Лечение нейросенсорной тугоухости презентация

Содержание

По данным 38-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения (1985г.) не менее 83% населения каждой страны страдает в той или иной степени снижением слуха. При заболеваниях уха, сопровождающихся кондуктивной тугоухостью, свыше

Слайд 1 Московский областной научно- исследовательский клинический институт им. М.Ф.Владимирского Кафедра оториноларингологии

Слайд 2 По данным 38-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения (1985г.) не менее

83% населения каждой страны страдает в той или иной степени снижением слуха.
При заболеваниях уха, сопровождающихся кондуктивной тугоухостью, свыше 40 последних лет достаточно успешно применяются хирургические методы лечения.

Слайд 3Причины развития НСТ
Проблемной в отношении эффективности остается терапия сенсоневральной тугоухости,

которая может быть обусловлена поражением слухового анализатора на любом его уровне. При этом выделяется 13 групп различных этиофакторов- от инфекционных и сосудистых до профессиональных и наследственных.

Слайд 4 Причины развития НСТ- продолжение
НСТ может быть обусловлена поражением слухового

анализатора на любом уровне.
Известно свыше 80 причин ее развития.
Наши данные коррелируют с сообщениями других авторов (Цыглин А.А. и соавт., 1998г.), что в начале наиболее частой причиной развития сенсоневральной тугоухости (СНТ) являются инфекционные заболевания (до35%).

Слайд 5Но действие первоначально предполагаемого этиологического фактора не всегда может удовлетворительно объяснить

медленное и постепенное прогрессирующее падение слуха. Для проведения топической и дифференциальной диагностики, а также выработки комплексного этиопатогенетического лечения НСТ очень важно сопоставление жалоб, анамнеза с результатами аудиологического обследования и другими специальными исследованиями.

К этиопатогенезу- продолжение

Слайд 6К этиопатогенезу- продолжение
Весьма целесообразно, в первую очередь, учитывать, так называемый

сосудистый компонент патогенеза СНТ, который всегда отчетливо отслеживается при различных этиологических моментах и по своей значимости является одним из ведущих, на что указывают многие исследователи (Гусейнов Н.М., 1989; Евдощенко Е.А., Косаковский А.А.,1989; Кадымова М.И.,1990; Шидловская Т.В.,1988,1989,1990).

Слайд 7Диагноз
Следует обратить внимание, что при тромбозе слуховой артерии гибель волосковых клеток

наступает через 14 часов. (Евдощенко Е.А., Косаковский А.Л., 1989)

Слайд 8Диагноз - продолжение
Наиболее распространенной дифференциацией о стадиях нейросенсорной тугоухости является следующая:
-внезапная:

до 12 часов;
-острая: до 2 недель (при этом лучшие результаты лечения- до 3 дней);
-подострая: от 2 недель до 3 месяцев;
-хроническая: свыше 3 месяцев.
Нам больше импонирует подход Пальчуна В.Т., который считает, что хроническим ЛОР- заболевание следует считать при его протекании свыше 1 месяца!!

Слайд 9 Обследование больного:
(больным проводится)
1.тональная пороговая и речевая аудиометрия,
2.надпороговые

тесты (необязательно),
3.импедансометрия,
4.восприятие ультразвука,
5.снимки височных костей по Стенверсу, шейного отдела позвоночника с функциональными пробами, при необходимости- компьютерная томография,
6.ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы (весьма желательно- с поворотными пробами), реоэнцефалография (в первую очередь важна оценка венозного оттока).

Слайд 10Вертеброгенное влияние
На важности последних двух исследованиях считаем целесообразным заострить внимание. Еще

в 2005г. Аль Джаюси Я.А. установил, что у студентов в возрасте 20- 25 лет в 44% случаев наблюдается скрытая форма вестибулопатии ангиовертебрального генеза (начальная стадия остеохондроза и спондилеза шейного отдела позвоночника), вызывающая соответствующие нарушения вестибулосенсорного и вестибуломоторного характера. А прямые корреляционные связи между указанной патологией и сенсоневральной тугоухостью общеизвестны.

