Коматозні стани при ГПМК презентация

Содержание

Гостре порушення мозкового кровообігу, яке супроводжується структурними змінами в тканині мозку і стійкими органічними неврологічними симптомами, які утримуються більше доби Мозковий інсульт

Слайд 1КУРС РЕАНІМАЦІЇ ТА ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ

МЕДИЧНИЙ ФАКУЛЬТЕТ УжНУ

к.м.н., доц. Бедей Н.В.
КОМАТОЗНІ СТАНИ
при

ГПМК

Слайд 2Гостре порушення мозкового кровообігу, яке супроводжується структурними змінами в тканині мозку

і стійкими органічними неврологічними симптомами, які утримуються більше доби

Мозковий інсульт


Слайд 3АПОПЛЕКСИЧНА КОМА
коматозний стан, що розвивається при гострих розладах мозкового кровообігу: інсульт

геморагічний (крововилив в мозок), інсульт ішемічний (інфаркт мозку) та оболонкові крововиливи.

Слайд 4Оборотність функціональних змін мозку значною мірою досяга­ється протягом 3-6 годин після

зниження регіонального мозкового кровообігу при умові відновлення:

— енергетичного метаболізму,
— йонного гомеостазу,
— нейротрансмітерного обміну.


Слайд 5Негайна допомога (недиференційована)
• Позиція горизонтальна. У випадку геморагічного інсульту і субрахноїдального

крововиливу — напівбокове положення з підвищеною верхньою половиною тіла.
• Підтримання прохідності верхніх дихальних шляхів: аспірація секрету і вмісту порожнини рота, введення повітроспряма.
• Компенсація дихальної недостатності. Кисень через носові катетери (2-6 л/хв) або через ротоносову маску, допоміжне дихання.
• Інтубація і штучна вентиляція легенів (глибока кома, різкі розлади дихання).
• Налагодження ВВ доступу (катетеризація вени).
• Утримання гемодинаміки в межах "звичного" рівня.


Слайд 6ІНСУЛЬТ ГЕМОРАГІЧНИЙ (КРОВОВИЛИВ В МОЗОК)
— гіпертонічна хвороба і атеросклероз;
— захворювання нирок

з артеріальною гіпертензією;
— феохромоцитома;
— розрив аневризми або артеріо-венозної ангіоми;
— крововилив в пухлину мозку;
— геморагічні захворювання (ідіопатична або вторинна тромбоцитопенія, гемофілія);
— підвищений фібриноліз;
— антикоагулянтна терапія (ускладнення);
— вузликовий периартериїт.

Причини:


Слайд 7Локалізація гематоми:
— в півкулях мозку (85%),
— в мозочку (10%),
— в стовбурі

(ділянка Вароліївого мосту) — 5%.


Слайд 8Розвиток захворювання:
вік середній і літній, початок раптовий
Хворий багряно-синюшний , хрипливе,

шумне дихання, напружений пульс, підвищений артеріальний тиск.
Часто буває блювання, нерідко мимовільне сечовипускання.
Звичайно спостерігається гіпергідроз, шкіра волога й гаряча, значна гіпертермія.


Слайд 9Клінічна симптоматика:
— ранній геміпарез або геміплегія: м'язовий тонус і глибокі рефлекси

знижені;
— однобічні стопні патологічні ознаки, інколи з обидвох боків;
— парез погляду і тонічні рефлекси;
— парез нижньої мімічної мускулатури на протилежному крововиливу боці;
— розлади дихання;
— AT підвищений непостійно, хоч до інсульту реєструвалася гіпертензія;
— тахікардія;
— брадикардія (погана прогностична ознака).
Прорив гематоми в шлуночкову систему викликає термінальний стан:
— грубі розлади дихання (типу Чейна-Стокса),
— патологічні стопні рефлекси зникають,
— оболонкові симптоми не викликаються,
— зіниці розширюються з втратою реакції на світло,
— розлади кровообігу.


Слайд 10Диференціальний діагноз Диференціація з ішемічним інсультом
— субарахноїдальний крововилив — не характерний

швидкий розвиток геміпарезу (геміплегії) і пригнічення функції стовбура;
— субдуральна гематома (грубі вогнищеві ознаки і розлади свідомості формуються повільніше);
— менінгіт, менінгоенцефаліт (важкі форми, спинномозкова пункція);
— тромбоз мозкових вен і синусів твердої мозкової оболонки (перенесене інфекційне захворювання, повільний розвиток вогнищених симптомів і безтямності).


Слайд 11Інтенсивна терапія
1. Антигіпертензивна терапія - підбір засобів і активність гіпотензивної терапії

індивідуалізовані і узгоджуються зі "звичними" для хворого ліками та цифрами систолічного AT; при "робочому" систолічному AT 140-180 мм рт. ст. його утримувати в межах 120-135 мм рт. ст.; при AT вище 180 мм рт. ст. — на рівні 130-150 мм рт. ст., але не вище 160/90 мм рт. ст.
2. Антикоагулянти (гепарин, фраксипарин або інші)
3. Заходи щодо зниження ВЧТ і попередження набряку мозку
4. Метаболічний захист мозку
5. Стабілізація серцево-судинної системи.
6. Корекція водно-електролітного балансу і КОС.
7. Ентерально-парентеральне живлення.
8. Профілактика інфекційних ускладнень.
9. Інтенсивне спостереження та лікування

Слайд 12ІНСУЛЬТ ІШЕМІЧНИЙ (ІНФАРКТ МОЗКУ)
— зміни стінок екстра- і інтракраніальних судин (ураження

інтіми атеросклерозом, діабетична ангіопатія, септичні артериїти, гранульоматозний артрит — хвороба Бюргера, вузликовий периартерит);
— емболічні ураження: кардіогенні причини (мерехтіння шлуночків, передсердь, інші види аритмії, внутрішньосерцеві тромби) та екстракардіальні фактори (атеросклеротичні бляшки, жирові емболи, дрібні септичні, пухлинні конгломерати);
— еритроцитоз, тромботична тромбоцитопенія, гемобластози.

Причини:


Слайд 13Клініка. Діагноз. Розвиток захворювання:
— У віці старшому 60 років - початок

вночі або в ранкові години; передвісники — запаморочення, потемніння в очах, періодичне оніміння руки або ноги, короткочасна слабість в них, легкі розлади мови; фон — в минулому незначне підвищення AT, стенокардія, інфаркт міокарда, діабет;
— У молодому та середньому віці — гострий початок, знепритомнення, короткочасні клонічні епілептичні судоми, невиразні менінгеальні симптоми, моноплегія, аритмічний пульс.


Слайд 14Симптоматика:
— вогнищева (повільне наростання відповідно до уражених басейнів);
— загальномозкова (симптоми виникають

одночасно при низькому AT);
— розлади рухові, в тому числі геміплегія — прогресування гострої церебральної ішемії та формування півкульових інфарктів;
— мозочкові і стовбурові симптоми — ураження у вертебро-базилярному басейні;
— гострий розвиток після фізичного навантаження або хвилювання з швидким знепритомненням і рівночасним виникненням вогнищевих симптомів — емболія.


Слайд 15Клініко-функціональні обстеження:
— неврологічне;
— офтальмологічне;
— ангіографія (точна локалізація оклюзії судин);
— ультразвукове дослідження

за Доплером (виявлення змін в шийних судинах, транскраніально — спазму судин; можливе в амбулаторних умовах);
— КТ, МРТ.


Слайд 16Інтенсивна терапія
1. Підвищення церебральної перфузії – гемодилюція, антиагреганти, антикоагулянти.
2. Метаболічний захист

мозку
4. Стабілізація серцево-судинної системи.
5. Корекція водно-електролітного балансу і КОС.
6. Профілактика набряку мозку.
7. Ентеральне І парентальне живлення.
8. Профілактика інфекційних ускладнень.
9. Інтенсивне спостереження та догляд

Слайд 17КРОВОВИЛИВ СУБАРАХНОЇДАЛЬНИЙ
— аневризми вілізієвого кола;
— мікотичні аневризми;
— артеріо-венозні мальформації (телеангіектазія, кавернозна

ангіома, артеріо-венозна ангіома);
— гіпертонічна хвороба, артеріосклероз;
— лейкемія, серповидноклітинна анемія, апластична анемія з метаплазією кісткового мозку;
— поліцитемія справжня;
— запальні зміни (менінгіт, енцефаліт).

Причини:


Слайд 18Клінічна симптоматика:
— нестерпний головний біль, звичайно як раптовий приступ, що пов'язується

з фізичним навантаженням;
— нудота, блювання;
— рухове збудження;
— тахікардія;
— температура субфебрильна;
— знепритомнення (хвилини або години) при масивних крововиливах;
— пітливість
-- при люмбальній пункціі – кров у лікворі.


Слайд 19Неврологічні знахідки:
— помірний до значного менінгізм (ригідність м'язів потилиці і оболонкові

симптоми Керніга, Брудзинського, загальна гіперестезія);
— зміни черепномозкових нервів, які виникають внаслідок їх стискання аневризмою (одно- або двобічний птоз, анізокорія, розбіжна і збіжна косоокість);
— різний ступінь розладів притомності (дуже рідко без її втрати), що залежить від значності крововиливу і втягнення паренхіми (вогнищева симптоматика);
— гіпертензія, як правило, значна через подразнення діенцефальних вегетативних центрів нахлинутою кров'ю.


Слайд 20Загальноприйнята класифікація за ступенем важкості клінічного перебігу субарахноїдального крововиливу:
1-а ст. —

асимптоматична, незначна цефальгія з помірною скованістю м'язів шиї;
2-а ст. — важка, дошкульна цефальгія; менінгізм без неврологічної симптоматики; можливі зміни з боку черепномозкових нервів;
3-я ст. — потьмарення свідомості, занепокоєння, незначна неврологічна симптоматика;
4-а ст. — ступор, помірні до важких однобічні паралічі, розлади автономної нервової системи;
5-а ст. — глибока кома, важкі розлади вегетатики, ознаки дислокаційного синдрому.


Слайд 21Ускладнення.
1. Артеріоспазми (4-12 день лікування), які викликають додаткову неврологічну симптоматику.
2. Повторні

крововиливи (критичний період — 8-12 день).
3. Гідроцефалія як пізнє ускладнення (після 2-4 тижнів).
4. Тромбоемболізм під час лікування.


Слайд 23Основні принципи ІТ
Купування церебрального ангіоспазму:
— лідокаїн 2 мг/кг в 100,0 мл

ізотонічного розчину натрію хлориду ВВ протягом 2-3 годин кожні 8 годин;
— німодипін 10 мг через 8 годин (під контролем AT).
Попередження апоплексії.
Лікування набряку мозку (див. Набряк мозку).


Слайд 24НАБРЯК МОЗКУ
синдром патологічного нагромадження рідини в мозковій тканині, що призводить до

підвищення внутрішньо­черепного тиску і розладу циркуляції в мозкові.

Наслідком цього є гіпоксія ЦНС з клінічними ознаками втрати притомності, розладами дихання та гемодинаміки.


Слайд 25Причини:
— черепно-мозкова травма;
— отруєння;
— інфекційні захворювання;
— кровотечі;
— оперативні втручання на головному

мозкові;
— серцево-легенева реанімація;
— метаболічні розлади, зокрема печінкова недостатність;
— сонячний удар.


Слайд 26Інтенсивна терапія
1. Лазикс малими дозами (30-40 мг кожні 4-6 годин).
2. Осмотерапія

(манітол).
3. Дексаметазон.


Слайд 27Спеціальне лікування
• блокатори кальцієвих каналів (німодипін при гострих церебральних розладах);

• гемодилюція

(в тому числі при гострому інфаркті мозку) за допомогою реополіглюкіну (500-1000 мл в залежності від кардіопульмональних факторів);

• барбітурати як церебропротектори при гіпоксичних розладах, особливо з огляду на виникнення набряку мозку після серцево-легеневої реанімації: тіопентал 20 мг/кг ВВ протягом 6 годин з наступним введенням фенобарбіталу 125 мг через 12 годин упродовж 24 годин;

• церебролізин — через 10-14 діб після термінального стану.

Протисудомна терапія:

• фенітоїн (дилантин, дифедан) — початкова доза 18 мг/кг на 0,9% розчині натрію хлориду повільно ВВ (максимум 50 мг/хв); підтримуюча доза — 4-7 мг/кг/добу як тривале ВВ введення;

• фенобарбітал — 200 мг ВВ через 4-6 годин.


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика