Слайд 1ЛЕЙКОЗ крупного рогатого скота (Leucosis )
д.в.н. профессор Касымов Е.И.
Слайд 2Лейкоз крупного рогатого скота (лат. – Bovine leucosis; англ. – Leukaemia
in cattle; гемобластоз, энзоотический лейкоз, хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы) – хроническая болезнь опухолевой природы, протекающая бессимптомно или характеризующаяся лимфоцитозом и злокачественным разрастанием кроветворных и лимфоидных клеток в различных органах.
Слайд 3ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА.
Начало учения о лейкозе связано с именем Рудольфа Вирхова,
известного немецкого морфолога, который в 1845 г. впервые описал болезнь у человека и выделил ее в самостоятельную нозологическую единицу под названием "лейкемия".
Слайд 4Первый случай лейкемии у животных описал патологоанатом Дрезденского ветеринарного института Лейзеринг
(Leisering) в 1858 году.
О. Зидамгродский (О. Siedamgrotzki) в 1871 г. сделал сообщение о лейкозе у свиней и собак, а в 1878 г. он же впервые описал лейкоз у крупного рогатого скота.
К настоящему времени лейкозы диагностированы как у теплокровных, так и холоднокровных животных.
В разное время эту болезнь называли белокровием, лейкемией, раком крови, лейкозом и др.
Слайд 5В. Эллерман в 1921 г. предложил заменить название болезни "Лейкемия" термином
"Лейкоз", который более полно характеризовал патологический процесс, развивающийся в кроветворной ткани, независимо от изменений, наблюдаемых в периферической крови.
В 1953 г. Х. Х. Владос, Н. А. Краевский и другие исследователи предложили новое название болезни "гемобластозы", так как при лейкозе наблюдали гиперплазию клеток кроветворной и лимфоидной тканей с развитием злокачественных опухолей. Несмотря на обоснованность термина "гемобластозы", в нашей стране более принято употреблять термин "Лейкоз".
Слайд 6Классификация гемобластозов.
До настоящего времени пока еще нет совершенной классификации опухолевых
болезней кроветворной ткани у животных.
В соответствии с методическими указаниями по диагностике лейкоза крупного рогатого скота, в зависимости от характера распространения опухолевых клеток лейкоз классифицируют на две группы опухолей - системные и опухолевые.
Слайд 7Первая отличается системностью поражения кроветворной и лимфоидной тканей с вовлечением в
процесс костного мозга, селезенки, лимфатических узлов и включает: лимфоидный, миелоидный лейкозы и злокачественный гистиоцитоз.
Болезни второй группы; лимфосаркома, плазмоцитома, ретикулосаркома и лимфогранулематоз характеризуются первичным поражением лимфоидной ткани (лимфатические узлы, селезенка) .
Слайд 8Опухоли, состоящие из клеточных элементов, природу которых пока трудно установить, относят
к числу недифференцированных лейкозов, или недифференцированных лимфом.
Вирусогенетическая теория происхождения злокачественных опухолей Л. А. Зильбера в настоящее время доминирующая; она подтверждается результатами исследования лейкозов крупного рогатого скота.
В настоящее время лейкоз крупного рогатого скота объединяет опухолевые болезни кроветворных органов, а также лимфоидный, миелоидный и слабодифференцированный (гемоцитобластоз) лейкозы, лимфосаркому, ретикулосаркому, лимфогрануломатоз.
Слайд 16Возбудитель болезни у КРС
Вирус лейкоза крупного рогатого скота – РНК-содержащий вирус
подсемейства Oncornavirinae (опухолевые вирусы) семейства Retroviridae.
Основным признаком всех представителей семейства Retroviridae является наличие в вирионе обратной транскриптазы.
В состав подсемейства Oncornavirinae входят три рода, дифференцируемые на основании морфологии вирионов:
вирусы типов С, В и D.
Слайд 17Вирусы типа С делят на два подрода: вирусы типа С млекопитающих
и вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС).
ВЛКРС – это экзогенный вирус в отношении крупного рогатого скота и других чувствительных видов животных.
Репликация вируса ограничивается клетками лимфоидной популяции и не выявлена в других тканях организма.
Слайд 18Установлено, что ВЛКРС чувствителен к температурным воздействиям, разрушается при повторяющихся замораживаниях
и оттаиваниях и при прогревании при 56°С в течение 15 мин. Пастеризация молока (74°С в течение 16 с) разрушает ВЛКРС. Полная инактивация вируса в молоке или вируссодержащей жидкости (кровь, молозиво) установлена при 50°С в течение 70 с, при 70-74°С – за 17 с.
Слайд 19Прямой солнечный свет инактивирует ВЛКРС в течение 4 ч, УФ-лучи –
в течение 30 мин.
Вирус полностью теряет активность в 2%-ных растворах гидроксида натрия и формальдегида и других дезинфектантов в общепринятых концентрациях.
Слайд 20Таким образом, решающее этиологическое значение ВЛКРС при возникновении гемобластозов крупного рогатого
скота доказано. Вместе с тем при изучении вирусной этиологии опухолей и лейкозов животных накапливались достоверные данные о том, что канцерогенный эффект вирусов проявляется в зависимости от иммунобиологического состояния организма и воздействия стресс-факторов. Отмечается также более выраженная генетическая устойчивость отдельных пород и линий животных к ВЛКРС.
Слайд 21ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ.
Лейкозы наиболее распространены среди крупного рогатого скота. Болезнь диагностируют
на всех континентах мира. Наиболее широко она распространена в Германии, Польше и США.
Отмечена неравномерность поражения животных в отдельных странах и хозяйствах.
Слайд 22Лейкозом болеют как молодые, так и взрослые животные всех разводимых пород
и их помеси, но чаще он отмечается у животных 4—8-летнего возраста.
Болезнь обычно наблюдают среди скота красной и черно-пестрой пород.
К лейкозу крупного рогатого скота восприимчивы также овцы и козы.
Эпидемиологическими и эпизоотологическими исследованиями не установлена связь между заболеваниями лейкозом человека и животных.
Слайд 23Источником возбудителя лейкоза является больное животное.
Уже на ранних стадиях болезни
онкорнавирус выделяется из организма коров с молозивом и молоком.
Имеются сведения о возможном выделении возбудителя со слюной. Внутри стад возможны вертикальный (через плаценту, молозиво и молоко) и горизонтальный механизмы передачи возбудителя, однако конгенитальное заражение происходит сравнительно редко.
Слайд 24Телята заражаются главным образом постнатально.
Значение кровососущих насекомых, инфицированных предметов и
других факторов в механизме передачи возбудителя лейкоза требует экспериментального подтверждения.
Передачи вируса через сперму, по-видимому, не происходит.
Слайд 25Основным естественным фактором передачи ВЛКРС считается молоко инфицированных и особенно больных
на клинико-гематологических и опухолевых стадиях коров.
Учитывая возможность переноса ВЛКРС ничтожным количеством крови, следует иметь в виду, что при несоблюдении правил асептики и антисептики болезнь может распространиться во время проведения ветеринарных и зоотехнических процедур (ятрогенный фактор передачи): ректальные исследования, фиксация за носовые перегородки, бонитировка, массовые вакцинации, взятия крови, проведение хирургических операций и т.п.
Слайд 26По интенсивности развития эпизоотического процесса гемобластозы крупного рогатого скота относятся к
медленно развивающимся инфекционным болезням.
Контагиозность лейкоза незначительна. Сезонность не проявляется. Природно-географические и климатические факторы не влияют на распространение болезни.
Слайд 27У некоторых, чаще всего взрослых животных, несущих наследственную предрасположенность, при дополнительных
молекулярно-биологических и иммунобиологических перестройках в клетке болезнь проявляется гематологическими и реже опухолевыми изменениями в органах кроветворения.
Слайд 28ПАТОГЕНЕЗ
лейкоза крупного рогатого скота определяется взаимоотношением вируса и клетки. Болезнь
чаще протекает в латентной форме. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов происходит активация возбудителя, проявляющаяся у отдельных животных медленным расстройством регуляторной функции органов кроветворения. Основным признаком лейкоза является нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани.
Слайд 29Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов
лейкоцитов в кроветворных органах, в костном мозге, селезенке, лимфоузлах. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по организму и попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изменение структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Появляются нарушения на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению количества лимфоцитов.
Слайд 30Течение и клиническое проявление болезни у КРС.
Лейкозы характеризуются длительным латентным периодом
(инкубационный период), во время которого в крови выявляют ВЛКРС и антитела к нему.
При спонтанном заражении этот период длится от 2 до 6 лет. Клинические проявления зависят от вовлечения в патологический процесс органов – лимфатических узлов, селезенки, сычуга, сердца, почек, половых и др.
Слайд 31Инфекционный процесс при лейкозе развивается медленно и незаметно.
В развитии лейкозного
процесса у крупного рогатого скота различают четыре стадии:
предлейкозную;
начальную (доклиническую);
развернутую (клинико-гематологическую);
конечную, или терминальную (опухолевую).
Слайд 32Предлейкозная стадия у зараженных ВЛКРС животных проявляется в виде относительного лимфоцитоза
(до 14 тыс/мкл) за счет лимфоидных клеток, характерных для подозрительных по заболеванию по «лейкозному ключу». Обнаружить другие патологические изменения не удается.
Слайд 33Умеренное увеличение
числа лимфоцитов в крови
Слайд 34Начальная стадия характеризуется отсутствием клинических признаков болезни, но более постоянными изменениями
количественного и качественного состава крови. Число лейкоцитов колеблется от 15 до 40 тыс/мкл, а среди лимфоцитов преобладают юные и средние клетки.
Слайд 35Резкое увеличение
числа лимфоцитов в крови
Слайд 36Гематологические изменения могут многие годы оставаться стабильными. При этом общее состояние
животного – упитанность, молочная продуктивность и воспроизводительная функция не вызывают подозрений на лейкоз.
Лишь при обострении хронического течения болезни могут появляться такие признаки, как снижение удоя, истощение и другие, и лейкозный процесс переходит в развернутую стадию.
Слайд 37Развернутая стадия характеризуется кроме гематологических сдвигов разнообразием специфических и неспецифических клинических
признаков.
У животного ухудшается общее состояние, отмечаются быстрая утомляемость, плохой аппетит, снижаются удои, прогрессирует истощение, наблюдается атония преджелудков, сменяющаяся диареей.
Слайд 38Перкуссией нередко устанавливают увеличение сердца, число пульсовых ударов достигает до 120
в минуту, пульс слабого наполнения, волна малая.
Сердечный толчок ослаблен. При сердечной слабости у животного развиваются отеки подкожной клетчатки в области подгрудка и межчелюстного пространства.
Слайд 39Специфическим клиническим признаком лейкозов крупного рогатого скота является прогрессирующее значительное увеличение
поверхностных (околоушных, нижнечелюстных, заглоточных, предлопаточных, надвыменных и др.) лимфатических узлов. Отмечается симметричное, но неравномерное увеличение их. Лимфатические узлы достигают величины от 5 до 20 см и более, они безболезненные, подвижные, эластичной или плотной консистенции.
Слайд 40У молодняка наряду с увеличением лимфатических узлов в области голодной ямки,
поясницы, шеи, зобной железы часто отмечают опухолевидные разрастания, обусловливающие затрудненное дыхание.
При значительном увеличении селезенки перкуссией устанавливают притуплённый или тупой звук, в некоторых случаях болезненность. Возможен разрыв селезенки, и животное внезапно погибает вследствие внутреннего кровоизлияния.
Слайд 41Увеличение предлопаточного лимфатического узла
Слайд 42Значительное увеличение некоторых лимфатических узлов, а также опухолевых разрастаний в тазовой
и брюшной областях можно установить при ректальном исследовании.
У некоторых (3-5% случаев) больных лейкозами животных отмечают экзофтальм (пучеглазие).
Слайд 44Опухолевое разрастание в области грудной стенки
Слайд 45Терминальная (опухолевая) стадия лейкоза характеризуется дальнейшим развитием патологического процесса и более
отчетливым проявлением клинических признаков: резким увеличением лимфатических узлов, которые могут заметно выступать на теле; отеками подкожной клетчатки в области подгрудка, межчелюстного пространства, конечностей. Это приводит к крайнему истощению органов кроветворения, блокаде иммунной системы и заканчивается смертью животного.
Слайд 46Увеличение лимфатических узлов, отек в области подгрудка
Слайд 47Увеличение лимфатических узлов, отек в области межчелюстного пространства
Слайд 48Увеличение лимфатического узла коленной складки, истощение.
Слайд 49У крупного рогатого скота может встречаться кожная форма лейкоза. На теле
животного появляются узелковые припухлости диаметром до 2,5 см, хорошо заметные на шее, спине, крестце и бедрах.
В течение нескольких недель происходит облысение припухлости, ее поверхность покрывается корочкой, состоящей из эпителия и экссудата.
Слайд 51Затем корочки отпадают, а облысевшие участки вновь покрываются шерстью. Однако через
несколько месяцев после кажущегося выздоровления наступает рецидив с появлением тех же признаков болезни. Происходит инфильтративное поражение висцеральных органов, и животное погибает.
Слайд 52Диагностика и дифференциальная диагностика болезни у КРС.
Первичный диагноз в хозяйстве ставят
на основании эпизоотологических, клинико-гематологических, серологических и патологоанатомических данных с обязательным проведением гистологического исследования.
Слайд 53Корову считают больной лейкозом при наличии одного из следующих показателей:
1)
клинических признаков болезни;
2) положительных результатов гематологических исследований;
3) обнаружении у павшего (убитого) животного характерных патологоанатомических изменений;
4) установлении положительного результата гистологического исследования патологического материала в случае падежа (убоя) животных.
Слайд 54Клинические признаки проявляются, как правило, к концу болезни, поэтому в диагностике
болезни они имеют лишь вспомогательное значение.
Гематологическое исследование заключается в обнаружении в периферической крови повышенного числа лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда, и слабодифференцированных клеток (родоначальных, пролимфоцитов, лимфобластов), а также полиморфных, атипичных клеток.
Слайд 55При гематологическом исследовании на лейкоз-используют различные критерии, названные лейкозными ключами. Определяют
отклонения от нормальных количеств лейкоцитов и молодых клеток, абсолютное число и процентное отношение лимфоцитов.
Слайд 57Серологический метод диагностики основан на выявлении в сыворотке крови животных при
помощи РИД антител к антигену ВЛКРС. Специфические антитела появляются в крови крупного рогатого скота через 2 мес после заражения, т.е. значительно раньше, чем гематологические изменения, и сохраняются пожизненно. РИД представляет собой основной метод серологического исследования животных в государственных программах по борьбе с лейкозом крупного рогатого скота во многих странах, в том числе в России.
Слайд 58НАБОР ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ЛЕЙКОЗА КРУПНОГО РОГАТОГО
СКОТА В РЕАКЦИИ ИММУНОДИФФУЗИИ (РИД).
Слайд 59НАБОР ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ АНТИТЕЛ К ВИРУСУ ЛЕЙКОЗА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА (ВЛКРС)
МЕТОДОМ ИММУНОФЕРМЕНТНОГО АНАЛИЗА (ИФА)
Слайд 60При дифференциальной диагностике следует принимать во внимание ряд хронических инфекционных болезней
крупного рогатого скота (актиномикоз, туберкулез, паратуберкулез, бруцеллез), а также некоторые незаразные болезни
(гепатиты, циррозы, амилоидную дистрофию и другие болезни печени, маститы, пневмонии, ретикулоперикардиты, нефриты), сопровождающиеся лейкозоподобными изменениями гематологических показателей, называемых лейкемоидными реакциями.
Слайд 61ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
При вскрытии трупа в зависимости от формы и стадии
течения лейкоза обнаруживают диффузную или очаговую инфильтрацию в органах кроветворения, на серозных покровах, в кишечнике, сердце, печени, почках, в матке и других органах.
Слайд 62Основными формами лейкоза являются собственно лейкозы и ретикулозы.
К собственно лейкозам
относят: лимфомиелолейкоз; гемобластоз,
а ретикулозам — лимфо-, ретикуло-саркому, системный ретикулоз, лимфогранулематоз и плазмоцитому.
Слайд 63Эта классификации основана на патоморфологической характеристике разрастаний (новообразований), результатов цитологического и
гематологического исследований циркулирующих в крови клеточных элементов (степени и созревания).
Слайд 64При исследовании трупов либо туш на мясокомбинатах обращают внимание на размеры
органов, общее распространение опухолевых разрастаний, степень поражения лимфатических узлов.
Необходимо учитывать, что при лимфолейкозе лимфатические узлы увеличены на одинаковую величину, не срастаются с окружающими тканями, капсула снимается легко, поверхность разреза серо-белая, состав узлов саловидный, сочный.
Слайд 65При лимфоидном лейкозе селезёнка увеличена в размерах в 3-5 раз, гипер-плазированные
фолликулы резко выступают, состав напоминает резину, часто капсулы увеличенного органа разрываются.
Слайд 66При лимфоидном лейкозе селезёнка увеличена в размерах, гиперплазированные фолликулы резко выступают,
Слайд 69При лейкозе обнаруживают очаговые либо диффузные в виде опухоли разрастания серо-белого
оттенка в паренхиме печени, почек, в толще сердечной мышцы, органах пищеварительного тракта, матке, скелетных мышцах и прочих органах.
Слайд 71Опухоль в толще сердечной мышцы.
Слайд 72Опухоли серо-белого цвета в лёгких.
Слайд 73Опухоли серо-белого цвета в мускулатуре.
Слайд 75Лимфатические узлы при лимфогранулематозе, лимфосаркоме выделяются бугристостью, капсула сращена с паренхимой,
при разрезе видны кровоизлияния и некрозы; в органах брюшной, тазовой полостей, на серозных оболочках обнаруживают опухолевидные наросты желтоватого цвета.
Слайд 77Опухолевидные наросты желтоватого цвета на сердце
Слайд 78При миелолейкозе селезенка красно-малинового цвета, фолликулы едва заметны, состав органа рыхлый.
При лимфосаркоме селезенка, как правило, в размерах не увеличена.
Слайд 79На гистологическое исследование при лейкозе отправляют кусочки (2x2 см) измененных органов
- селезенки, лимфатических узлов, сердца, печени, легких, стенки пораженных органов пищеварения (очень часто сычуга), матки и скелетных мышц, фиксированных 10 %-ным р-ром формалина.
Слайд 80При лимфоидном лейкозе обнаруживают стирание свойственного строения органа вследствие бурной очаговой
либо диффузной лимфоидно-клеточной инфильтрации.
Среди клеток превалируют лимфоциты и в меньшем количестве пролимфоциты, лимфобласты.
Слайд 81Инфильтрация лимфоидными клетками ткани костного мозга.
Слайд 82Лимфоидные клетки между балками печени, в просвете сосуда обилие лимфоцитов.
Слайд 83Инфильтрация лимфоидными клетками ткани между канальцами и клубочками почки.
Слайд 84Лимфоидные клетки между волокнами миокарда
Слайд 85Нарушение структуры лимфатического узла за счет размножения однородных лимфоидных клеток.
Слайд 86Обильное размножение лимфоидных клеток в красной пульпе селезенки.
Слайд 87При миелолейкозе (встречается реже) в селезенке обнаруживают незрелые мегакариоциты, гематоцитобласты, а
в лимфоузлах, печени, почках - очаговые либо диффузные разрастания миелоидных элементов.
Слайд 88ИММУНИТЕТ.
Вопросы иммунитета и иммунизации при лейкозе мало изучены.
В организме
зараженных вирусом лейкоза животных с гематологическими и клиническими признаками болезни выявляют преци-питирующие и комплементсвязывающие антитела.
Слайд 89ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ
Профилактика и меры борьбы с лейкозом в различных
странах имеют свои особенности.
В некоторых страна: существовала необычно жесткая система борьбы, предусматривающая убой всего стада, где выявляли больных животных.
Слайд 90В Англии, Финляндии, Швеции и др. странах противолейкозные мероприятия проводят по
прин-ципу добровольных соглашений с владельцами животных.
В нашей стране профилактика и борьба с лейкозом строится в соответствии с инструкцией по борьбе с лейкозом КРС.
Слайд 91Мероприятия по профилактике лейкоза предусматривают систематический контроль за клиническим состоянием животных,
проведение серологических исследований на лейкоз взрослых животных один раз в год, охрану хозяйств от заноса инфекции.
Слайд 92С этой целью запрещено вводить (ввозить) животных в хозяйство, не проверенных
на лейкоз серологическими методами.
Вновь поступивших животных в период профилактического карантинирования подвергают серологическому исследованию.
Слайд 93Больных или серопозитивных животных возвращают поставщику или направляют на убой, а
остальных животных через каждые 3 месяца исследуют на лейкоз одним из серологических методов до получения двух подряд отрицательных результатов. После этого их используют на общих основаниях.
Слайд 94Сперму, полученную от серо-позитивных быков-производите-лей, к использованию не допус-кают.
Большое
внимание уделяют соблюдению правил асептики и антисептики при проведении ветеринарных и зоотехнических манипуляций с животными.
Слайд 95В неблагополучных хозяйствах предусматривают ряд ограничений, связанных:
с запрещением перемещений животных
без разрешения ветспециалистов;
совместное содержание в одном родильном отделении серопозитивных к ВЛКРС животных;
использование для лечебных и профилактических целей нативной крови и сыворотки от больных и серопозитивных животных.
Слайд 96Больных животных изолируют, в течение 15 дней сдают на убой.
Телят
последнего отёла, полученных от таких коров, переводят в группы откорма.
Слайд 97Оздоровительные мероприятия осуществляют в зависимости от степени заражения животных ВЛКРС, принятой
технологии, наличия животноводческих ферм и построек для содержания скота.
В хозяйствах, где выявлено до 30% коров, зараженных ВЛКРС, оздоровление ведут путем разделения стада на группы:
Слайд 98серонегативных и серопозитивных животных размещают на отдельных фермах или скотных
дворах.
Серонегативных животных каждые три месяца исследуют серологическим методом до получения двух подряд отрицательных результатов по всей группе.
Животных серопозитивных групп, с целью недопущения опухолевой формы, исследуют гематологическим методом с интервалом в 6 месяцев.
Слайд 99В хозяйстве, где выявляют более ЗО% серопозитивных животных и нет возможности
проводить оздоровление методом разделения, все поголовье отно-сят к серопозитивной группе и исследуют гематологически 2 раза в год.
Животных клинически больных лейкозом и с изменениями крови, характерных для болезни, сдают на убой.
Слайд 100Молоко от больных лейкозом коров кипятят 5 мин и используют на
корм животных.
Молоко животных, подозрительных по заболеванию, можно использовать в пищу людям после кипячения (5 мин) или постеризации (при 85 °С в течение 10 мин).
Молоко здоровых коров благополучного стада используют на месте (после пастеризации) или сдают на молокозавод, где его используют после обычной пастеризации.
Слайд 101Туши лейкозных животных при
генерализованном поражении внутренних лимфоузлов и скелетных мышц
направляют в техническую утизацию.
Если скелетные мышцы не поражены, мясо и неизмененные внутренние органы обезвреживают проваркой.
Слайд 102Оздоровление ведут путем создания нового стада за счет выращенных первотелок, свободных
от ВЛКРС.
С этой целью молодняк, начиная с 10-2О-дневного возраста, выращивают изолированно от взрослых животных и в процессе выращивания исследуют серологическим методом в 6, 12 месяцев, перед осеменением и перед переводом в основное стадо.
Таких первотелок размещают в отдельных дворах, свободных от животных, зараженных ВЛКРС.
Слайд 103Важное значение в комплексе оздоровительных мероприятий придают механической очистке и плановой
дезинфекции помещений (особенно родильных отделений), в т.ч. после очередного взятия крови.
Слайд 104Для дезинфекции используют 5%- водный раствор формальдегида, 2% раствор едкого натра
и другие дезосредства в общепринятых концентрациях. Обеззараживание инструментов, игл и шприцев осуществляют кипячением.
Слайд 105Хозяйство считают оздоровленным от лейкоза после вывода всех серопозитивных животных и
получения 2-х подряд отрицательных результатов серологического исследования (РИД) всего стада.