Слайд 11Вертеброгенное влияние- продолжение
Нарушение кровообращения в вертебробазилярной системе в

значительной мере обусловлено шейным остеохондрозом (по мнению Помухиной А.Н., 1994). Это создает условия для постоянной или транзиторной ишемии регионарных областе. Все отделы звукового и вестибулярного анализаторов постоянно или периодически испытывают недостаточность кровоснабжения. Этим объясняется появление кохлео-вестибулярного синдрома при умственном перенапряжении или эмоциональном стрессе, а также при механическом раздражении симпатического сплетения позвоночной артерии.

Слайд 12Вертеброгенное влияние- продолжение
Кроме того, по данным Струниной Е.Ю. (2012), слуховые

расстройства у больных с патологией позвоночных артерий проявлялись односторонней сенсоневральной тугоухостью (61,3%), гиперакузией (69,7%), периодическим (60,5%), чаще- высокочастотным (65,1%) субъективным ушным шумом Ш степени выраженности (46,5%). При сочетанной патологии магистральных сосудов шеи больные жаловались на нарушение разборчивости речи в 87%, сенсоневральная тугоухость была двусторонней в 66,7%, шум в ушах был двусторонним в 77,4% случаев (при этом высокочастотный ушной шум имел место у 77,4%, постоянный – у 71,0%, 11 степени выраженности – у 48,4% пациентов).

Слайд 13 Обследование больного- продолжение
Для уточнения особенностей мозгового кровообращения при перцептивной тугоухости

весьма полезна каротидоцереброангиосцинтиграфия (КЦАС). Проведенный сравнительный анализ с другими методами исследования церебрального кровотока (реоэнцефалография, ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы, дупплексное сканирование) показал высокую ее информативность: значительно более частое совпадение сторон кохлеовестибулярной патологии и преимущественного нарушения мозгового кровообращения; выявление каких-либо церебральных гемодинамических отклонений при практически нормальных показателях по другим методам оценки.

Слайд 14 Обследование больного- продолжение
Помимо «аппаратных» методов оценки мозгового кровообращения, для определения

типа тонуса церебральных сосудов применяем кислород- карбогеновую пробу. Для ее объективизации, при необходимости, снимаем тональную пороговую аудиограмму и шумограмму до и после дыхания поочередно кислородом и карбогеном.

Слайд 15Лечение НСТ
При назначении лечения мы «во главу угла» ставим строгий учет

сосудистого тонуса, состояния венозного оттока из головного мозга и фармакологических особенностей вазоактивных препаратов (разработана специальная таблица лекарственных средств по их действию на тонус церебральных артерий, вен, венозный отток).
Перспективно, на наш взгляд, применение внутривенно капельно гипохлорида натрия, который обладает антиоксидантным действием натрия.

Слайд 16ОСОБЕННОСТИ ВЛИЯНИЯ ПРЕПАРАТОВ НА СОСУДИСТЫЙ ТОНУС И ВЕНОЗНЫЙ ОТТОК
1 группа

- Понижают тонус артерий и вен: пирроксан, резерпин, сермион, дибазол, атропин, ганглерон, витамин В1, глицерин
2 группа - Преимущественно повышают тонус вен: девинкан гливенол, эскузан, стугерон, кавинтон, пирацетам, эуфиллин, эфедрин, аминалон, обзидан, анаприлин, рутин, венорутон, витамины С и Р, энцефабол, строфантин
3 группа - Понижают тонус артерий, повышают тонус вен: гемитон (клофелин), ментол, анавенол, редергин папаверин, но-шпа, кокарбоксилаза, кофеин, теобромин, гепарин

Слайд 17ОСОБЕННОСТИ ВЛИЯНИЯ ПРЕПАРАТОВ НА СОСУДИСТЫЙ ТОНУС И ВЕНОЗНЫЙ ОТТОК- продолжение
4

группа - Улучшают венозный отток при неопределенном сосудистом тонусе: анальгин, амидопирин, баралгин, сернокислая магнезия, димедрол, супрастин, пипольфен, пармидин, трентал, агапурин, дексаметазон, фосфобион, продектин, лазикс
5 группа - Усиливают венозный застой за счет чрезмерного расширения вен: кордиамин, новокаин, никотиновая кислота, оксибутират натрия, панангин

Слайд 18ОСОБЕННОСТИ ВЛИЯНИЯ ПРЕПАРАТОВ НА СОСУДИСТЫЙ ТОНУС И ВЕНОЗНЫЙ ОТТОК- продолжение.
Улучшение

венозного оттока:
1. дексаметазон , кокарбоксилаза на 24-38%;
2. АТФ, галидор, седуксен, дроперидол, лазикс, димедрол на 12-19%;
3. дибазол, но-шпа, строфантин, супрастин на 8,5-10%
Усиление действия препаратов:
--- ЛАЗИКС - на гидрокортизон, дибазол, но-шпу, папаверин;
---СЕДУКСЕН - на эуфиллин;
---ВИТАМИН С - на гидрокортизон

Слайд 19Лечение нейросенсорной тугоухости (продолжение)
Позиционирование о правильном доминировании так называемой нейротропной терапии

острой сенсоневральной тугоухости (во главе угла находится применение витаминов группы «В», в первую очередь- мильгамма) по нашему мнению неверно, хотя применение мильгаммы однозначно правильно и полезно, но не эти препараты определяют исход заболевания!

Слайд 20Лечение нейросенсорной тугоухости (продолжение)
Обязательно применение высоких доз глюкокортироидов (включая транстимпанальное введение).
Уилсон

с соавторами показал достоверно лучшее восстановление слуха при применении кортикостероидов (61 %) против случаев, когда они не применялись (32% пациентов), что соответствует данным Moskowitz - 89 % против 44 %

Слайд 21Лечение нейросенсорной тугоухости (продолжение)
НО нет никакого доказанного или универсального эмпирического лечения

ОСНТ. Эффективное лечение должно быть основано на вероятной причине. Учет многофакторных моментов этиопатогенеза, которые могут лежать в основе болезни, ведут ко многим различным вариантам терапии, включающих общие кортикостероиды, вазодилататоры, антиоксиданты, ноотропы, интратимпанальные инъекции кортикостероидов и пр.

Слайд 22Лечение нейросенсорной тугоухости (продолжение)
ОТСЮДА, вынужденная полипрагмазия, на наш взгляд, пока имеет

право жить.
Общие принципы лечения больных с острой сенсоневральной тугоухостью (обострением хронической):
1.Вазоактивные препараты (повторно обращаем внимание на особенности сосудоактивного действия препаратов различных фармакологических групп).
2. Антиоксиданты, то есть вещества замедляющие окислительные процессы путем связывания свободных радикалов (следует помнить о принадлежности к ним витаминов групп «Е», «С», «А», панангина и аспаркама; а также близкородственного действия актовегина и церебролизина)

Слайд 23Лечение нейросенсорной тугоухости (продолжение)
3. Ноотропы – обязательно уточнение, что ноотропный эффект

лекарственного средства может быть как первичным (непосредственное воздействие на нервную клетку), так и вторичным, то есть обусловленным улучшением мозгового кровотока и микроцнркуляции, антиагрегантным и антигипоксическим действием. Наиболее известны и применяемы: пирацетам, аминалон, фенибут, кортексин. Но ноотропным эффектом также обладают винпоцетин (кавинтон), циннаризин, мексидол. У последнего также, обращаем внимание, имеется выраженный антиоксидантный и мембраностабилизирующий эффект.

Слайд 24Лечение нейросенсорной тугоухости (продолжение)
4. Антикоагулянты (целесообразны в первые 3 суток, а также

в схемах профилактического лечения).
5. Дегидратационные средства (показаны в острый период снижения слуха).
6. Антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин – без отягощенного анамнеза по 1,0 мл п/к не менее 2 раз в день, 7- 10 дней).
7. Коррекция системной артериальной гипертензии (интенсивно с момента поступления на стацлечение, в дальнейшем- подобранная профилактическая гипотензивная терапия).

Слайд 25Лечение нейросенсорной тугоухости (продолжение)
8.Физиотерапия (весьма желательна консультация врача- физиотерапевта),

ГБО.
9. Щадящий двигательный режим.
10.Ситуационно- противовирусные препараты (обязательно показаны при развитии острой тугоухости на фоне гриппа и ОРВИ на фоне достаточной тубарной функции в первые 3- 5 дней), экстракорпоральные методы лечения (при подозрении на интоксикационную природу понижения слуха- до недели).

Слайд 26Лечение нейросенсорной тугоухости (продолжение)
Дифференцированный подход при назначении курса гипербарической оксигенации дает

увеличение положительных результатов при ее проведении до 4 раз (отдельные года- 2,5 раза).
Согласны с положительнмм влиянием непрямой (трансдермальной) электростимуляции на слуховой анализатор, что выражается в улучшении остроты слуха и уменьшении интенсивности субъективного ушного шума. Мы электростимуляцию слухового нерва проводим флюктуирующими токами при помощи аппарата «Слух-Ото-1», в среднем 10 процедур по 10- 20 минут.

Слайд 27Лечение нейросенсорной тугоухости (продолжение)
Не считая необходимым (а в

наше время и возможным), что связано с большой разницей в обеспечении медицинских стационаров лекарственными препаратами, давать конкретные схемы терапии. Мы, все- таки, делаем еще один акцент по лечению СНТ. И связан он с широкоизвестными лекарствами. Выделя препараты, обладающие быстрым действием. Группа антигипоксантов и антиоксидантов: 0,25% раствор цитохрома С, актовегии, мексидол. Препарат на основе янтарной кислоты (цитофлавин) – давно входит в неврологический стандарт оказания помощи при инсульте или преходящем нарушении мозгового кровообращения.

Слайд 28Лечение нейросенсорной тугоухости (продолжение)
В ситуации острого спазма лабиринтной

артерии патогенетически оправданы внутривенные введения раствора натрия гидрокарбоната 4% - 50-100-150 мл в возрастающих дозах 1 раз в день или через день.
При наличии противопоказаний со стороны желудочно-кишечного тракта (эрозивные и язвенные заболевания) назначить антикоагулянты с этой же целью можно использовать курантил по 1-2 таб. 1-2 раза в день до еды.


Слайд 29Лечение нейросенсорной тугоухости (продолжение)
При обращении за помощью в ранние сроки после

снижения слуха (первая неделя) улучшение слуховой функции наблюдается до 80% лечившихся.
При лечении хронической сенсоневральной тугоухости улучшение слуха зафиксировано у 28% пациентов, уменьшение субъективного ушного шума или его исчезновение с одномоментным улучшением разборчивости речи без аудиологического подтверждения имело место у 50% больных. Улучшение слуха отмечалось на оба уха, но чаще- на лучше слышащее.
Категорически следует помнить правило «трех дней»!

Слайд 30Следует вернуться к анамнезу:
Знание перенесенных заболеваний и травм помогает выработке

лечебной тактики:
1)уха;
2)головы;
3)центральной нервной системы (менингиты, энцефалиты, арахноидиты);
4)сердечно-сосудистой системы (гипертоническая и гипотоническая болезнь);
5)туберкулез и сифилис
6)Лечение ототоксическими препаратами
7)Хронические интоксикации и профессиональные вредности.
8)Наследственная отягощенность (склонность к внутричерепной гипертензии?!).

Слайд 31Ототоксичные препараты:

1. Антибиотики и сульфаниламиды: ципрофлоксацин, эритромицин, гентамицин, имипенем, циластатин,

ванкомицин.
2. Антидепрессанты: альпразолам (ксанакс), амитриптилин, дезипрамин, доксепин, нортриптилин (памелор).
3. Антигистаминные препараты: фенерган, клемастин (тавегил, тавист), псевдоэфедрин-трипролидин (актифед).
4. Противомалярийные препараты.
5. Бета-блокаторы: бетаксолол (керлон), картеолол (картрол), метопролол (лопрессор), коргард, тимолол.

Слайд 32 Ототоксичные препараты- продолжение
6. Блокаторы кальциевых каналов: карден, нифедипин, коринфар.
7. Диуретики: лазикс (фуросемид),

этакриновая кислота.
8. Ингибиторы АПФ: моноприл.
9. Нестероидные противовоспалительные средства: диклофенак (вольтарен), ибупрофен, индометацин, напроксен, салицилаты, аспирин
10. Препараты других классов: алопуринол, препараты висмута, карбамазепин, финлепсин (тегретол), циклоспорин, бенадрил, омнипак, литий, метергин, никорет, омепразол, хинидин, рекомбинантная вакцина гепатита-В (рекомбивакс).

Слайд 33Ототоксичные препараты- продолжение
В задачу настоящего выступления максимальное перечисление ототоксичных

препаратов не входило!

Обращается внимание только на обязательное соотношение ожидаемой пользы и возможных побочных эффектов от назначения того или иного препарата

Слайд 34Еще о диагностике НСТ
Еще о диагностике НСТ


В 1971 году V.Goodhill

описал два основных механизма возникновения фистул окна улитки и окна преддверия. Первый, эксплозивный, механизм, когда разрыв вторичной мембраны или кольцевидной связки происходит со стороны внутреннего уха в результате повышения давления внутрилабиринтной жидкости, так как при интенсивном физическом напряжении, натуживании, кашле, громком пении и хохоте (особенно при затрудненном венозном оттоке из полости черепа) или после приема больших доз алкоголя происходит повышение внутричерепного давления.



Слайд 35Еще о диагностике НСТ
Давление спинномозговой жидкости через водопровод улитки передается в

перилимфатическую систему и через барабанную лестницу - на вторичную мембрану, повреждая ее. Кроме того, давление перилимфы, через базилярную мембрану распространяется в срединную лестницу, и через рейсснерову мембрану - в лестницу преддверия и на основание стремени, приводя к разрыву кольцевидной связки.

Слайд 36Еще о диагностике НСТ- продолжение

Второй, имплозивный механизм образования фистул лабиринтных окон,

связан с повышением давления в барабанной полости, например, при интенсивном сморкании, чихании, форсированной пробе Вальсальвы, резком импульсном повышении окружающего внешнего давления, которое также импульсно (через слуховую трубу) передается на окно улитки и основание стремени и может привести к повреждению вторичной мембраны, аннулярной связки, а иногда, и к микротрещинам основания стремени.

Слайд 37Еще о диагностике НСТ- продолжение
W.Masala и соавт. (1987) при диагностической тимпанотомии

выявили перилимфатические фистулы лабиринта после травматических воздействий у 34% пациентов с неповрежденной барабанной перепонкой.
Более часто травматические фистулы V.Goodhill (1971) встречал в окне преддверия, чем в окне улитки. Однако, Farmer J.C. (1977) отмечал, что при баротравме встречаются только фистулы окна улитки.

Слайд 38Еще о диагностике НСТ- продолжение
Несмотря на внешнюю ясность этиологии перилимфатических фистул

лабиринта, при их диагностике очень часто налицо contradictio simptomatum (противоречивость в симптомах).
Так, по последним нашим данным (23 интраоперационно верифицированные ПФЛ), латерализация звука в опыте Вебера в больное ухо имела место в 48% случаев, в здоровое- в 39% и отсутствовала- в 13%. Перцептивная тугоухость отмечена камертонально у 48% пациентов и смешанная- у 44%, а по данным тональной пороговой аудиометрии у 48% больных на 48%, соответственно.

Слайд 39Еще о диагностике НСТ- продолжение

при сопряжении «разногласий» опыта Вебера, классических

камертональных опытов (к примеру положительный опыт Бинга при отрицательном опыте Федериче, или наоборот), тональной пороговой аудиометрии, результатов опыта латерализации громких звуков и теста введения жидкости в наружный слуховой проход следует назначать тест Фразера, последний, к сожалению, относится к времяемким.

Слайд 40 Тест введения жидкости в наружный слуховой проход (ТВЖНСП)
По сути это

- модификация камертонального опыта Рунге. Однако, Tabuchi K. at al (2005) выявили, что при проведении ТВЖНСП слуховые пороги на низкие частоты при костном звукопроведении уменьшались в случаях тугоподвижности цепи слуховых косточек, тогда как при ее разрыве этого не было ни в одном случае (!), что сразу непонятно для классического аудиолога.
Мы результаты теста объясняем состоянием гидродинамики внутреннего уха и внутрилабиринтным давлением.


