Лекарственные средства, влияющие на артериальное давление презентация

Содержание

Слайд 1Лампатов Вячеслав Витальевич
Лекарственные средства, влияющие на артериальное давление


Слайд 2Основные факторы, определяющие
уровень артериального давления


Слайд 3Роль симпатической нервной системы в долгосрочном поддержании АД


Слайд 4Эндогенные вещества


Слайд 5Смешанное действие
СЕРОТОНИН
- суживает сосуды почек
- расширяет сосуды

сердца
ДОФАМИН – эффект зависит от дозы
Простагландины E2 и D2 - снижают АД

Слайд 6Классификация уровня АД
у лиц старше 18 лет


Слайд 7Гипотензивные средства
Гипотензивные средства – это лекарственные средства различных фармакологических

групп, которые вызывают снижение АД и применяются, главным образом, при патологическом повышении системного давления.

Слайд 8Точки приложения гипотензивных средств, изменяющих вегетативную иннервацию органа-мишени
Гипотензивные средства центрального действия
Снотворные средства
Седативные

средства
Транквилизаторы



Ганглиоблокаторы


α2-адрено- блокаторы
Симпатолитики


Слайд 9Механизмы действия
Расширение резистентных сосудов – уменьшение постнагрузки на сердце
Расширение венозных ёмкостных

сосудов – уменьшение преднагрузки на сердце
Снижение симпатических влияний на сердце – уменьшение сердечного выброса

Слайд 10Гипотензивные средства центрального действия
1. СЕДАТИВНЫЕ СРЕДСТВА (транквилизаторы, барбитураты и др.)
2. АГОНИСТЫ α2-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ

2.1. Clonidinum 0,0001
2.2. Guanfacinum 0,0001
2.3. Methyldopa 0,25-0,5

3. АГОНИСТЫ I1–ИМИДАЗОЛИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ
3.1. Moxonidinum 0,0002
3.2. Rilmenidinum 0,0001

Слайд 11Механизм действия
Стимуляция постсинаптических α2-адренорецепторов






Угнетение нейронов вазомоторного центра
продолговатого мозга
Снижение тонуса симпатической

иннервации

Подавление спонтанной эфферентной импульсации
в преганглионарных симпатических волокнах

Повышение тонуса блуждающих нервов




Понижение высвобождения ренина

Уменьшение высвобождения медиатора норадреналина


Слайд 12Клофелин 0,0001-0,0002
Стимулирует α2 и I1 - имидазолиновые рецепторы сосудодвигательного тракта
Уменьшается импульсация

к сосудам
Снижается работа сердца (брадикардия)
Сокращается секреция ренина
Седативный и снотворный эффект
Понижение температуры тела
Потенцирует действие наркотических препаратов
Задерживает в организме ионы натрия и воду
Сухость во рту
Выраженное анальгетическое действие
В глазной практике – снижет продукцию жидкости и ВГД

Слайд 13Гуанфацин (эстулик)
по механизму действия сходен с клонидином и стимулирует α2-адренорецепторы,
АД снижает

за счет уменьшения сосудистого сопротивления, сердечный выброс мало изменяется,
длительный гипотензивный эффект даже после отмены,
седативный эффект меньше, чем у клонидина.

Слайд 14Моксонидин (физиотекс) 0,0002-0,0004
агонист имидазолиновых I1-рецепторов
отсутствует седативное действие
контролирует АД в течение суток при

однократном применении


Слайд 15Сравнительная характеристика
агонистов α2- и I1 - рецепторов


Слайд 16Ганглиоблокаторы
- Азаметоний 0,05-0,1
- Гексаметоний 0,1-0,25
- Пемпидин 0,002-0,005
Симпатолитики
- Резерпин 0,0001-0,0002
- Гуанетидин 0,02-0,05
α1-адреноблокаторы
-

Фентоламин 0,02-0,05
- Празозин 0,0005-0,002
- Доксазозин 0,002-0,004
- Лабеталол (+β) 0,1-0,2
- Карведилол (+β) 0,01-0,02

Средства уменьшения
симпатических влияний


Слайд 17Ганглиоблокаторы
Пентамин
Бензогексоний
Гигроний
Блокада Н-холинорецепторов симпатических ганглиев → уменьшение потока импульсов к сердцу

и сосудам
Снижается давление в малом круге и правом желудочке →снижение ударного объема
Снижается ОПСС →уменьшение нагрузки на левый желудочек сердца
Блокада Н-холинорецепторов мозгового вещества надпочечников и в ЦНС (в больших дозах)

Слайд 18Симпатолитики
1. Вытесняют медиатор и истощают
его запасы

Guanetidinum
Reserpinum
2. Нарушают выход медиатора
Ornidinum

Слайд 19
высвобождает из везикул норэпинифрин,
вызывает истощение

запасов нейромедиатора и стойкое снижение АД,
способствует снижению концентрации в нейронах дофамина серотонина и др. нейромедиаторов,
оказывая антипсихотическое действие,
ослабляет влияние симпатической иннервации на ССС, уменьшает ЧСС и ОПСС,
сохраняет активность и даже компенсаторно усиливает активность парасимпатической нервной системы,
углубляет и усиливает физиологический сон.

Reserpinum (Резерпин)


Слайд 20
угнетение передачи возбуждения с адренергических нейронов,
избирательно накапливается

в гранулах симпатических постганглионарных нервных окончаний и вытесняет из них норадреналин,
уменьшает ЧСС и минутный объем.

Guanetidinum (Октадин):
0,025 (порошок, таблетки)


Слайд 21Клинические эффекты
симпатоликов
Уменьшение симпатических влияний на внутренние органы и кровеносные сосуды и

активизация парасимпатических приводят к следующим клиническим эффектам:
расширение сосудов,
снижение артериального давления,
уменьшение частоты сердечных сокращений,
в больших дозах возможно нейролептическое действие,
усиление перистальтики кишечника,
повышение секреции экзокриных желез.

Слайд 22Адреноблокаторы
1. Преимущественно α-
1.1. неизбирательные (α1+α2):

Dihydroergotaminum (дигидроэрготамин)
Nicergolinum (ницерголин)
Phentolaminum (фентоламин)
1.2. Избирательно α1:
Prasosinum (празозин)
Doxazozinum (доксозазин)
2. Гибридные (α+β)
Labetalolum (лабеталол)
Carvedilolum (карведолол)
Proxodololum (проксодолол)

Слайд 23α-адреноблокаторы
Постсинаптические α1- адреноблокаторы
Блокада α1- адренорецепторов периферических артериол

Расширение артериол

Уменьшение

АД

Уменьшение АГ

Слайд 24блокирует влияние на передачу адренергических сосудосуживающих импульсов,
снимает спазм и расширяет периферические

сосуды,
улучшает кровоснабжения мышц, кожи, слизистых оболочек,
снижает АД.

Phentolaminum (фентоламин) - 0,05


Слайд 25Селективно блокирует постсинаптические альфа1-адренорецепторы.
Оказывает выраженное гипотензивное действие без значительного повышения ЧСС.
Снижает

ОПСС, расширяет емкостные и резистивные сосуды.
Значительно снижает давление в легочных венах и правом предсердии, умеренно — легочное сосудистое сопротивление.

Prasosinum (празозин)


Слайд 261.Улучшает мозговое кровообращение, активирует метаболизм мозга.
2. Уменьшает сопротивление сосудов мозга, увеличивает

артериальный кровоток и потребление кислорода.
3.Уменьшает сопротивление легочных сосудов.
4. Уменьшает агрегацию тромбоцитов и улучшает гемореологические показатели. У пациентов с артериальной гипертензией может вызывать постепенное снижение АД.

Nicergolinum


Слайд 27β-адреноблокаторы
1. Неизбирательные (β1+β2)
Anaprilinum (пропранолол)

2. Избирательные β1

Atenolol (атенолол)
Metoprolol (метопролол)

Слайд 28Гипотензивное действие β-адреноблокаторов
снижение сократимости миокарда,
урежение частоты сердечных сокращений,
уменьшение секреции ренина почками,
снижение

тонуса вазомоторных центров.

Слайд 30Миотропные
сосудорасширяющие средства
1. БЛОКАТОРЫ Са++-каналов.
- Нифедипин - Исрадипин
- Амлодипин - Фелодипин
-

Лацидипин и др.
2. АКТИВАТОРЫ К+-каналов
- Миноксидил - Диазоксид
3. АКТИВАТОРЫ ГУАНИЛАТЦИКЛАЗЫ(через NO)
- Нитропруссид - Молсидомин
4. ДРУГИЕ МЕХАНИЗМЫ
- Бендазол (Дибазол) - Магния сульфат
- Гидралазин(Апрессин)

Слайд 31
Потенциал-
зависимый
Са++ канал

Са++




Стимулируемый
биологическими
субстратами фосфолипиды
путь

ДАГ ИФ3

СПР
Хемочувствительный
Са++ канал Са++
Са++
Са++ + кальмодулин

Активация киназы фосфорилирование
легких цепей миозина легких цепей миозина
актин + миозин


Са++




+

+

Фосфорилаза С


+



Роль Са++ в гладких мышцах


Слайд 32Блокаторы медленных
Са2+ каналов


Слайд 33Влияние блокаторов Cа2+ каналов на сердце и сосуды


Слайд 35Natrium Nitroprusid 0,025-0,05
в ампулах Molsidaminum 0,002


Слайд 36 Ренин-ангиотензиновая система (РАС) или ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) — это

гормональная система человека, которая регулирует кровяное давление и объём крови в организме.

СИСТЕМА РААС


Слайд 37
АНГИОТЕНЗИНОГЕН
АНГИОТЕНЗИН II
АНГИОТЕНЗИН I
РЕНИН
ЭЛАСТАЗА
ТАП
Катепсин G
Тонин
Химаза
CAGE
АНГИОТЕНЗИН-
ПРЕВРАЩАЮЩИЙ
ФЕРМЕНТ
До 15%
Активация рецепторов
ангиотензина II


Слайд 38 Механизмы


Слайд 39Рекомендован для применения в 2007г. (США).
Селективный непептидный ингибитор синтеза ренина.
Применяют в

моно- и комбинированной терапии АГ (с ингибиторами АПФ, блокаторами АТ-II рецепторов, гиброхлортиазидом и др.).
Доза 150-300 мг один раз в сутки, эффект развивается через 2 недели.
Противопоказан при беременности как и другие ингибиторы РААС может вызывать патологию плода.

Алискирен


Слайд 40Ангиотензин превращающий фермент
АПФ – группа цинк-содержащих дипептидиловых карбоксипептидаз, связанных с мембранами клеток

эндотелия, макрофагов,
Т-лимфоцитов.
АПФ отщепляет 2 аминокислоты от С-концевого участка АТ-I, превращая его в активный октапептид АТ-II.
АПФ – неспецифические ферменты (кининаза II), инактивируют брадикинин,энкефалины, субстанцию Р, АКТГ и др.

Слайд 41Рецепторы к Ангиотензину II
ПЕРВЫЙ ТИП AT1 -R
1. Действие на

сердечно-сосудистую систему:
- вазоконстрикция
- повышение сократимости миокарда
2. Действие на почки:
- реабсорбция Na+
- ингибироавние выделения ренина
- активация симпатической нервной системы
- стимуляция синтеза альдостерона в коре надпочечников

Слайд 42ВТОРОЙ ТИП AT2-R
Увеличение продукции NO
Вазодилятация
Участие в антипролиферативных процессах
Снижение агрегации тромбоцитов
Ремоделирование

миокарда

ТРЕТИЙ ТИП AT3-R
Функции третьего не до конца изучены

ЧЕТВЕРТЫЙ ТИП AT4-R
Участвует в выделении ингибитора активатора плазминогена

Слайд 43Роль рецепторов АТ и
ангиотензина II


Слайд 45Препараты, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему
Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего

фермента)
Каптоприл
Эналаприл
Лизиноприл
Периндоприл
Рамиприл
Фозиноприл

Слайд 46
Уменьшение секреции н/а, адреналина, вазопрессина, альдостерона (сосудорасшираяющие)
Снижение инактивации брадикинина (сосудорасширяющее, кашель)
Снижение

ЧСС и противоаритмическое действие
Расширение коронарных сосудов и сосудов мозга
Регресс гипертрофии и фиброза миокарда
Регресс гиперплазии и гипертрофии гладкомышечных клеток артерий
Антиагрегантное действие
Антиатеросклеротическое действие

Эффекты ингибиторов АПФ


Слайд 47Преимущества ингибиторов АПФ:
Предотвращают гипертрофию миокарда и мышц сосудов.
Защищают почки
Уменьшают риск развития

инсульта, инфаркта, сердечно-сосудистых осложнений и сердечной недостаточности.

Недостатки:
Все ингибиторы АПФ вызывают у пациентов кашель,13% пациентов отказывается от приемы препаратов именно из-за этого эффекта.

Слайд 48Блокаторы ангиотензиновых
рецепторов по химической структуре

Бифенилтетразолиевые соединения

Лосартан
Небифенилтетразолиевые препараты
Эпросартан
Телмисартан
Негетероциклические соединения
Валсартан

Слайд 49
АНГИОТЕНЗИН II
АНГИОТЕНЗИН I
АНГИОТЕНЗИН-
ПРЕВРАЩАЮЩИЙ
ФЕРМЕНТ (АПФ)
Активация рецепторов
ангиотензина II
ХИМАЗЫ
ЭНДОПЕПТИДАЗЫ
ТКАНЕВОЙ АКТИВАТОР
ПЛАЗМИНОГЕНА


Слайд 50Ингибитор вазопептидаз ОМАПАТРИЛАТ
Блокирует АПФ и эндопептидазы
Действует продолжительно (24 часа)
Применяют при АГ и

ХСН

Слайд 51Предпочтительные комбинации:
Диуретик+β-адреноблокатор
Диуретик+ингибитор АПФ (или блокатор рецепторов ангиотензина II)
Антагонист Са (дигидропиридины)+β-адреноблокатор
Антагонист Са+ингибитор

АПФ
α1-адреноблокатор+β-адреноблокатор
Менее предпочтительные комбинации:
Антагонист Са+диуретик
β-адреноблокатор+ингибитор АПФ
Нерекомендуемые комбинации:
β-адреноблокатор+верапамил
Антагонист Са+α1-адреноблокатор

Комбинированная терапия АГ


Слайд 52СПАСИБО
ЗА ВНИМАНИЕ!!!


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика