правого желудочка, вызванной гипертонией малого круга кровообращения, развивающейся при поражении бронхолегочного аппарата, сосудов легких, деформации грудной клетки или вследствие других заболеваний, нарушающих функцию легких.
- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Легочное сердце презентация
Содержание
- 1. Легочное сердце
- 5. При повторных тромбоэмболиях мелких ветвей легочной артерии
- 6. Классификация острого легочного сердца
- 7. Классификация острого легочного сердца Течение Этиология Клиника
- 8.
- 9. К числу факторов, способствующих развитию тромбоэмболии легочной
- 10. К числу факторов, способствующих развитию тромбоэмболии легочной
- 11. В патогенезе развития острого легочного сердца имеют
- 12. Указанные выше патофизиологические механизмы способствуют:
- 13. Клиническая картина Острое легочное сердце
- 14. Острое течение тромбоэмболии легочной артерии характеризуется внезапным
- 15. Тромбоэмболия основного ствола легочной артерии быстро, в
- 16. Подострое легочное сердце развивается в течение от
- 17. Со стороны сердца может выявляться: пульсация
- 18. Нередко возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся:
- 19. возникновением шока, сдавлением тебезиевых вен
- 20. Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловливается формированием инфаркта
- 21. Появляется кашель, обычно сухой или с отделением
- 22. При объективном исследовании выявляются: стойкая тахикардия,
- 23. Исследование крови при развитии инфарктной пневмонии выявляет:
- 24. Изменение ряда биохимических тестов, свидетельствующие о наличии
- 25. При изучении системы свертывания крови могут отмечаться
- 26. При рентгенологическом исследовании выявляются: одностороннее увеличение
- 27. При развитии инфаркта легкого выявляется
- 28. При электрокардиографическом исследовании
- 29. Нередко выявляется P
- 30. Хроническое легочное сердце Хроническое легочное сердце
- 31. Хронические заболевания бронхолегочного аппарата, сосудов легких; внелегочные
- 32. Патологическая картина Следует различать компенсированное и
- 33. Клинические
- 34. Основной жалобой больных является отдышка, которая обусловлена
- 35. Причинами болей в
- 36. При объективном исследовании часто выявляется цианоз.
- 37. Важным признаком легочного сердца является набузание шейных
- 38. Характерна пульсация в эпигастральной области, обусловленная гипертрофией
- 39. При исследовании сердца отмечаются: глухость тонов,
- 40. У ряда больных с относительной недостаточностью клапанов
- 41. При развитии застойной сердечной
- 42. В терминальной стадии нарастают: отеки,
- 43. В крови отмечаются: эритроцитоз, повышение содержания
- 44. При обострении воспалительного процесса наблюдается: лейкоцитоз
- 45. При электрокардиографическом исследовании одним
- 46. Переходная зона смещена к правым грудным
ОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Острое ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ – клинический симптомокомплекс, возникающий прежде всего вследствие развития тромбоэмболии легочной артерии, а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой
Слайд 1ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Термином «легочное сердце» обозначается патологическое состояние, которое характеризуется гипертрофией
Слайд 2 ОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ Острое ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ – клинический симптомокомплекс, возникающий прежде
всего вследствие развития тромбоэмболии легочной артерии, а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Слайд 3 Наибольшее количество тромбозов и эмболий легочной артерии отмечается у больных с
сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болезнь, ревматические пороки сердца, флеботромбозы).
Слайд 4 Этиология и патогенез Основными причинами острого легочного сердца являются:
- массивная тромбоэмболия в системе легочной артерии,
- клапанный пневмоторакс,
тяжелый затяжной приступ бронхиальной астмы,
распространенная острая пневмония.
Слайд 5При повторных тромбоэмболиях мелких ветвей легочной артерии (тромбы, эмболы, яйца паразитов
и др.), раковом лимфангоите, гиповентиляции центрального и периферического происхождения (ботулизм, миастения) может развиться острое легочное сердце с подострым течением.
Слайд 6
Классификация острого легочного сердца
Течение Этиология
Клиника
1. Острое легочное а) Эмболия массивная Острое развитие
сердце с тяжелым легочной артерии, в течение нескольких
течением б) эмболия газовая, минут, часов с частым
жировая, опухолевая летальным исходом
1. Острое легочное а) Эмболия массивная Острое развитие
сердце с тяжелым легочной артерии, в течение нескольких
течением б) эмболия газовая, минут, часов с частым
жировая, опухолевая летальным исходом
Слайд 7Классификация острого легочного сердца
Течение Этиология Клиника
в) тромбоз легочной
артерии,
д) пневмоторакс,
пневмомедиастинум
2. Острое легочное а) Эмболия ветвей Развитие в течение
сердце с подострым легочной артерии, нескольких дней,
течением б) тромбоз ветвей недель с возникно-
легочной артерии, вением декомпенса-
часто с рецидиви- ции с возможным
рующим течением, летальным исходом
артерии,
д) пневмоторакс,
пневмомедиастинум
2. Острое легочное а) Эмболия ветвей Развитие в течение
сердце с подострым легочной артерии, нескольких дней,
течением б) тромбоз ветвей недель с возникно-
легочной артерии, вением декомпенса-
часто с рецидиви- ции с возможным
рующим течением, летальным исходом
Слайд 8
в)
инфаркт легких,
г) вентильный пневмо-торакс,
д) распространенная острая пневмония,
е) тяжелое течение бронхиальной астмы(status asthmaticus)
ж) раковый лимфангоит легких,
з) хроническая гипо-вентиляция центрального и периферического генеза (ботулизм, полиомелит, миастения),
и) артерииты ситемы легочной артерии
г) вентильный пневмо-торакс,
д) распространенная острая пневмония,
е) тяжелое течение бронхиальной астмы(status asthmaticus)
ж) раковый лимфангоит легких,
з) хроническая гипо-вентиляция центрального и периферического генеза (ботулизм, полиомелит, миастения),
и) артерииты ситемы легочной артерии
Классификация острого легочного сердца
Этиология
Слайд 9К числу факторов, способствующих развитию тромбоэмболии легочной артерии, следует отнести :
легочную
гипертензию,
застойные явления в малом круге кровообращения,
повышение свертываемости и угнетение противосвертывающей системы крови,
нарушение в системе микроциркуляции малого круга,
застойные явления в малом круге кровообращения,
повышение свертываемости и угнетение противосвертывающей системы крови,
нарушение в системе микроциркуляции малого круга,
Слайд 10К числу факторов, способствующих развитию тромбоэмболии легочной артерии, следует отнести :
атеросклероз
и васкулиты в системе легочной артерии,
гиподинамию при длительном постельном режиме,
оперативные вмешательства на венах таза и нижних конечностей.
гиподинамию при длительном постельном режиме,
оперативные вмешательства на венах таза и нижних конечностей.
Слайд 11В патогенезе развития острого легочного сердца имеют значение рефлексы с малого
круга кровообращения, приводящие к:
диффузному сужению легочных капилляров и бронхолегочных анастомозов,
развитию бронхоспазма,
падению давления в большом круге кровообращения,
нарушению соотношения вентиляции и газообмена.
диффузному сужению легочных капилляров и бронхолегочных анастомозов,
развитию бронхоспазма,
падению давления в большом круге кровообращения,
нарушению соотношения вентиляции и газообмена.
Слайд 12Указанные выше патофизиологические механизмы способствуют:
повышению давления в малом круге
и
перегрузке правых отделов сердца.
При этом могут возникать повышение проницаемости легочных капилляров, транссудация жидкости в альвеолы, межуточную ткань с развитием отека легкого.
перегрузке правых отделов сердца.
При этом могут возникать повышение проницаемости легочных капилляров, транссудация жидкости в альвеолы, межуточную ткань с развитием отека легкого.
Слайд 13Клиническая картина
Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и,
как правило, сопровождается явлениями сердечной декомпенсации.
При более медленных темпах развития заболевания наблюдается подострый вариант данного синдрома.
Слайд 14 Острое течение тромбоэмболии легочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне
полного благополучия, нередко у больных с обострением хронического тромбофлебита.
Появляется резкая отдышка, цианоз, боли в грудной клетке, возбуждение.
Появляется резкая отдышка, цианоз, боли в грудной клетке, возбуждение.
Слайд 15 Тромбоэмболия основного ствола легочной артерии быстро, в течение от нескольких минут
до получаса, приводит к развитию шoкового состояния и летальному исходу.
Слайд 16Подострое легочное сердце развивается в течение от нескольких часов до нескольких
дней и сопровождается:
нарастающей отдышкой,
цианозом и последующим развитием шокового состояния, отека легких.
При аускультации выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов.
нарастающей отдышкой,
цианозом и последующим развитием шокового состояния, отека легких.
При аускультации выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов.
Слайд 17Со стороны сердца может выявляться:
пульсация во втором – третьем межреберье слева,
акцент
II тона над легочной артерией,
набухание шейных вен,
прогрессирующее увеличение печени, болезненность ее пальпации.
набухание шейных вен,
прогрессирующее увеличение печени, болезненность ее пальпации.
Слайд 18Нередко возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся:
болевым синдромом,
нарушениями ритма
и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда, особенно у больных с хронической ишемической болезнью сердца (ИБС).
Развитие этого синдрома связано с:
Слайд 19
возникновением шока,
сдавлением тебезиевых вен расширенным правым желудочком,
раздражением нервных рецепторов
легочной артерии.
Слайд 20 Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловливается формированием инфаркта легкого с зоной перифокальной
пневмонии.
Клиника инфаркта легкого характеризуется возобновлением или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, отдышки, цианоза.
Выраженность отдышки, цианоза меньше по сравнению с острой фазой заболевания.
Клиника инфаркта легкого характеризуется возобновлением или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, отдышки, цианоза.
Выраженность отдышки, цианоза меньше по сравнению с острой фазой заболевания.
Слайд 21 Появляется кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты.
Почти в
половине случаев наблюдается кровохарканье.
У большинства обльных повашается температура, обычно устойчивая к антибиотикам.
У большинства обльных повашается температура, обычно устойчивая к антибиотикам.
Слайд 22При объективном исследовании выявляются:
стойкая тахикардия,
ослабление дыхания,
влажные хрипы над пораженным
участком легкого,
рассеянные сухие хрипы.
рассеянные сухие хрипы.
Часто отмечается несоответствие между тяжестью течения заболевания и сравнительно небольшими физикальными изменениями в легких.
Слайд 23Исследование крови при развитии инфарктной пневмонии выявляет:
непостоянный лейкоцитоз,
длительное увеличение СОЭ.
Слайд 24Изменение ряда биохимических тестов, свидетельствующие о наличии воспалительного процесса:
повышение содержания
фибриногена,
α2 – глобулинов,
γ – глобулинов,
с – реактивного белка,
сиаловых кислот,
повышение активности изоэнзима ЛДГ3.
α2 – глобулинов,
γ – глобулинов,
с – реактивного белка,
сиаловых кислот,
повышение активности изоэнзима ЛДГ3.
Слайд 25 При изучении системы свертывания крови могут отмечаться явления гиперкоагуляции и угнетения
фибринолиза с последующим развитием гипокоагуляции в результате активации противосвертывающих механизмов.
Слайд 26 При рентгенологическом исследовании выявляются:
одностороннее увеличение тени корня легкого
вследствие расширения магистральной ветви,
легочной артерии с «ампутацией» его ветвей,
повышенная прозрачность легкого.
высокое стояние купола диафрагмы на стороне
поражения,
расширение венозных сосудов,
увеличение правых отделов сердца.
легочной артерии с «ампутацией» его ветвей,
повышенная прозрачность легкого.
высокое стояние купола диафрагмы на стороне
поражения,
расширение венозных сосудов,
увеличение правых отделов сердца.
Слайд 27
При развитии инфаркта легкого выявляется затемнение малой интенсивности, располагающее чаще субплеврально.
В половине случаев затемнение имеет треугольную форму. Нередко определяется жидкость в плевральной полости - реактивнй плеврит- с последующим развитием плевральных сращенийй, шварт.
Слайд 28 При электрокардиографическом исследовании в острой стадии заболевания
(1 - 5-е сутки) отмечается появление глубоких зубцов S в I, аVL и Q в III отведениях, подъем сегмента ST в III и aVF отведениях; в III, аVF, V1 – V2 отведениях становится отрицательным зубец T.
Слайд 29 Нередко выявляется P pulmonale во II, III,
аVF отведениях, развитие блокады правой ножки пучка Гиса, мерцание предсердий. В подострой фазе (1 – 3 нед.) регистрируются отрицательные зубцы T в III, аVF, V1 – V2 отведениях.
Слайд 30Хроническое легочное сердце
Хроническое легочное сердце развивается в течение ряда лет и
протекает
вначале без сердечной недостаточности, а затем с декомпенсацией по правожелудочковому типу.
Слайд 31Хронические заболевания бронхолегочного аппарата, сосудов легких; внелегочные заболевания, нарушающие функцию легких
Обструктивные
процессы
Альвеолярная гипоксия
Повышение внутригрудного давления
Рестриктивные процессы
Увеличение кровотока по легочным шунтам
Артериальная гипоксемия, гипоксия, гиперкапния
Полицитемия, повышение вязкости крови
Гипертония малого круга
Гипертрофия правого желудочка
Замедление кровотока
Дистрофия миокарда, правых отделов сердца
Увеличение объема циркулирующей крови
Правожелудочковая сердечная недостаточность
Уменьшение минутного объема крови
Слайд 32Патологическая картина
Следует различать компенсированное и
декомпенсированное
хроническое легочное
сердце.
В фазе компенсации клиническая картина
определяется главным
образом симптоматикой основного
заболевания и постепенным
присоединением признаков гипертрофии
правых отделов сердца.
В фазе компенсации клиническая картина
определяется главным
образом симптоматикой основного
заболевания и постепенным
присоединением признаков гипертрофии
правых отделов сердца.
Слайд 33 Клинические признаки гипертрофии правого желудочка
обычно выражены неярко и наблюдаются не во всех случаях. У ряда больных выявляются пульсация в эпигастральной области, акцент II тона над легочной артерией.
Pазвернутая клиническая симтпоматика наблюдается при декомпенсированном легочном сердце.
Pазвернутая клиническая симтпоматика наблюдается при декомпенсированном легочном сердце.
Слайд 34 Основной жалобой больных является отдышка, которая обусловлена как дыхательной, так и
при соединением сердечной недостаточности.
Отдышка усиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лежа.
Нередко больные жалуются на боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой и не купирующиеся нитроглицерином.
Отдышка усиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лежа.
Нередко больные жалуются на боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой и не купирующиеся нитроглицерином.
Слайд 35 Причинами болей в области сердца при легочном
сердце являются метаболические нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронарного кровообращения в гипертрофированном правом желудочке.
Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием пульмонокоронарного рефлекса вследствие легочной гипертонии и растяжения ствола легочной артерии.
Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием пульмонокоронарного рефлекса вследствие легочной гипертонии и растяжения ствола легочной артерии.
Слайд 36 При объективном исследовании часто выявляется цианоз.
На фоне диффузного «теплого» цианоза,
являющегося симптомом основного легочного заболевания, появляется «холодный» цианоз, акроцианоз. Цианоз усиливается при обострении воспалительного процесса, упорном кашле.
Слайд 37 Важным признаком легочного сердца является набузание шейных вен.
В отличие от
дыхательной недостаточности, когда шейные вены набухают в период выдоха, при легочном сердце шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе.
Слайд 38Характерна пульсация в эпигастральной области, обусловленная гипертрофией правого желудочка.
Основными клиническими
признаками правожелудочковой
недостаточности являются:
тахикардия,
увеличение печени, которое
сопровождается чувством тяжести в
правом подреберье,
периферические отеки, резистентные к
лечению.
Слайд 39При исследовании сердца отмечаются:
глухость тонов,
акцент и расщепление II тона над
легочной артерией.
На верхушке или в V точке может выслушиваться систолический шум вследствие относительной недостаточности трехстворчатого клапана.
Слайд 40 У ряда больных с относительной недостаточностью клапанов легочной артерии во втором
межреберье слева выслушивается диастолический шум Грехема – Стилла.
Артериальное давление:
нормальное или
пониженное.
Артериальное давление:
нормальное или
пониженное.
Слайд 41 При развитии застойной сердечной
недостаточности может
отмечаться
симптоматическая артериальная
гипертония.
У ряда больных отмечается развитие
язв желудка, что связано с наличием
гипоксемии, гиперкапнии.
симптоматическая артериальная
гипертония.
У ряда больных отмечается развитие
язв желудка, что связано с наличием
гипоксемии, гиперкапнии.
Слайд 42В терминальной стадии нарастают:
отеки,
увеличение печени,
олигурия,
нарушения со стороны центральной
нервной
системы (головные боли, головокружения, шум в
голове, сонливость, апатия). что связано с
увеличением гипоксемии, гиперкапнии и
накоплением недоокисленных продуктов
обмена.
системы (головные боли, головокружения, шум в
голове, сонливость, апатия). что связано с
увеличением гипоксемии, гиперкапнии и
накоплением недоокисленных продуктов
обмена.
Слайд 43В крови отмечаются:
эритроцитоз,
повышение содержания гемоглобина,
уменьшение СОЭ до 2-4 мм/ч.
Увеличение СОЭ может свидетельствовать о наличии обострения воспалительного процесса.
Количество лейкоцитов обычно нормальное.
Количество лейкоцитов обычно нормальное.
Слайд 44При обострении воспалительного процесса наблюдается:
лейкоцитоз со сдвигом влево,
увеличение α2- глобулинов,
γ
– глобулинов,
фибриногена,
С – реактивного протеина,
усиление активности щелочной фосфатазы,
нейтрофилов.
фибриногена,
С – реактивного протеина,
усиление активности щелочной фосфатазы,
нейтрофилов.
Слайд 45При электрокардиографическом исследовании
одним из важнейших признаков легочного
сердца является наличие высокого, более 2 мм,
заостренного зубца, P (P – pulmonale) в
отведениях II, III и аVF.
Электрическая ось сердца расположена
вертикально или отклонена вправо.
При этом отмечается глубокий зубец S в I и
высокие зубцы R во II и III отведениях.
заостренного зубца, P (P – pulmonale) в
отведениях II, III и аVF.
Электрическая ось сердца расположена
вертикально или отклонена вправо.
При этом отмечается глубокий зубец S в I и
высокие зубцы R во II и III отведениях.
Слайд 46 Переходная зона смещена к правым грудным
отведениям –
наличие высоких зубцов R в
отведениях V1 – V2 и глубоких зубцов S в
отведениях V5 – V6.
Нередко выявляются ЭКГ – признаки блокады
правой ножки пучка Гиса:
уширенный комплекс типа RSR’ в отведениях V1-2;
наличие уширенного зубца S в отведениях V5 –
V6).
снижение интервала ST и отрицательный зубец T
в отведениях II, III, aVF, V1 – V2.
отведениях V1 – V2 и глубоких зубцов S в
отведениях V5 – V6.
Нередко выявляются ЭКГ – признаки блокады
правой ножки пучка Гиса:
уширенный комплекс типа RSR’ в отведениях V1-2;
наличие уширенного зубца S в отведениях V5 –
V6).
снижение интервала ST и отрицательный зубец T
в отведениях II, III, aVF, V1 – V2.
