Кровоснабжение головного мозга. Ишемический инсульт. Этиология. Патогенетические подтипы, клиника, диагностика и лечение презентация

инсульт . Этиология. Патогенетические подтипы, клиника, диагностика и лечение. Оказание неотложной помощи.


Выполнила: Ыкласкызы Жибек 632 ОВП
Проверила: Альмаханова Клара Канатовна

Астана 2017 год

его нормальной деятельности – обеспечивает сосудистая система. Никакие другие клетки не перестают так быстро, как нервные, функционировать при резком уменьшении или прекращении кровоснабжения. Даже кратковременное нарушение притока крови к мозгу может привести к обмороку. Причина такой чувствительности – большая потребность нервных клеток в кислороде и питательных веществах, главным образом, глюкозе.
Суммарный мозговой кровоток у человека составляет около 50 мл крови в минуту на 100 г ткани мозга и является неизменным. У детей значения кровотока на 50% выше, чем у взрослых, у стариков – на 20% снижены. В нормальных условиях неизменность кровотока через мозг в целом наблюдается при колебаниях среднего артериального давления от 80 до 160 мм рт. ст.

сосудам: 2 внутренним сонным и 2 позвоночным артериям. Оттекает кровь от него по 2 внутренним яремным венам.

левая – отходит от дуги аорты. Левая и правая общие сонные артерии располагаются в боковых областях шеи. Пульсовые колебания их стенок можно легко почувствовать через кожу, приложив пальцы к шее. Сильное пережатие сонных артерий нарушает кровоснабжение мозга. На уровне верхнего края гортани общая сонная артерия разделяется на наружную и внутреннюю сонные артерии. Внутренняя сонная артерия проникает в полость черепа, где принимает участие в кровоснабжении головного мозга и глазного яблока, наружная сонная артерия питает органы шеи, лицо, кожу головы.

цепочку отверстий в поперечных отростках шейных позвонков и попадают в полость черепа через большое затылочное отверстие.
Поскольку сосуды, питающие головной мозг, отходят от ветвей дуги аорты, скорость и давление крови в них высокие и имеют пульсовые колебания. Для их сглаживания при входе в череп внутренние сонные и позвоночные артерии образуют двойные изгибы (сифоны). Войдя в полость черепа, артерии соединяются между собой, образуя на нижней поверхности головного мозга так называемый виллизиев круг, или артериальный круг большого мозга. 

питающие внутреннюю и наружную поверхности полушарий мозга (лобную, теменную и височную доли) и глубокие отделы мозга. Задние мозговые артерии, питающие затылочные доли полушарий, и артерии, снабжающие кровью ствол мозга и мозжечок, являются ветвями позвоночных артерий. От позвоночных артерий отходят и сосуды, питающие спинной мозг. Из крупных мозговых артерий берут начало многочисленные тонкие артерии, погружающиеся в ткань мозга. Диаметр этих артерий колеблется в широких пределах, по длине их подразделяют на короткие – питающие кору мозга, и длинные – питающие белое вещество.

название гематоэнцефалического барьера. В норме из крови в мозг не проходят (задерживаются барьером) соединения йода, соли салициловой кислоты, антибиотики, иммунные тела. А значит, лекарственные средства, содержащие эти вещества, при введении в кровь не действуют на нервную систему. И наоборот, легко проходят через гематоэнцефалический барьер алкоголь, хлороформ, стрихнин, морфин, столбнячный токсин и др. Это объясняется быстрое действие на нервную систему этих веществ.

в синусы твердой мозговой оболочки. Они представляют собой щелевидные каналы в плотной соединительнотканной оболочке мозга, просвет которых остается открытым при любых условиях. Такое устройство обеспечивает бесперебойный отток крови от мозга, что предотвращает ее застой. Синусы оставляют на внутренней поверхности черепа след в виде широких борозд. По системе синусов венозная кровь от мозга перемещается к яремному отверстию на основании черепа, оттуда берет начало внутренняя яремная вена. По правой и левой внутренним яремным венам кровь от мозга оттекает в систему верхней полой вены.

поступления крови в мозг. ИИ развивается при закрытии просвета сосуда питающего мозг, что приводит к прекращению подачи крови в мозг, а с ней и кислорода и питательных веществ, необходимых для нормальной жизнедеятельности мозга

(МИ), в первую очередь за счет ишемических нарушений мозгового кровообращения.
В ближайшие десятилетия эксперты ВОЗ предполагают дальнейший рост количества ишемических инсультов (ИИ), что обусловлено ростом числа людей пожилого возраста и значительной распространенностью таких факторов риска ИИ, как артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, курение и др.
Проблема мозговых инсультов актуальна в РК, уровень смертности является одним из высоких в мире - 239,9 на 100000 умерших /1/, что несопоставимо выше, чем, например, в Японии - 75,8 и США - 48,0. Показательно, что две трети случаев смерти от инсульта происходят в развивающихся странах . Кроме того, установлено, что число инсультов стало увеличиваться и в некоторых странах оно впервые превысило число инфарктов миокарда 
По данным современных крупных международных исследований (STONE, Syst-Eur, NICS) в структуре сердечно-сосудистой патологии инсульты стали преобладать над инфарктами миокарда по частоте примерно на 30% («инсультный парадокс») .
К 2020 г. смертность от инсульта почти удвоится в основном в результате увеличения доли пожилых людей. Несмотря на это, в исследование инсульта вкладывается значительно меньше средств, чем в исследование болезней сердца или онкологических заболеваний 

болезнь.
4. Симптоматическая артериальная гипертензия.
5. Болезни сердца (нарушения ритма, кардиосклероз, стенокардия, инфаркт)
6. Васкулиты (при ревматизме, коллагенозах).
7. Артериальная гипотония.
8. Заболевания крови (полицитемия, лейкозы)
9. Заболевания почек.
10. Сахарный диабет.
11. Токсические поражения при эндогенных и экзогенных интоксикациях.
12. Компрессия сосудов мозга.

недостаточность коллатерального кровообращения)
2. Нарушение центральной и церебральной гемодинамики.
3. Нарушение физико-химических и биохимических особенностей крови.
4. Расстройства метаболизма мозга.

нейронов мозга с нарушением их функциональных свойств.
4. Структурные нарушения нейронов мозга (апоптоз).

количества вазоконстрикторов и снижения количества вазодилятаторов)
3. Внутричерепная гипертензия (как результат постишемических послеперфузионных изменений)

явления глутаматной эксайтотоксичности
Накопление кальция
Активация всех видов ферментной активности
Активация местного протеолиза

местной воспалительной реакции
Структурные изменения эндотелиоцитов
Формирование морфологических нейроглиальных расстройств

варианты TOAST)
• I Атеротромботический инсульт
• II Кардиоэмболичесrий инсульт • III Гемодинамический инсульт
• IV Лакунарный инсульт
• V Инсульт по типу гемореологической микрооклюзии Неизвестной этиологии

симптоматики, по пораженному артериальному бассейну:

 внутренняя сонная артерия;
 позвоночные артерии и их ветви,
 основная артерия и ветви;
 средняя мозговая артерия;
 передняя мозговая артерия;
 задняя мозговая артерия

незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания. Вариант малого инсульта
 средней степени тяжести — преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, отсутствуют расстройства сознания
 тяжѐлый инсульт — протекает с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, грубым очаговым неврологическим дефицитом, часто дислокационными симптомами

и очаговой неврологической симптоматики.
Для ишемического инсульта характерны:
-предшествующие ТИА или транзиторная монокулярная слепота.
-выявленные ранее стенокардия или симптомы ишемии нижних конечностей
-патология сердца (нарушения ритма сердца, чаще в виде мерцательной аритмии, наличие искусственных клапанов, ревматизм, инфекционный эндокардит, острый инфаркт миокарда, пролапс митрального клапана и др.)
-развитие во время сна, после приема горячей ванны, физического утомления, а также во время или после приступа мерцательной аритмии, на фоне ОИМ, коллапса, кровопотери -постепенное развитие неврологической симптоматики, в ряде случаев ее мерцание -возраст старше 50 лет
-превалирование очаговой неврологической симптоматики над общемозговой

нескольких часов или дней) наблюдается у 20 % больных людей с ишемическим инсультом в каротидном бассейне и у 40 % больных с ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне.
Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отѐка мозга, геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления.
Повышение артериального давления наблюдается у 70—80 % больных людей в первые дни инсульта. В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления. Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отѐком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также стрессом, обусловленным развитием заболевания.

нарушения сознания — оглушѐнность, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания.
Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз.
Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные расстройства: чувство жара, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, сухость во рту

головного мозга.
Клиническая картина у каждого конкретного больного человека определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

симптоматики на протяжении часов или суток.
Часто дебютирует во время сна.
Наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) на стороне, соответствующей очаговому поражению головного мозга.
Часто предшествуют транзиторные ишемические атаки, ТИА.
Размер очага поражения может варьировать от малого до обширного

гемипарез с преобладанием в области верхних конечностей и лица Котралатеральная гемианестезия
Моторная, сенсорная афазия
идеомоторная апраксия конечностей Геминеглект с моторным преобладанием (субдоминантное полушария) Контралатеральные дефекты полей зрения

гемипарез (или гемипарез + гемигипестезия) или
гемиплегия с дизартрией или без неѐ
Афазия
Неглект
Гомонимная латеральная гемианопсия
Сопор и кома.

Инсульт с изолированным сенсорным компонентом;
Гемипарез + гемигипестезия;
Атактический гемипарез;
Ипсилатеральная атаксия;
Дизартрия (синдром ―бестактной речи‖).

выражен в ступнях и нижних конечностях, в меньшей степени в верхних конечностях, значительно выражен в мышцах лица и языке;
Сенсорный дефицит - может быть обнаружен в поражѐнной половине тела, особенно в нижних конечностях, где он обычно выражен в лѐгкой степени или отсутствует;
Акинетический мутизм развивается при билатеральном поражении передней поясной извилины или передней части хвостатого ядра;
Абулия развивается при унилатеральном поражении в области поясной извилины или хвостатого ядра;
Психические расстройства представлены эмоциональной лабильностью, эйфорией, игривостью.

изгибы a.vertebralis. Клиника тяжелого альтернирующего синдрома с бульбарными нарушениями, гемиплегией. Вынужденное положение головы – голова наклонена в сторону тромбоза и повернута в сторону, противоположную тромбу.
Интракраниальный отдел позвоночной артерии. Клиника тяжелая: внезапное начало, бурное нарастание синдромов, выраженные вегетативные проявления (пот), нередко нарушается ритм дыхания

рвотой и атаксией, гемипарез, меняющий сторону, пирамидные знаки, дизартрия, диплопия, расстройства зрения, головная боль, чувствительность страдает редко; Стойкие симптомы:
• Нарушение сознания
• Синдром «запертого человека»
• Вегетативные расстройства, гипертермия
• Головная боль
• Головокружение системного характера
• Моно-тетрапарезы
• Изменение мышечного тонуса, горметония
• Псевдобульбарный синдром
• Альтернирующие синдромы ножки мозга и варолиева моста.

синдромы
• Межъядерная офтальмоплегия
• Синдром «запертого человека» при двусторонней локализации
• Альтернирующие синдромы: Фовилля, Мийяра-Гублера, Бриссо-Сикара, Раймона Сестана, Гасперини и Грене, Боннье

дефект полей зрения (гомонимная гемианопсия)
 Зрительная агнозия
 Корковая слепота при двустороннем поражении
 Позитивные зрительные симптомы (фотопсии, зрительные галлюцинации, персеверации, палинопсия).
 Доминантное полушарие: сенсорная афазия, алексия
 Амнезия
 Субдоминантное полушарие: агнозия зрительно-пространственная..

артерия: нейропсихологические расстройства (абулия, афазия, мнестические расстройства, дефицит зрительной памяти, зрительнопространственная агнозия);
Таламо-субталамические артерии:
- Быстрое снижение уровня бодрствования - Нарушения взора вверх
- Нарушения движений (тремор или дистония) - Нарушения чувствительности
- Нейропсихологические расстройства

действующего пациента, так и у находящегося в покое; Локализация очага – зона смежного кровоснабжения. Размер инфаркта – от малого до большого; Наличие патологии экстра- и/или интракраниальных артерий: а) атеросклеротическое поражение (множественное, комбинированное, эшелонированный стеноз) б) деформации артерий с септальными стенозами; в) аномалии сосудистой системы мозга (разобщение виллизиева круга, гипоплазии артерий) Гемодинамический фактор: а) снижение АД (физиологическое – во время сна, после приема пищи, горячей ванны и др., а также ортостатическая, ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолемия); б) падение минутного объема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, значительное урежение частоты сердечных сокращений – ЧСС).

симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания.
Локализация – преимущественно зона васкуляризации средней мозговой артерии. Инфаркт – чаще средний или большой, корково-подкорковый. Характерно наличие геморрагического компонента (по данным компьютерной томографии –головы). Анамнестические указания и КТ-признаки множественного очагового поражения мозга (в том числе "немые" кортикальные инфаркты) в его различных бассейнах, вне зон смежного кровоснабжения. Наличие кардиальной патологии – источника эмболии. Отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии.
В анамнезе – тромбоэмболии других органов.

симптоматика нарастает в течение часов или дня. АД обычно повышено.
Локализация инфаркта – подкорковые ядра, прилежащее белое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание моста мозга. Размер очага – малый, до 1–1,5 см в диаметре, может не визуализироваться при КТ головы.
Наличие характерных неврологических синдромов. Отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации очага в доминантном полушарии.
Течение – часто по типу "малого инсульта".

– наиболее классический и часто встречающийся (до 50%) «паралич полный или частичный, лица, руки и ноги с одной стороны (может страдать два или три отдела равномерно), не сопровождающейся объективными симптомами расстройств чувствительности (субъективные могут быть), выпадением полей зрения, дисфазией или апрактогнозией.
При поражениях ствола мозга гемиплегия не сопровождается головокружением, глухотой, шумом в ушах, диплопией, мозжечковой атаксией и грубым нистагмом
Локализация в зоне задней ножки внутренней капсулы или мосту, лучистом венце или ножке мозга, реже в пирамиде продолговатого мозга, где двигательные волокна проходят компактно.

симптомы нарушения чувствительности с субъективными признаками или без них, с вовлечением всех видов чувствительности или без нарушения проприоцепции, распространяющиеся на два или три отдела (лицо, руку, ногу). Очаг в таламусе, реже в стволе мозга.
Сенсомоторный инсульт = гемипарез+гемианестезия (до 35%) – сочетание пареза и гипестезии в двух или трех отделах (лицо, рука, нога)
Чаще развивается при обширном корковом или подкорковом инфаркте. Описаны: при очаге в заднем ядре таламуса с заинтересованностью прилегающей области внутренней капсулы, в задней ножке внутренней капсулы, лучистом венце (наибольшие по размеру).
Синдром дизартрии и неловкой руки (10%). Синдром дизартрии и неловкости руки – дизартрия и неловкость одной руки – выраженная дизартрия в сочетании со слабостью и неловкостью руки, парезом мышц лица по центральному типу с одной стороны Лакуны расположены в основании моста, реже внутренней капсуле, ножке мозга.

пареза и мозжечковой атаксии на одной стороне тела;
Односторонняя атаксия и парез стопы – слабость в нижней конечности на уровне лодыжки и пальцев, симптом Бабинского и выраженная дисметрия руки и ноги с одной стороны;
Очаг в задней ножке внутренней капсулы, основании моста или лучистом венце, часто сочетается с инфарктом в немых зонах.

заболевания установленной этиологии (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулиты, васкулопатии, кардиальная, в том числе коронарная патология).
Отсутствие гематологической патологии установленной этиологии (эритремия, вторичные эритроцитозы, коагулопатии, антифосфолипидный синдром).
Наличие выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза.
Выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный неврологический дефицит, небольшой размер очага) и значительными гемореологическими нарушениями.
Течение заболевания – по типу "малого инсульта".

КТ-ангиография + КТ-перфузия)
• МРТ (ДВИ, Т2 , FLAIR, МРТ-перфузия, МРА)

в главных внутричерепных артериях, но и о степени компенсации кровотока в исследуемом сосудистом бассейне, что также важно для оценки эффективности лечения больного. ТКДГ позволяет мониторировать кровоток по мозговым артериям для выявления сигналов от эмболов в пульсирующем потоке крови.
Наличие хорошей программы обнаружения таких сигналов и применение ряда проб позволяет определять источник эмболии (сердце, аорта, брахиоцефальные артерии) и состав эмболов. Эти данные влияют на выбор лечения в остром периоде инсульта и при вторичной его профилактике (антиагреганты или антикоагулянты), помогают в оценке эффективности лечения. В первые часы или дни после закупорки часто наступает реканализация артерии. Поэтому в остром периоде инсульта ТКДГ целесообразно начинать как можно раньше и оценивать в динамике, так как скорость кровотока в артерии далеко не всегда помогает определить место еѐ окклюзии

оценки анатомического строения артерии с импульсным допплеровским анализом кровотока в любой интересующей точке просвета сосуда (с цветным кодированием сигналов для определения направления кровотока и его скорости) .
Дуплексное сканирование позволяет выявлять пациентов с тяжелым стенозом сонной артерии на ранних этапах, когда показана катетеризационная ангиография и операция - каротидная эндартерэктомия

при КТ в первые часы и даже в более поздние сроки заболевания (до 40%). Отсутствие видимого инфаркта при КТ не означает, что пациент не перенес ишемического инсульта, и это не является причиной для отмены диагноза в случаях четкой клинической картины болезни
Ранние КТ признаки инфаркта мозга:
-Гиперденсивность сосудов –«симптом точки»
-Раннее снижение рентгеновской плотности и положительный объемный эффект
-Сглаженность борозд и извилин
-Снижение контраста между лентикулярным ядром и белым веществом

на микроциркуляторном уровне.
Перфузия позволяет вычислить физиологические параметры объема и скорости мозгового кровотока, времени прохождения контрастного вещества через определенный объем ткани и жизнеспособность мозговой ткани.
Информативна уже в первые минуты ишемии мозга. Скоростные значения на перфузионных картах особенно показательны для определения: зоны ядра инфаркта, зоны пенумбры, здоровой ткани

(броуновское) движения жидкостей (ликвора, крови). Дает анатомически недостаточно качественные изображения, однако чувствителен к ранним изменениям микродвижений молекул воды. В случаях
острой ишемии нарушения энергетического обмена клетки отмечается нарушение транспорта молекул воды между внутриклеточным и внеклеточным пространством (цитотоксический отек), который проявляется замедлением тока воды и снижением коэффициента диффузии. Метод позволяет выявлять признаки ишемии в мозге в первые часы [2]. После 6-12 часов ишемии информативность приобретают SE (Т1, Т2) и FLAIR режимы МРТ [2]
• Мультиспиральная компьютерная ангиография. Возможность менее инвазивной визуализации артерий и вен головного мозга, а также перфузии мозга. Может замещать рентгенохиругическую ангиографию в оценке более проксимальных артериальных и крупных венозных сосудов, но ограничена в оценке дистальных – мелких и глубоких сосудов. Включает внутривенное введение рентгенконтрастного вещества с последующим сканированием в тонких срезах по мере прохождения контрастного вещества через сосудистое русло [2].
• Магнитно-резонансная ангиография позволяет неинвазивно визуализировать сосуды головного мозга. Времяпролетная МРА применяется для скрининговых исследований артерий, выявления аневризм, артерио-венозных мальформаций и шунтов, патологических извитостей, дислокаций [2].

 общий анализ мочи  МНО, АЧТВ, ПО, ПВ фибриноген  глюкоза крови  общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета – липопротеиды, триглицериды  электролиты крови (калий, натрий, кальций, хлориды)  печеночные трансаминазы, общий, прямой билирубин  мочевина, креатинин  общий белок
Дополнительные:  определение антинуклеарного фактора антител к кардиолипинам, фосфолипидам, LE- клеток;  МВ-КФК, тропониновый тест по показаниям  Д димер по показаниям;  протеины C,S;  белковые фракции по показаниям;  анализ крови на ВИЧ, гепатиты В,С.

борьба с отеком мозга;
нормализация водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия;
коррекция нарушений осмолярности крови;
улучшения метаболизма мозга;
ликвидация гипертермии и других вегетативных расстройств

и системы свертывания крови, улучшение микроциркуляции и коллатерального кровообращения;
предупреждение каскадных нарушений церебрального метаболизма на разных этапах формирования инфаркта мозга;
уменьшение отека мозга;
борьба с гипоксией мозга

ЕД 4 раза на сутки;
фраксипарин по 0,3 мл 2 раза в сутки.
Антиагрегантная терапия:
пентоксифиллин (трентал) 5-10 мл 2% раствора;
сермион - 4 мг;
тиклид 250 мг,
ацетилсалициловая кислота 250 мг,
дипиридамол (курантил) - 1-2 мл 0,5% раствора,
танакан 40 мг
Гемоделюция:
реополиглюкин 10 мл/кг массы тела

антикоагулянты (варфарин)
употребление статинов
каротидная эндартеректомия
информированность населения о симптоматике инсульта и его последствиях

факторов риска - нормализация артериального давления
применение антитромбоцитарных препаратов
применение антикоагулянтов у больных с кардиоэмбоическим инсультом
статины
каротидная эндартерэктомия

или ТИА

ТЕ,КОТОРЫЕ ЛЕЧАТСЯ:
• Артериальная гипертензия
— 62% случаев инсульта связано с АГ
— Риск инсульта возрастает при повышение АД
• Сахарный диабет
• Гиперлипидемия
• Ожирение
• Курение
Фибрилляция предсердий
Стеноз сонных артерий

(%)

массы тела между 18,5 и 24,9 кг/м2 и объема талии не более 88 см у женщин и не более 102 см у мужчин (Northern Manhattan Study) (класс ІІb, уровень достоверности С).

уровень достоверности С).

Медпресс-информ, 2008. – 223 с.
2. Методы клинической нейровизуализации. Учебно-методическое пособие//М.М. Ибатуллин, Т.А. Бондарева.-Казань: КГМУ, 2008-31 с. 3. Рекомендации по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками . Исполнительный комитет Европейской инсультной организации (ESO) и Авторский комитет ESO, 2008. 4. Хасанова Д.Р., Данилов В.И, и др. Инсульт Современные подходы диагностики , лечения и профилактики.–Казань: Алматы, 2010.– 87 с. 5. Острый инсульт. Под редакцией чл.-кор. РАМН В.И. Скворцовой. М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009.-240 с. 6. Хайбуллин Т.Н. «Рациональная терапия и профилактика мозгового инсульта».-учебное пособие.-Семей.-2011.-193 с. 7. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных // Ч.П. Варлоу, М.С. Деннис, Ж. ван Гейн и др. Пер. с англ. СПб. 1998 - 629 с. 8. Виленский Б.С. Современная тактика борьбы с инсультом.-СПб. «Фолиант», 2005.-288с. 9. Давид О., Валерий Ф., Роберт Д. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям, 1999. - БИНОМ – 671 с. 10. Болезни нервной системы. Руководство для врачей // Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, М., 2001, T.I. 11. Инсульт. Нормативные документы. Под редакцией П.А. Воробьева.М.:Ньюдиамед, 2010.-480с. 12. Епифанов В.А. Реабилитация больных, перенесших инсульт. М.: МЕДпресс-информ, 2006. – 256 с. 13. Гехт А.Б. Ишемический инсульт: вторичная профилактика и основные направления фармакотерапии в восстановительном периоде // Cohsilium medikum, Т.3.- N 5.- С.227-232. 14. The INDIANA (Individual Data Analysis of Antihypertensive intervention trials). Project collaborators. Effects of antihypertensive treatment in patients having already suffered a stroke// Stroke.- 1997.- Vol. 28.- P. 25572562. 15. Albers G.W., Amarenco P., Easton J.D., Sacco R.L., Teal P. Antithrombotics//Chest.-2001.-Vol.119.-P.300-320. 16. Gorelick P.B. Stroke prevention therapy beyond antithrombotics unifying mechanisms in ischemic stroke pathogenesis// Stroke.-2002-Vol. 33.-P.862875. 17. ASA scientific statement//Guidelines for the management of patients with ischemic stroke// Stroke.-2005-Vol. 36.-P.916-923. 18. European Stroke Initiative recommendations for stroke management: update 2003//Cerebrovasc. Dis.-2003.-Vol. 16-P.311-337. 19. Sacco R.L., Adams R., Albers G.W. et al. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack// Stroke.2006-Vol. 37.-P.577-617.