Слайд 41Тест введения жидкости в наружный слуховой проход (ТВЖНСП)

Слайд 42Тест Фразера
Для повышения точности неинвазивной диагностики ПФЛ J.G.Frasser и L.M.Flood в

1982 году предложили аудиологический метод выявления феномена флюктуирующей тугоухости, зависящей от положения уха больного с перилимфатической фистулой лабиринта. После определения порогов воздушного звукопроведения, пациент на 15 минут остается с головой, повернутой на бок в сторону здорового уха, после чего вновь определяются пороги слуха по воздуху. Тест считается положительным, если имеется уменьшение порогов минимум на 10 дБ хотя бы на двух частотах. F.Legent (1988) и W. Masala (1987) отмечают, что информативность теста составляет около 50%,
Мы ТА снимаем трижды:1- фоновую; 2- после 30-минутного лежания на больном ухе, затем после 30-минутного лежания на здоровом ухе. Диагностическая эффективность стала = 65 – 70%.

Слайд 43Тест Фразера- исходная аудиограмма

Слайд 44после лежания на правом ухе

на левом ухе



Слайд 45Тест Фразера- на левом ухе

Слайд 46Еще о диагностике «НСТ»
Изучая симптомокомплекс, характерный для перилимфатических фистул лабиринта (ПФЛ)

с его возможными этиопатогенетическими связями, мы обратили внимание на большую схожесть его не только с таковым при болезни Меньера, одной из представительниц «terra incognita», о чем упоминают отдельные авторы (Fitzgerald D.C., 2001), но и довольно нередкую «маскировку» ПФЛ под «чистую» НСТ.

Слайд 47Диагностика «НСТ»- продолжение

Следует подчеркнуть, что камертональная картина при ПФЛ всегда «мозаична».

Тест J.G. Frasser и L.M. Flood (1982) часто положителен в отличие от болезни Меньера. На тональной пороговой аудиограмме нередко присутствует костно- воздушный интервал на низких и средних частотах, выявляется горизонтальный или восходящий характер аудиометрической кривой по воздушному проведению (иногда кривая принимает горизонтально- нисходящий тип, как на поздней стадии болезни Меньера); диагностируется ФУНГ при надпороговой и речевой аудиометрии, импедансометрии.

Слайд 48Диагностика «НСТ»- продолжение
Диагностическая дегидратация, когда она информативна, то есть происходит

изменение порогов слышимости (что бывает очень редко при ПФЛ), может приводить к повышению порогов слышимости.
Любые ее результаты обязательно влияют на диагностический алгоритм

Слайд 49Диагностика «НСТ»- продолжение (дегидратация)- исходная

Слайд 50Диагностика «НСТ»- продолжение (дегидратация)- через 2 часа

Слайд 51Диагностика «НСТ»- продолжение (дегидратация)- сравнение № 2

Слайд 52 Тактика при перилимфатических фистулах лабиринта
Если в течение 2 недель от

начала заболевания на фоне консервативного лечения нет улучшения слуха показана эксплоративная тимпанотомия!!
Представляется абсолютно необходимым дальнейший поиск неинвазивных методов диагностики ПФЛ!
Демонстрация сказанного подкрепляется нижепредставленными аудиограммами

Слайд 53 Аудиограмма ПФЛ (до операции) (стресс, поступил через 2 дня, до операции-

2 недели консервативного лечения)

Слайд 54Аудиограмма ПФЛ (после операции)

Слайд 55Аудиограмма ПФЛ (до операции)- до поступления 2 года

Слайд 56Аудиограмма ПФЛ (после операции)

Слайд 57Аудиограмма ПФЛ (до операции)- генез психогенный + травма, до поступления 3

месяца

Слайд 58Аудиограмма ПФЛ (после операции)

Слайд 59Аудиограмма ПФЛ (до операции)

Слайд 60Аудиограмма ПФЛ (после операции)- не так наглядно, но ведь хроническая НСТ

Слайд 61Аудиограмма ПФЛ (до операции)

Слайд 62Аудиограмма ПФЛ (после операции)- опять- таки, не так красиво, но хроническая

и достоверный результат

Слайд 63Аудиограмма ПФЛ (до операции)- случай рецидивирующей ПФЛ

Слайд 64Аудиограмма ПФЛ (после операции)

Похожие презентации

Мочекаменная болезнь МКБ 283
Недоношенные дети 1664
Современные методы нейродиагностики. МРТ для животных 432
Острый и быстропрогрессирующий гломерулонефрит 1375
Лабораторные методы исследования 562
Балалық шақтың әртүрлі кезеңдеріндегі ЭКГ ерекшеліктері 336

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика