Слайд 1КУРС РЕАНІМАЦІЇ ТА ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ
МЕДИЧНИЙ ФАКУЛЬТЕТ УжНУ
к.м.н., доц. Бедей Н.В.
КОМАТОЗНІ СТАНИ
при
ГПМК
Слайд 2Гостре порушення мозкового кровообігу, яке супроводжується структурними змінами в тканині мозку
і стійкими органічними неврологічними симптомами, які утримуються більше доби
Мозковий інсульт
Слайд 3АПОПЛЕКСИЧНА КОМА
коматозний стан, що розвивається при гострих розладах мозкового кровообігу: інсульт
геморагічний (крововилив в мозок), інсульт ішемічний (інфаркт мозку) та оболонкові крововиливи.
Слайд 4Оборотність функціональних змін мозку значною мірою досягається протягом 3-6 годин після
зниження регіонального мозкового кровообігу при умові відновлення:
— енергетичного метаболізму,
— йонного гомеостазу,
— нейротрансмітерного обміну.
Слайд 5Негайна допомога (недиференційована)
• Позиція горизонтальна. У випадку геморагічного інсульту і субрахноїдального
крововиливу — напівбокове положення з підвищеною верхньою половиною тіла.
• Підтримання прохідності верхніх дихальних шляхів: аспірація секрету і вмісту порожнини рота, введення повітроспряма.
• Компенсація дихальної недостатності. Кисень через носові катетери (2-6 л/хв) або через ротоносову маску, допоміжне дихання.
• Інтубація і штучна вентиляція легенів (глибока кома, різкі розлади дихання).
• Налагодження ВВ доступу (катетеризація вени).
• Утримання гемодинаміки в межах "звичного" рівня.
Слайд 6ІНСУЛЬТ ГЕМОРАГІЧНИЙ (КРОВОВИЛИВ В МОЗОК)
— гіпертонічна хвороба і атеросклероз;
— захворювання нирок
з артеріальною гіпертензією;
— феохромоцитома;
— розрив аневризми або артеріо-венозної ангіоми;
— крововилив в пухлину мозку;
— геморагічні захворювання (ідіопатична або вторинна тромбоцитопенія, гемофілія);
— підвищений фібриноліз;
— антикоагулянтна терапія (ускладнення);
— вузликовий периартериїт.
Причини:
Слайд 7Локалізація гематоми:
— в півкулях мозку (85%),
— в мозочку (10%),
— в стовбурі
(ділянка Вароліївого мосту) — 5%.
Слайд 8Розвиток захворювання:
вік середній і літній, початок раптовий
Хворий багряно-синюшний , хрипливе,
шумне дихання, напружений пульс, підвищений артеріальний тиск.
Часто буває блювання, нерідко мимовільне сечовипускання.
Звичайно спостерігається гіпергідроз, шкіра волога й гаряча, значна гіпертермія.
Слайд 9Клінічна симптоматика:
— ранній геміпарез або геміплегія: м'язовий тонус і глибокі рефлекси
знижені;
— однобічні стопні патологічні ознаки, інколи з обидвох боків;
— парез погляду і тонічні рефлекси;
— парез нижньої мімічної мускулатури на протилежному крововиливу боці;
— розлади дихання;
— AT підвищений непостійно, хоч до інсульту реєструвалася гіпертензія;
— тахікардія;
— брадикардія (погана прогностична ознака).
Прорив гематоми в шлуночкову систему викликає термінальний стан:
— грубі розлади дихання (типу Чейна-Стокса),
— патологічні стопні рефлекси зникають,
— оболонкові симптоми не викликаються,
— зіниці розширюються з втратою реакції на світло,
— розлади кровообігу.
Слайд 10Диференціальний діагноз
Диференціація з ішемічним інсультом
— субарахноїдальний крововилив — не характерний
швидкий розвиток геміпарезу (геміплегії) і пригнічення функції стовбура;
— субдуральна гематома (грубі вогнищеві ознаки і розлади свідомості формуються повільніше);
— менінгіт, менінгоенцефаліт (важкі форми, спинномозкова пункція);
— тромбоз мозкових вен і синусів твердої мозкової оболонки (перенесене інфекційне захворювання, повільний розвиток вогнищених симптомів і безтямності).
Слайд 11Інтенсивна терапія
1. Антигіпертензивна терапія - підбір засобів і активність гіпотензивної терапії
індивідуалізовані і узгоджуються зі "звичними" для хворого ліками та цифрами систолічного AT; при "робочому" систолічному AT 140-180 мм рт. ст. його утримувати в межах 120-135 мм рт. ст.; при AT вище 180 мм рт. ст. — на рівні 130-150 мм рт. ст., але не вище 160/90 мм рт. ст.
2. Антикоагулянти (гепарин, фраксипарин або інші)
3. Заходи щодо зниження ВЧТ і попередження набряку мозку
4. Метаболічний захист мозку
5. Стабілізація серцево-судинної системи.
6. Корекція водно-електролітного балансу і КОС.
7. Ентерально-парентеральне живлення.
8. Профілактика інфекційних ускладнень.
9. Інтенсивне спостереження та лікування
Слайд 12ІНСУЛЬТ ІШЕМІЧНИЙ (ІНФАРКТ МОЗКУ)
— зміни стінок екстра- і інтракраніальних судин (ураження
інтіми атеросклерозом, діабетична ангіопатія, септичні артериїти, гранульоматозний артрит — хвороба Бюргера, вузликовий периартерит);
— емболічні ураження: кардіогенні причини (мерехтіння шлуночків, передсердь, інші види аритмії, внутрішньосерцеві тромби) та екстракардіальні фактори (атеросклеротичні бляшки, жирові емболи, дрібні септичні, пухлинні конгломерати);
— еритроцитоз, тромботична тромбоцитопенія, гемобластози.
Причини:
Слайд 13Клініка. Діагноз. Розвиток захворювання:
— У віці старшому 60 років - початок
вночі або в ранкові години; передвісники — запаморочення, потемніння в очах, періодичне оніміння руки або ноги, короткочасна слабість в них, легкі розлади мови; фон — в минулому незначне підвищення AT, стенокардія, інфаркт міокарда, діабет;
— У молодому та середньому віці — гострий початок, знепритомнення, короткочасні клонічні епілептичні судоми, невиразні менінгеальні симптоми, моноплегія, аритмічний пульс.
Слайд 14Симптоматика:
— вогнищева (повільне наростання відповідно до уражених басейнів);
— загальномозкова (симптоми виникають
одночасно при низькому AT);
— розлади рухові, в тому числі геміплегія — прогресування гострої церебральної ішемії та формування півкульових інфарктів;
— мозочкові і стовбурові симптоми — ураження у вертебро-базилярному басейні;
— гострий розвиток після фізичного навантаження або хвилювання з швидким знепритомненням і рівночасним виникненням вогнищевих симптомів — емболія.
Слайд 15Клініко-функціональні обстеження:
— неврологічне;
— офтальмологічне;
— ангіографія (точна локалізація оклюзії судин);
— ультразвукове дослідження
за Доплером (виявлення змін в шийних судинах, транскраніально — спазму судин; можливе в амбулаторних умовах);
— КТ, МРТ.
Слайд 16Інтенсивна терапія
1. Підвищення церебральної перфузії – гемодилюція, антиагреганти, антикоагулянти.
2. Метаболічний захист
мозку
4. Стабілізація серцево-судинної системи.
5. Корекція водно-електролітного балансу і КОС.
6. Профілактика набряку мозку.
7. Ентеральне І парентальне живлення.
8. Профілактика інфекційних ускладнень.
9. Інтенсивне спостереження та догляд
Слайд 17КРОВОВИЛИВ СУБАРАХНОЇДАЛЬНИЙ
— аневризми вілізієвого кола;
— мікотичні аневризми;
— артеріо-венозні мальформації (телеангіектазія, кавернозна
ангіома, артеріо-венозна ангіома);
— гіпертонічна хвороба, артеріосклероз;
— лейкемія, серповидноклітинна анемія, апластична анемія з метаплазією кісткового мозку;
— поліцитемія справжня;
— запальні зміни (менінгіт, енцефаліт).
Причини:
Слайд 18Клінічна симптоматика:
— нестерпний головний біль, звичайно як раптовий приступ, що пов'язується
з фізичним навантаженням;
— нудота, блювання;
— рухове збудження;
— тахікардія;
— температура субфебрильна;
— знепритомнення (хвилини або години) при масивних крововиливах;
— пітливість
-- при люмбальній пункціі – кров у лікворі.
Слайд 19Неврологічні знахідки:
— помірний до значного менінгізм (ригідність м'язів потилиці і оболонкові
симптоми Керніга, Брудзинського, загальна гіперестезія);
— зміни черепномозкових нервів, які виникають внаслідок їх стискання аневризмою (одно- або двобічний птоз, анізокорія, розбіжна і збіжна косоокість);
— різний ступінь розладів притомності (дуже рідко без її втрати), що залежить від значності крововиливу і втягнення паренхіми (вогнищева симптоматика);
— гіпертензія, як правило, значна через подразнення діенцефальних вегетативних центрів нахлинутою кров'ю.
Слайд 20Загальноприйнята класифікація за ступенем важкості клінічного перебігу субарахноїдального крововиливу:
1-а ст. —
асимптоматична, незначна цефальгія з помірною скованістю м'язів шиї;
2-а ст. — важка, дошкульна цефальгія; менінгізм без неврологічної симптоматики; можливі зміни з боку черепномозкових нервів;
3-я ст. — потьмарення свідомості, занепокоєння, незначна неврологічна симптоматика;
4-а ст. — ступор, помірні до важких однобічні паралічі, розлади автономної нервової системи;
5-а ст. — глибока кома, важкі розлади вегетатики, ознаки дислокаційного синдрому.
Слайд 21Ускладнення.
1. Артеріоспазми (4-12 день лікування), які викликають додаткову неврологічну симптоматику.
2. Повторні
крововиливи (критичний період — 8-12 день).
3. Гідроцефалія як пізнє ускладнення (після 2-4 тижнів).
4. Тромбоемболізм під час лікування.
Слайд 23Основні принципи ІТ
Купування церебрального ангіоспазму:
— лідокаїн 2 мг/кг в 100,0 мл
ізотонічного розчину натрію хлориду ВВ протягом 2-3 годин кожні 8 годин;
— німодипін 10 мг через 8 годин (під контролем AT).
Попередження апоплексії.
Лікування набряку мозку (див. Набряк мозку).
Слайд 24НАБРЯК МОЗКУ
синдром патологічного нагромадження рідини в мозковій тканині, що призводить до
підвищення внутрішньочерепного тиску і розладу циркуляції в мозкові.
Наслідком цього є гіпоксія ЦНС з клінічними ознаками втрати притомності, розладами дихання та гемодинаміки.
Слайд 25Причини:
— черепно-мозкова травма;
— отруєння;
— інфекційні захворювання;
— кровотечі;
— оперативні втручання на головному
мозкові;
— серцево-легенева реанімація;
— метаболічні розлади, зокрема печінкова недостатність;
— сонячний удар.
Слайд 26Інтенсивна терапія
1. Лазикс малими дозами (30-40 мг кожні 4-6 годин).
2. Осмотерапія
(манітол).
3. Дексаметазон.
Слайд 27Спеціальне лікування
• блокатори кальцієвих каналів (німодипін при гострих церебральних розладах);
• гемодилюція
(в тому числі при гострому інфаркті мозку) за допомогою реополіглюкіну (500-1000 мл в залежності від кардіопульмональних факторів);
• барбітурати як церебропротектори при гіпоксичних розладах, особливо з огляду на виникнення набряку мозку після серцево-легеневої реанімації: тіопентал 20 мг/кг ВВ протягом 6 годин з наступним введенням фенобарбіталу 125 мг через 12 годин упродовж 24 годин;
• церебролізин — через 10-14 діб після термінального стану.
Протисудомна терапія:
• фенітоїн (дилантин, дифедан) — початкова доза 18 мг/кг на 0,9% розчині натрію хлориду повільно ВВ (максимум 50 мг/хв); підтримуюча доза — 4-7 мг/кг/добу як тривале ВВ введення;
• фенобарбітал — 200 мг ВВ через 4-6 годин.