Слайд 1
ЛЕЧЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЦНС
Преподаватель: Косова Е.В.
Слайд 2
Классификация инфекционных заболеваний ЦНС
По этиологии:
-бактериальные;
-вирусные;
-грибковые заболевания;
-болезни, вызванные инвазией простейших.
Слайд 3По способу проникновения инфекционного агента:
-воздушно-капельные инфекции;
-контактные (при травмах, заболеваниях лор-органов);
-гематогенные;
-лимфогенные;
-периневральные (по
пути следования периферических нервов).
Слайд 4Первичные инфекции, когда инфекционный агент первично поражает нервную систему.
Вторичные, возникают
как осложнение инфекционного процесса в других органах и тканях.
Слайд 5Менингиты:
-пахименингит (поражение твердой мозговой оболочки);
-лептоменингит (поражение мягкой мозговой оболочки).
2. Энцефалит- поражение
вещества головного мозга.
3. Миелит- поражение спинного мозга.
По локализации очага патологического процесса:
Слайд 6Энцефалит – воспаление головного мозга. инфекционного, инфекционно-аллергического, аллергического и токсического характера.
Слайд 7По распространенности патологического процесса :
1.Энцефалиты с поражением белого вещества –
лейкоэнцефалиты (группа подострых прогрессирующих лейкоэнцефалитов),
2.Энцефалиты с поражением серого вещества – полиоэнцефалиты (острый полиомиелит, эпидемический летаргический энцефалит);
3. Энцефалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга – панэнцефалиты (клещевой, комариный, австралийский, американский энцефалиты).
Слайд 8 Стадии развития энцефалита
1. Продромальный период (от нескольких часов до нескольких
дней): повышение температуры, симптомы поражения верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта (синдром инфекционного заболевания).
2. Общемозговые симптомы: головная боль, в области лба и глазниц, рвота, светобоязнь, эпилептические припадки. Нарушения сознания от легких степеней (вялость, сонливость) до комы, психическое возбуждение, психосенсорные расстройства).
3. Очаговые симптомы поражения головного мозга: парезы конечностей, афазия и эпилептические припадки.
Слайд 9Клинические формы
Абортивная форма: неврологические признаки отсутствуют, заболевание проявляется симптомами острой
респираторной или гастроинтестинальной инфекции. На фоне умеренной головной боли, небольшой температуры может появиться ригидность шейных мышц, что свидетельствует о необходимости люмбальной пункции.
2. Молниеносная форма: от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается летально. Быстро наступает коматозное состояние. Выражена ригидность шейных мышц. Смерть наступает от бульбарных нарушений или вследствие сердечной недостаточности.
Слайд 10Диагноз основывается на клинике и результатах бактериологических (вирусологических) и серологических исследований.
Проводят следующие серологические исследования: реакцию нейтрализации (РН), реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию торможения гемагглютинации (РТГА), иммуноферментный и радиоиммунный анализ.
Исследование цереброспинальной жидкости: лимфоцитарный плеоцитоз от 20 до 100 клеток в 1 мкл, увеличение содержания белка.
В клиническом анализе крови: лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Исследование глазного дна: застойные диски зрительных нервов.
КТ, МРТ: очаговые изменения различной плотности.
Слайд 11Лечение энцефалитов
Этиотропная терапия: герпетический энцефалит - ацикловир (10—12,5 мг/кг внутривенно каждые
8 ч), цитомегаловирусная инфекция - ганцикловир (5 мг/кг внутривенно в течение часа каждые 12 ч).
Патогенетическая терапия
дегидратация (10—20 % раствор маннитола по 1—1,5 г на 1 кг массы тела внутривенно; фуросемид в дозе 20—40 мг в/в, 30 % раствор глицерола по 1—1,5 г на 1 кг массы тела внутрь, диакарб,);
2) десенсибилизация (тавегил, супрастин, диазолин, димедрол);
3) гормональная терапия (преднизолон в дозе 1—2 мг на 1 кг массы тела в сутки, дексаметазон – 16 мг в сутки по 4 мг через 6 ч. в/в);
4) улучшение микроциркуляции (полиглюкин, реополиглюкин, реомакродекс);
5) поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, хлорид калия, глюкоза, полиглюкин, 200 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия);
6) устранение сердечно-сосудистых расстройств (сердечные гликозиды; поляризующая смесь, вазопрессорные препараты);
7) нормализация дыхания (поддержание проходимости дыхательных путей, при бульбарных нарушениях – интубация или трахеостомия, ИВЛ);
8) восстановление метаболизма мозга (витамины С, группы В, О, и Р; гаммалон, аминалон, ноотропил, пирацетам, церебролизин);
Слайд 13КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ(КЭ)
– острое инфекционно-вирусное сезонное заболевание (весенне-летнее), характеризующееся природной очаговостью,
преимущественным поражением нервной системы и клиническим полиморфизмом.
Заражение: укус иксодового клеща, употребление сырого молока.
Слайд 14Клещевой энцефалит
Заболевание вызывается вирусом клещевого энцефалита.
Переносчиками вируса клещевого энцефалита являются иксодовые
клещи (Ixodes persulcatus).
Сезонность заболевания весенне-летняя.
Заболевание распространено в Сибири, на Дальнем Востоке, на Урале.
Слайд 15КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО КЭ:
лихорадочная форма (70-80 %)
менингеальная форма (5-12
%)
очаговые формы (4-10 %)
менингоэнцефалитическая
полиомиелитическая (1/3)
радикулоневритическая
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО КЭ
гиперкинетическая (синдромы: эпилепсия Кожевникова, миоклонус-эпилепсия, гиперкинетический).
амиотрофическая (синдромы: полиомиелитический, энцефалополиомиелитический, рассеянного энцефаломиелита, бокового амиотрофического склероза).
Слайд 16КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ
Инкубационный период составляет в среднем 7-14 дней с колебаниями от
1 суток до 30 и более дней. В 10% больных имеется короткий продромальный период (1-2 суток).
Чаще заболевание начинается остро, внезапно. Появляется озноб, разлитые головные боли, подъем температуры, боли в мышцах, часто бывает тошнота, рвота, снижение аппетита, общая слабость, недомогание, потливость.
Изменения со стороны внутренних органов в виде глухости сердечных тонов, тахи- или брадикардии, учащения дыхания, першения в горле, болей в животе.
В крови - нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, ускорение СОЭ.
Независимо от клинической формы течение КЭ носит инфекционно-токсический характер.
Слайд 17характеризуется общеинфекционным синдромом без видимых поражений со стороны нервной системы, оболочек
мозга и ликвора.
температура поднимается до 38 – 40 0С и держится 5-7 дней, сопровождаясь общей слабостью, головной болью, тошнотой, иногда рвотой.
Характерен внешний вид больных: лицо одутловато, гиперемировано, склеры и конъюнктива инъецированы. Больные вялые, сонливые, но может быть и легкое возбуждение, бред.
Через 7-14 дней после нормализации может появиться вторая (иногда третья) температурная волна, часто более тяжелая. В целом течение и прогноз благоприятные.
КЛИНИКА ЛИХОРАДОЧНОЙ ФОРМЫ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА
Слайд 18Диагностика КЭ
должна состоять из двух этапов.
1. Клиническая диагностика :
сезонность
эпидемиологический
анамнез
клинические и неврологические проявления КЭ
дифференциальный диагноз (наличие сыпи, эритемы, лимфоаденопатия и т.д.)
Слайд 19Диагностика КЭ
2.Лабораторные методы исследования :
развернутый анализ крови с подсчетом тромбоцитов,
анализ на сиаловые пробы, серомукоид и СРБ, все печеночные пробы (в том числе АЛТ, АСТ, сывороточный креатинин и др.), анализы мочи.
из дополнительных обследований необходимы: ЭКГ, глазное дно, рентгенография легких.
При наличии показаний: КТ или МРТ головного мозга, ЭЭГ, ЭМГ. При нахождении изменений в данных дополнительного обследования необходимы повторные анализы и контрольное исследование перед выпиской.
Слайд 20ЛЕЧЕНИЕ КЭ
В остром периоде болезни обязательно назначается строгий постельный режим и
рациональное питание.
Этиотропная терапия представлена в первую очередь специфическим противоэнцефалитным иммуноглобулином (ИГ), приготовленным из крови доноров.
Оптимальный эффект достигается при раннем его применении (в первые дни заболевания) и с титром 1:80 и 1:160.
Слайд 21ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
включает применение симптоматических средств: аналгетиков, витаминов (С, группы В, А),
дезинтоксикационные растворы (гемодез, растворы Рингера, глюкозы, физ. раствор, дисоль, ацесоль и др. в сочетании с дегидратацией).
При тяжелом течении с выраженными явлениями повышения внутричерепного давления: ограничение жидкости до 1,5 литра в сутки, применение осмодиуретиков (маннитол 1–1,5г/кг массы в/в), седуксен,
При расстройстве дыхания - перевод на ИВЛ.
Слайд 22СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Массаж, ЛФК, антихолинэстеразные препараты (прозерин, дибазол) и электростимуляцию парализованных мышц
начинают применять не ранее чем через 2 недели и продолжают повторными курсами в течение 2-х лет.
Физиопроцедуры в течение первого года не рекомендуются.
Слайд 23Характерной особенностью течения КЭ является длительный постинфекционный астенический синдром, который встречается
у 60-70% больных, перенесших даже легкие формы КЭ, и значительно удлиняет период адаптации больных после стационарного лечения.
Слайд 24ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ И ПРОФИЛАКТИКА
На диспансерный учет берут всех переболевших, независимо от клинической
формы и тяжести заболевания. В течение первого года больные осматриваются не реже 1 раза в 3 месяца (при необходимости чаще).
В последующем не реже 2-3–х раз в год.
В период наблюдения проводятся контрольные исследования крови на КЭ.
При наличии жалоб - курсовая симптоматическая терапия, восстановительная, сосудистая терапия.
При восстановлении трудоспособности и удовлетворительном самочувствии через 2-3 года больные могут быть сняты с учета.
Слайд 25СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА КЭ
Активная иммунизация путем проведения плановой вакцинации населения.
.
Слайд 26ПРОФИЛАКТИКА КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА
Индивидуальные меры: ограничение контакта с лесом в эпидсезон, ношение
защитной одежды, само- и взаимоосмотры через 2 часа (время от попадания на одежду до присасывания):
Нельзя брать руками клеща (вирус попадает через микротрещины);
Необходимо брать пинцетом, в перчатках, обернуть материей;
Слайд 27ПРОФИЛАКТИКА КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА
Для предупреждения заболевания при укусе – серопрофилактика (ИГ)
Кроме этого для профилактики КЭ – индукторы интерферона (ридостин, йодантипирин) по схеме.
При недоступности ИГ: прием ридостина, йодантипирина, а по прибытии в населенный пункт ИГ.
Слайд 28Обязательной вакцинации подлежат
Работники лесных профессий, а также сезонные рабочие, привлекаемые
для работы в лесу;
Работники сельского хозяйства, геологоразведочных, строительных и дорожных организаций;
Специалисты различных профессий, работающие в лесных массивах (охотники, рыболовы, биологи и др.);
Сотрудники и учащиеся учебных заведений, выезжающие на учебно-производственную практику в эпид. сезон клещевого энцефалита;
Работники и отдыхающие летних оздоровительных лагерей, расположенных в лесной зоне;
Лица, работающие с живыми культурами КЭ.
Слайд 29Менинги́т
— гнойное или серозное воспаление оболочек головного и спинного мозга,
вызываемое бактериями, вирусами и другими инфекционными агентами.
Слайд 31Пути проникновения:
Гематогенный (при менингококковой инфекции, сепсисе, лептоспирозе).
Лимфогенный.
Контактный при
наличии гнойно-воспалительных очагов на голове (отит) и в области позвоночника (остеомиелит, эпидуральный абсцесс).
Слайд 32Клиника
1. Менингиты различной этиологии характеризуются общими признаками – менингеальным
синдромом.
2. Менингиты начинаются остро, постепенно (туберкулезный, грибковые);
3. Симптомам менингита предшествуют общие инфекционные симптомы - лихорадка, слабость, боли в мышцах,
Специфические признаки:
менингококковая инфекция - сыпь,
пневмококковая - ринит, пневмония, отит,
энтеровирусной - диспепсические расстройства и катаральные явления.
Слайд 33МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
- это патологическое состояние, вызванное раздражением мозговых оболочек, которое возникает
при менингите или при субарахноидальном кровоизлиянии;
Клиническая картина:
интенсивная диффузная головная боль, тошнота, многократная рвота, общая гиперестезия и менингеальные симптомы и другие признаки внутричерепной гипертензии.
Слайд 34Ригидность затылочных мышц
При проверке этого симптома врач осуществляет пассивное сгибание
головы больного, лежащего на спине, прижимая его подбородок к грудине. В случае ригидности затылочных мышц это выполнить не удается из-за выраженного напряжения разгибателей головы
Слайд 35Симптом Кернига
Нога больного, лежащего на спине, пассивно сгибается под углом 90°
в тазобедренном и коленном суставах (первая фаза проводимого исследования), после чего врач делает попытку разогнуть эту ногу в коленном суставе (вторая фаза). При наличии у больного менингеального синдрома разогнуть ногу в коленном суставе невозможно в связи с рефлекторным повышением тонуса мышц-сгибателей голени.
Слайд 36Менингеальные симптомы Брудзинского
1. щечный симптом — при надавливании на щеку под
скуловой дугой на той же стороне приподнимается надплечье, рука сгибается в локтевом суставе
2. верхний симптом — при попытке согнуть голову лежащего на спине больного, ноги непроизвольно сгибаются в тазобедренных и коленных суставах, подтягиваясь к животу;
3) средний симптом — при давлении кулаком на область лонного сочленения, лежащего на спине больного, ноги его сгибаются в тазобедренных и коленных суставах и подтягиваются к животу;
Слайд 37Менингеальные симптомы Брудзинского
4) нижний симптом — попытка разогнуть в коленном суставе
ногу больного, согнутую до этого в тазобедренном и коленном суставах, сопровождается подтягиванием к животу и другой ноги.
Слайд 38Симптом подвешивания Лесажа
При менингите у детей первого года жизни французский
врач A. Lesage «описал симптом «подвешивания»: если здорового ребенка первых лет жизни взять подмышки и приподнять над постелью, то при этом он «семенит», как бы ища опору. Ребенок, больной менингитом, оказавшись в таком положении, подтягивает ноги к животу и фиксирует их в этой позиции.
Слайд 39Диагностика
Исследование СМЖ - единственный способ, позволяющий подтвердить диагноз менингита и определить возбудителя.
Сбор СМЖ
Слайд 42Менингококковый менингит
начинается остро с высокой лихорадки, озноба.
В первый-второй день
у большинства больных появляется звёздчатая геморрагическаяВ первый-второй день у большинства больных появляется звёздчатая геморрагическая пятнистая или розеолезная сыпь
Слайд 43Менингококковый менингит (продолжение)
Менингеальные симптомы на 1-2 сутки.
Лабораторные методы:
СМЖ: мутная,
молочно-белого или желтоватого цвета, содержит в 1 мл несколько тысяч нейтрофилов, в цитоплазме - бобовидные диплококки; при посеве можно выделить культуру возбудителя. Количество белка значительно повышено, глюкозы - снижено.
Иммунологические методы: в цереброспинальной жидкости можно обнаружить антиген возбудителя, полимеразную цепную реакцию (ПЦР) - его ДНК.
Если не проводить соответствующего лечения, летальность при менингите достигает 50%.
При своевременной терапии летальность составляет менее 5%, за счет менингококкцемии, осложненных инфекционно-токсическим шоком, при котором поражение оболочек мозга слабо выражено.
Слайд 44Лечение
1. Этиотропная терапия;
2. Лечение и профилактика развития отека мозга;
3. Дезинтоксикация;
4. Индивидуальная терапия.
Слайд 45ГНОЙНЫЕ
При лечении бактериального менингита обычно назначают максимальные переносимые дозы
антибиотиков:
пенициллин 24-32 млн/сут.
канамицин, сульфадимоксазол.
детоксикация и гемосорбция: плазмаферез, капельное вливание 6 л/сут
преднизолон
иммуноститмуляторы:левамизол,тимоген.
СЕРОЗНЫЕ
Бактериальные - антибиотики:пенициллин, рифампицин, таревид, ципробай
Детоксикация,
Дегидратация
Интерферон и индукторы интерферона+иммуностимуляторы химиотерапия:зовиракс/герпес/ ремантадин /грипп А/ азидотимидин/ВИЧ/
Слайд 46Полиомиелит
– острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом с тропностью к передним
рогам спинного мозга и двигательным ядрам ствола мозга, деструкция которых вызывает паралич мышц и атрофию.
Эпидемиология
Чаше встречаются спорадические заболевания.
Основные пути передачи инфекции – контактный и фекальное загрязнение пищи.
Сезонность с максимальной заболеваемостью поздним летом и ранней осенью.
Инкубационный период 7—14 дней до 5 нед.
В последние 20 лет наблюдается резкое снижение заболеваемости в тех странах, где проводятся профилактические прививки.
Слайд 47Этиология и патогенез
Выделено три штамма вируса: типы I, II и
III. Вирус может быть выделен из слизистой оболочки носоглотки больных в острой стадии, здоровых вирусоносителей, выздоравливающих, а также из испражнений.
У человека наиболее распространенный путь заражения – через пищеварительный тракт. Вирус достигает нервной системы по вегетативным волокнам, распространяясь вдоль осевых цилиндров в периферических нервах и в ЦНС.
Слайд 48Клиническая картина
4 типа реакции на вирус полиомиелита:
развитие иммунитета при отсутствии
симптомов заболевания (субклиническая);
2) симптомы (в стадии виремии), носящие характер общей умеренной инфекции без вовлечения в процесс нервной системы (абортивные формы). Серологические тесты положительны. Вирус может быть выделен.;
3) наличие у многих больных (до 75 % )в период эпидемии) лихорадки, головной боли, недомогания, могут быть менингеальные явления, плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, однако параличи не развиваются (предпаралитическая стадия);
4) развитие параличей (в редких случаях- паралитическая стадия).
Слайд 49Профилактика
Моча, кал больных могут содержать вирус:
1. Изолировать больных необходимо
на 6 нед и более.
2. В фекалиях вирус через 3 нед обнаруживается у 50 % больных и через 5—6 нед – у 25 %.
3. Детей в доме, где есть больной, необходимо изолировать от других детей на 3 нед.
4. Современная иммунизация – более успешная мера ограничения распространения эпидемий.
Слайд 50Лечение
Покой, обильное питье, введение рибонуклеазы, сыворотки реконвалесцентов.
2. Анальгетики
и седативные препараты (диазепам) для облегчения боли
3. Антибиотики назначают только для профилактики пневмонии у больных с дыхательными расстройствами.
4. Лечение после развития параличей делится на этапы:
1) в острой стадии при болях и повышенной чувствительности мышц (3—4 нед); Не допустить растяжения пораженных мышц и контрактуры антагонистов, что может потребовать длительного лечения. Больной должен лежать в мягкой постели, конечности должны находиться в таком положении, чтобы парализованные мышцы были расслаблены (а не растянуты) при помощи подушек и мешков с песком.
Назначают прозерин, дибазол, витамины, метаболические средства, физиотерапию.
2) в стадии выздоровления при продолжающемся улучшении мышечной силы (6 мес – 2 года); Важны физические упражнения, которые больной выполняет с посторонней помощью, в ванне или в аппаратах с поддержкой лямками и ремнями.
3) в резидуальной стадии (двигательные расстройства остаются).
Слайд 51Миелит –это острое очаговое воспаление спинного мозга. Первичные миелиты вызываются нейротропными
вирусами. Вторичные миелиты могут быть осложнением многих инфекций : корь, тиф и др.
Клиника.
Течение процесса может быть острым или подострым. На фоне общеинфекционных симптомов появляется боль в спине чаще опоясывающего характера,через 1-2 дня к ним присоединяются симптомы в виде парезов, параличей в соответствии с уровнем поражения. Кроме того болевая и температурная чувствительность нарушается ниже уровня поражения по проводниковому типу. Из-за нарушении трофики быстро развиваются пролежни.
Слайд 52
В лечении миелита необходимо использовать антибиотики с учетом возбудителя заболевания.
Обязательно применение
противоотечных препаратов, десенсибилизирующих, сосудорасширяющих средств, ноотропных препаратов.
Очень важным в лечении миелитов является осуществление ухода за больным, предупреждение развития пролежней.