления, аллергии или инфекционного процесса.
Слайд 7ИЛ – 1 синтезируется практически всеми клетками организма за исключением эритроцитов,
но наиболее активными в этом отношении являются мононуклеарные фагоциты и гранулоциты, макрофаги печени и селезенки, а также альвеолярные и перитониальные макрофаги. В организме человека ИЛ – 1 способны синтезировать и В – лимфоциты, клетки кожи, мезенгиальные почечные клетки, астроциты и клетки микроглии мозга, эндотелиальные клетки, моноциты крови.
Слайд 8Лейкоцитарный пироген в нормальном состоянии организма в лейкоцитах отсутствует, но быстро
образуется при действии патогенных факторов.
Продукция ИЛ – 1 протекает в две фазы :
образования ( происходит захват чужеродного соединения и образование ИЛ – 1 ) и освобождения ( наступает высвобождение ИЛ – 1 , и он поступает в кровь).
Слайд 9Стадии развития лихорадки.
выделяют три стадии лихорадки:
Подъем (st. Incrementi)
Стояние (st.
Fastigii)
Снижение (st . Decrementi)
Первая стадия характеризуется положительным тепловым балансом .
Вторая стадия характеризуется формированием равновесия между теплопродукцией и теплоотдачей.
Третья стадия характеризуется отрицательным тепловым балансом.
Слайд 10Первая стадия лихорадки
может развиться и достигать высоких величин в течение
нескольких часов;быстрое возрастание температуры тела прежде всего связано с резким ограничением теплоотдачи, в результате спазма мелких сосудов кожи и слизистых оболочек, что формирует озноб, хотя температура крови прогрессивно возрастает. Возникает ситуация, когда тепло накапливается в организме, температура внутренней среды повышается, но вследствие падения чувствительности терморегулирующих нейронов организм ощущает охлаждение .
Слайд 11Во вторую стадию лихорадки увеличение температуры тела прекращается, и она стабилизируется
на повышенном уровне.
Третья стадия лихорадки в определенной мере связано с первой:нередко при быстром подъеме температуры тела наблюдается и быстрое (критическое ) ее падание, а при медленном подъеме - также медленное (литическое) понижение. При быстром падении температуры тела отрицательный тепловой баланс достигается в первую очередь за счет резкого увеличения теплоотдачи при медленном снижении теплопродукции.
Слайд 12Классификация и формы лихорадочной реакции.
По степени максимального подъема температуры тела:
Субфебрильную (не
выше 38ºС)
Фебрильную, или умеренную( 38 - 39ºС)
Пиретическую, или высокую(39 - 41ºС)
Гиперпиретическую, или чрезмерную (выше 41ºС), лихорадку.
Слайд 13Виды температурных кривых
1
2
3
1.Постоянная. Суточные колебания не более 1°
2. Послабляющая. Колебания t°
1- 2°
3. Перемежающаяся. Большие размахи со снижением утренней t° до нормы и ниже
Слайд 14Виды температурных кривых
Изнуряющая. Колебания на 3-5°. При сепсисе
1
2
3
4
Извращенная. Подъем t°
утром, снижение вечером. При туберкулезе.
Атипичная. Незакономерные колебания. При сепсисе.
Возвратная. Периоды пирексии и апирексии длятся по несколько суток.
Слайд 15Изменения обмена веществ и физиологических функций.
Нарушения суточной ритмики температуры тела
при лихорадке свидетельствуют о начале токсического повреждения термонейронов мозга, о начале их перехода от адаптивной активации к истощению(вследствие разобщения биологического окисления).
Слайд 16Изменения обмена веществ.
На высоте лихорадки, азотистый баланс отрицательный вследствие усиленного протеолиза,
увеличиваются уровень остаточного азота в крови и протеолитическая активность сыворотки. В печени и в мышцах снижается количество гликогена, наблюдается гипергликемия, в крови повышается концентрация лактата и пирувата. Усиливается липолиз и регистрируется гиперкетонемия, а также наблюдается тошнота и рвота иногда бред и галлюцинации, судороги и даже потеря сознания.
Слайд 17Происходит стимуляция внешнего дыхания, которое становится частым и поверхностным. Увеличение температуры
на 1ºС повышает частоту на 3 в минуту.
Лихорадка сопровождается повышением частоты сердечных сокращений(прирост на 1ºС увеличивает пульс на 8 – 10 ударов в минуту, что связано с непосредственной активацией клеток пейсмекера сердца под влиянием повышенной температуры тела.
Слайд 18При лихорадке снижается аппетит, секреция и активность ферментов слюны, в полости
рта возникает сухость . Секреторная функция желудка ослабляется ,особенно в первый период лихорадки.
Во втором периоде желудочная секреция может возрастать, а моторная и эвакуаторные функции снижаются. Нередко появляются запоры, усиливается бродильные и гнилостные процессы в кишечнике.
Слайд 19В стадию подъема температуры диурез незначительно увеличивается, в результате возрастания почечного
кровотока и повышения фильтрации.
Во время стояния температуры на высоком уровне диурез обычно падает вследствие гиповолемии и снижения почечного кровотока.
В стадию падения температуры тела диурез увеличивается. В эту стадию может развиться кризис с развитием коллапса( за счет усиленного выведения воды и хлорида натрия).
Слайд 20Отличие гипертермического синдрома и гипертермии.
Гипертермический синдром характеризуется резким подъемом температуры тела
до 42 – 43 ºС , наблюдается при патологическом состоянии в головном мозге, а также как осложнение наркоза.
Гипертермия возникает не под действием пирогенов. Она возникает при высокой температуре сред в результате недостаточности системы теплорегуляции. В первой стадии(компенсации) температура тела сохраняется нормальной в вследствие увеличения теплоотдачи и уменьшения теплопродукции.
Слайд 21Однако в дальнейшем, вследствие угнетения механизмов теплоотдачи и нарастания теплопродукции температура
тела повышается.
В стадию декомпенсации регулируемость температуры утрачивается и реакция терморегулирующих нейронов выпадает.
Особенно опасен тепловой удар, при котором первая и вторая стадии отсутствуют и практически сразу возникает третья стадия декомпенсации. Особенно опасен солнечный удар, который относится к местной гипертермиии и возникает при действии прямых солнечных лучей на голову(могут быть судороги , угнетение дыхания и кровообращения).
Слайд 22Значение лихорадки для организма.
При лихорадке, как при других типических патологических процессах,
вредные и полезные факторы находятся в неразрывной связи. Повышение температуры препятствует размножению возбудителей – кокков, спирохет, вирусов.
Лихорадка – защитно – приспособительная реакция организма, сущность которой состоит в том , что активизирует другие защитные реакции организма(воспаление, гуморальные и клеточные механизмы иммунитета).
Слайд 23В условиях лихорадки в крови увеличивается уровень лизоцима, пропердина, комплемента, фибронектина,
естественных антител и других факторов резистентности. Повышение температуры тела может увеличивать на 100% фагоцитарную активность, а также увеличивает выработку интерферонов, стимулирует обменные процесса клетках, повышая их функциональную активность, повышается барьерная и антитоксическая функция печени, выделение из организма токсических веществ, активируется иммунобиологическая защита организма, активируются ферменты.
Слайд 24Помимо положительного , лихорадка оказывает и отрицательное влияние на организм, так
как при этом ряд органов функционирует с дополнительной нагрузкой, в первую очередь сердце и сосуды.
Таким образом, приспособительный, целесообразный характер лихорадочной реакции организма, является относительным: если отсутствие лихорадки или ее низкий уровень отрицательно сказывается на течении инфекционного процесса, свидетельствуя об определенной арективности организма, то чрезмерно высокая лихорадка создает опасную ситуацию в организме. требующую соответствующей коррекции.