Крупозная пневмония презентация

пневмонии.
III. Клиническая картина.
1. Жалобы больного крупозной пневмонией.
2. Данные объективного исследования больного крупозной пневмонией.
3. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования больного пневмонией.

отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, инфильтрацией клетками воспаления и пропитыванием паренхимы экссудатом, наличием ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального воспаления, не связанных с другими причинами.
Пневмония – воспалительный процесс инфекционной природы, протекающий с преимущественным поражением альвеол.

пневмонией в России составляет 10-15 случаев на 1000 человек в год.
Пневмонии занимают 1-е место среди причин летальности от инфекционных болезней человека и 6-е место среди всех причин летальности.

Рост смертности от внебольничной пневмонии сочетается с низким качеством клинической диагностики, обусловленным поздней госпитализацией, тяжестью больных и множеством субъективных причин неправильной диагностики (недооценка или переоценка рентгенологических данных, недообследованность пациентов и неправильная трактовка клинической картины).

– воспалительный процесс захватывает только прилежащие к бронхам альвеолы.
Крупозная (долевая, плевропневмония) – воспалительный процесс захватывает целую долю легкого и прилежащий участок плевры.
Интерстициальная – воспалительный процесс поражает интерстициальную ткань.

пневмококк (Streptococcus pneumoniae) – 30-95%.

надгортанника и голосовой щели;
Кашлевой рефлекс, чихание;
Наличие тонкого слоя слизи, содержащей секреторные Ig на внутренней поверхности бронхов;
Деятельность мерцательного эпителия;
Фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов.

нарушение глотания, общий наркоз);
Состояние после стрессов; Переохлаждение;
Вирусные инфекции верхних дыхательных путей;
Обструктивные заболевания легких;
Курение и промышленное загрязнение воздуха;
Послеоперационный период;
Застойная сердечная недостаточность;
Старческий возраст; Истощающие заболевания;
Иммунодефицитные состояния (ВИЧ, нейтропения, гипогаммаглобулинемия).

вдыхаемым воздухом (легионеллы, микоплазмы, хламидии);
Гематогенный из внелегочного очага (золотистый стафилококк);
Прямой (интубация трахеи, ранения грудной клетки);
Контагиозный путь из соседних инфицированных участков (пневмококки).

3 сут. Под действием эндотоксина, выделяемого пневмококком, происходит повреждение мембраны альвеолы, повышается проницаемость альвеол, отёк стенок.
2 стадия – «красного опеченения». Длительность 2-6 сут. Характеризуется наполнением альвеол экссудатом, богатым фибрином и эритроцитами. Лёгкое становится плотным как печень.
3 стадия – «серого опеченения». Длительность 2-6 сут. Характеризуется лейкоцитарной инфильтрацией лёгкого и массивным выпадением фибрина.
4 стадия – стадия «разрешения». Характеризуется активацией фибринолитической активности протеолитических ферментов нейтрофилов. Экссудат рассасывается.

В пораженном участке легкого часто наблюдается сочетание всех указанных стадий или преобладание одной из них.

разгар болезни (стадии «красного» и «серого опеченения»)
3 стадия: выздоровление (стадия «разрешения»)

повышение температуры тела до 39-40◦ С, сопровождающееся выраженной головной болью, резкой слабостью, ознобом. Иногда повышение температуры сопровождается бредом, галлюцинациями;
боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле, глубоком вдохе;
сухой кашель;
одышка смешанного характера, постоянная в течение дня;
отсутствие аппетита, метеоризм;
потливость.

Лихорадка

Повышение t тела является защитно-приспособительной реакцией организма.
Образующиеся при воспалении пирогены воздействуют на активированные лейкоциты, которые синтезируют интерлейкин -1 (а также интерлейкин-6, фактор некроза опухоли и другие биологически активные вещества), стимулирующий образование простагландина Е2, под влиянием которого повышается уровень «установочной точки» центра терморегуляции в переднем гипоталамусе.

«постоянная лихорадка»
(febris continua)

грудной клетке

Боль в грудной клетке возникает вследствие раздражения болевых рецепторов плевры (преимущественно висцерального листка), вовлеченной в воспалительный процесс

плевры.

Сухой кашель в начале заболевания, обусловлен вовлечением в воспалительный процесс плевры и повышенной чувствительностью кашлевых рецепторов (рефлекторный кашель).

из легочной вентиляции и повышение ригидности легких.
Воспалительный отек легочной ткани сопровождается уменьшением растяжимости легочной ткани, что затрудняет дыхательные движения и ограничивает вентиляцию легких.
В основе одышки лежит патологическая активация дыхательного центра в результате раздражения рецепторов, расположенных в дыхательных путях, легких, дыхательных мышцах.
Возбуждение дыхательного центра приводит к учащению и углублению дыхания(интенсивная работа дыхательных мышц), и к субъективному ощущению нехватки воздуха (раздражение коры головного мозга).

прохладном помещении.
Имеют значение обстоятельства, указывающие на снижение иммунитета: частые простудные заболевания, перенесённые вирусные инфекции, хронические заболевания, авитаминоз, плохое питание, нервно-психические расстройства, злоупотребление алкоголем.

(румянец) щек, главным образом на стороне по-ражения. Гиперемия случается очень часто, она происходит при верхнедолевой пневмонии и свя-зана с раздражением симпати-ческой нервной системы на сто-роне поражения.
У больных появляется блед-ность, сменяемая цианозом, в об-ласти носогубного треугольника.
Очень часто обнаруживается пузырьковая сыпь – герпес – на губах и носу (herpes labialis et nasalis).
Заметно раздувание крыльев носа («игра» крыльев носа) как проявление одышки.

Лицо пневмоника

расширением периферических сосудов.
Возможно появление субиктеричности склер, что обусловлено небольшой гипербилирубинемией вследствие токсического поражения печени при тяжелом течении пневмонии (паренхиматозная желтуха).

центрального (диффузного, «теплого») цианоза

артериальной крови и повышения содержания в крови восстановленного гемоглобина вследствие «выключения» части легочной паренхимы из легочной вентиляции. Теплота кожи обусловлена гиперкапнией (повышение в крови СО2), а также наличием лихорадки.

Центральный цианоз

пораженной половины грудной клетки при дыхании.
Отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании возникает за счет наличия патологического процесса в легком (поражение доли легкого), ограничивающего его участие в дыхании.
Вовлечение в патологический процесс плевры (сухой плеврит) вызывает боль в грудной клетке, что ведет к рефлекторному сокращению мышц пораженной половины грудной клетки и одностороннему ограничению дыхательных движений.

дрожания объясняется уплотнением легочной паренхимы и повышением ее однородности, что создает условия для лучшего проведения вибраций с голосовой щели на поверхность грудной клетки.

звука с тимпаническим оттенком
(притуплено-тимпанический звук).
Тимпанический оттенок перкуторного звука обусловлен сохранением некоторой воздушности альвеол при одновременном значительном уменьшении эластичности легочной ткани.

(везикулярное) дыхание ( в результате снижения эластичности легких происходит уменьшение амплитуды колебательных движений альвеолярной стенки);
Бронховезикулярное дыхание ( в области проекции небольшого участка уплотненной легочной ткани на поверхность легкого проводится слабое бронхиальное дыхание. Окружающие этот очаг малоизмененные альвеолы индуцируют шум нормального (везикулярного) дыхания);
Крепитацию сrepitatio indux(разлипание во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом).
Бронхофония усилена.

давлении фонендоскопом на грудную клетку.

опеченения»)

ЖАЛОБЫ:
Сохраняется повышение температуры тела до 39-40◦ С, сопровождающееся выраженной головной болью, резкой слабостью, ознобом. Повышение температуры может сопровождатся бредом, галлюцинациями;
сохраняются боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле, глубоком вдохе;
Беспокоит влажный кашель с вязкой, слизистой мокротой «ржавого» цвета;
сохраняется одышка смешанного характера, постоянная в течение дня;
отсутствует аппетит, наблюдается похудание, метеоризм;
потливость.

из альвеол в просвет терминальных, а затем и более крупных бронхов поступает мокрота.
«Ржавый» цвет мокроты обусловлен появлением в экссудате эритроцитов. Эритроциты проникают в просвет альвеол путем диапедеза из-за того, что увеличивается сосудистая проницаемость.
Вследствие распада эритроцитов, длительно находящихся в альвеолах, из гемоглобина образуется пигмент гемосидерин, придающий мокроте «ржавый» цвет.

половины грудной клетки при дыхании.
При пальпации определяется болезненность грудной клетки, снижение ее эластичности.
Голосовое дрожание усилено.

перкуторный звук.

ТУПОЙ перкуторный звук свидетельствует об уплотнении легочной ткани (альвеолы содержат уже не воздух, а экссудат; при этом также происходит инфильтрация интерстициальной ткани).
При перкуссии плотной ткани возникает тихий, короткий и высокий звук, который образно называют тупым.

дыхание (инфильтрацион-
ный вариант).

Бронхофония усилена.

легкого уплотняется, и плотная ткань «создает» условия для проведения ларинготрахеального дыхания без искажения на поверхность грудной клетки.

крови как проявление дыхательной недостаточности);
Снижение АД (возникает в результате массивного воздействия бактериальных токсинов непосредственно на сосудистую стенку, что приводит к выраженной дилатации венозных сосудов и депонированию больших объемов крови преимущественно в сосудистом русле органов брюшной полости. В результате уменьшается приток крови к правым отделам сердца, снижается ОЦК, падают ударный объем сердца и давление наполнения левого желудочка).

пневмонии в стадию «опеченения» в результате того, что уплотненная легочная ткань, расположенная в непосредственной близости от верхушки сердца, усиливает проводимость сердечных тонов на грудную клетку.
Акцент II тона над легочной артерий вследствие повышения давления в легочной артерии (альвеолярная гипоксия в пораженной доле легкого приводит к развитию генерализованного повышения тонуса легочных артериол, приводящего к увеличению общего легочного сосудистого сопротивления и повышению давления в легочной артерии).

клетке отсутствует или незначительна
Возможен сухой или влажный кашель со слизистой мокротой в небольшом количестве
Одышки нет
Аппетит снижен, наблюдается похудание
Сохраняется потливость
Слабость, быстрая утомляемость

клетки при дыхании.
При пальпации определяется болезненность грудной клетки, снижение ее эластичности.
Голосовое дрожание усилено.

звука.

(сrepitatio redux), шум
трения плевры, влажные
мелкопузырчатые хрипы.
Бронхофония усилена.

и снижается содержание альбуминов);
Лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево (проявление временной гиперплазии костного мозга в ответ на инфекцию);
Токсическая зернистость нейтрофилов (возникает в результате коагуляции белка цитоплазмы при тяжелом инфекционно-воспалительном заболевании);
Анемия (возникает в результате действия провоспалительных цитокинов, угнетающих эритропоэз);
Анэозинофилия, лимфопения (реакция на стресс, реализуемая через гиперкортицизм. Кортикостероиды влияют на костный мозг (активируя его) и лимфатическую ткань (подавляя ее).

белка при повышении температуры тела);
Гиалиновые цилиндры («слепки» почечных канальцев);
Уробилиновые тела (появляются в результате токсического поражении печени гепатоциты теряют способность захватывать и метаболизировать всосавшийся в кишечнике уробилиноген, который попадает в общий кровоток и выделяется с мочой в виде уробилина).

микроскопическом исследовании обнаруживается: небольшое количество эритроцитов, клетки альвеолярного эпителия, лейкоциты и кристаллы гематоидина.

ЭКГ в период выздоровления.