Ко-инфекция. ВИЧ/туберкулез презентация

- медленно прогрессирующее
инфекционное заболевание, возникающее вследствие
заражения вирусом иммунодефицита человека,
поражающего иммунную систему, в результате чего
организм становится высоко восприимчив к
оппортунистическим инфекциям и опухолям, которые в
конечном итоге приводят к гибели больного.

ВИЧ-инфекция

Вирус
иммунодефицита
человека

в двух
лабораториях: Институте Пастера во Франции под
руководством Люка Монтанье и Национальном
институте рака в США под руководством Роберта Галло.

ВИЧ-инфекция

Люк Монтанье

Роберт Галло

Франсуаза Барр-Синусси

идентичны. Предложено одно общее
название — вирус иммунодефицита человека. В 2008
году Люк Монтанье и Франсуаза Барр-Синусси были
удостоены Нобелевской премии «за открытие вируса
иммунодефицита человека».

ВИЧ-инфекция

Церемония вручения
Нобелевской премии

ВИЧ-инфекцией
заразились 60 миллионов человек, из них 25 миллионов
умерли, 35 миллионов живут с ВИЧ-инфекцией.

ВИЧ-инфекция (эпидемиология)

Наибольшая
распространенность
ВИЧ в Африке,
Азии и России
с Украиной

на 100 тысяч
населения), Украине (39,4), в Эстонии (24,6), Молдавии
(17,3), Латвии (16,8), Белоруссии (14,6) и Казахстане (13,0).

ВИЧ-инфекция (эпидемиология)

до 10
новых зараженных ВИЧ-инфекцией. Каждый год число
инфицированных фиксировалось на отметке 14,9 тысяч.
Последнее время количество ВИЧ-инфицированных
резко возросло и составляет
около 1,0 % населения Крыма

ВИЧ-инфекция (эпидемиология)

тыс.
случаев заболеваемости ВИЧ, в Феодосии — 1,7 тыс.,
в Ялте —1,2 тыс. случаев. Основным путем передачи
ВИЧ за текущий год стали половые связи. В
большинстве случаев зараженными ВИЧ, являются
молодые люди возрастом от 17 до 29 лет. .

ВИЧ-инфекция

человека:
кровью, предсеменной жидкостью (выделяющейся на
протяжении всего полового акта), спермой, секретом
влагалища и грудным молоком. Передача вируса может
происходить при незащищённом анальном,
вагинальном или оральном сексе.

ВИЧ-инфекция (пути передачи)

и шприцев (потребителями
инъекционных наркотиков -ПИН), а также при
переливании крови.

ВИЧ-инфекция (пути передачи)

ребёнком во время беременности, родов
(заражение через кровь матери) и при грудном
вскармливании (от заражённой матери к здоровому
ребёнку через грудное молоко, так и от заражённого
ребёнка к здоровой матери через покусывание груди
во время кормления).

ВИЧ-инфекция (пути передачи)

собой ядро, окружённое оболочкой. Ядро содержит РНК
и ферменты – ревертазу, интегразу, протеазу.

ВИЧ-инфекция (этиология)

Он инактивируется
при кипячении через одну минуту, погибает под
воздействием химических агентов при дезинфекции.
Вирус устойчив к замораживанию при минус 70 С.

ВИЧ-инфекция

иммунной системы, имеющие на своей
поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты,
макрофаги, клетки Лангерганса, дендритные клетки,
клетки микроглии.

ВИЧ-инфекция (патогенез)

Лимфоциты

Макрофаг

мембране клеток, имеющих рецептор –
белок CD4. Проникает в клетку. Его РНК с помощью
ревертазы синтезирует ДНК, которая встраивается в
генетический аппарат клетки, где может сохранятся в
неактивном состоянии в виде провируса пожизненно.

ВИЧ-инфекция (патогенез)

Фиксация вирусов
на лимфоците

интенсивное накопление новых вирусных частиц, что
ведёт к разрушению клеток и выходу новых вирусов.

ВИЧ-инфекция (патогенез)

Выход новых
вирусов из
лимфоцита

всего за 1 - 2 суток. При этом в сутки
формируется до 1 млрд. вирусных частиц.

ВИЧ-инфекция (патогенез)

репликации вируса, подвергается цитолизу.
Подавление CD4-клеток, приводит к их уменьшению,
что прямо коррелирует с клиническим прогрессирова-
нием ВИЧ-инфекции.

ВИЧ-инфекция (патогенез)

Пораженный ВИЧ
лимфоцит

Нормальный
лимфоцит

развивается синдром приобретённого иммунного
дефицита (СПИД), организм больного теряет
возможность защищаться от инфекций и опухолей,
возникают вторичные оппортунистические заболевания,
которые не характерны для людей с нормальным
иммунным статусом . Вирус поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса[6], дендритные клетки, клетки микроглии[7]. В результате работа иммунной системы угнетается и развивается синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей, возникают вторичные оппортунистические заболевания, которые не характерны для людей с нормальным иммунным статусом[

ВИЧ-инфекция (патогенез)

Больной, умирающий
от СПИДа

1. Стадия инкубации
2. Стадия первичных проявлений
3. Латентная стадия
4. Стадия вторичных заболеваний А,Б,В
5. Терминальная стадия

ВИЧ-инфекция (клиника)

Академик РАМН
Профессор
В.И.Покровский

продолжается от 2 недель
до 3 месяцев. В данный период верифицировать ВИЧ
можно только обнаружив сам вирус или его гены.
Инкубационный период завершается появлением
антител к ВИЧ (сероконверсия).

ВИЧ-инфекция (клиника)

Антитела в крови

2. Стадия первичных проявлений.
Клиника характеризуется синдромом общей интокси-
кации. Сопутствует сыпь на коже. Могут быть преходя-
щие нарушения деятельности центральной нервной
системы (головная боль, периферические невропатии,
мононевриты, острая энцефалопатия).
Специфические антитела к ВИЧ обнаруживаются уже
через 1 неделю после начала острых проявлений.

ВИЧ-инфекция (клиника)

ВИЧ
Кожные высыпания

макроорганизма способен
защитить его от вторичных заболеваний. Клиническим
проявлением может быть увеличение лимфоузлов.
Длится в среднем – 5 - 7 лет. Длительность зависит
от количества CD4-лимфоцитов. Снижение их уровня до
500 в мкл и ниже резко повышает вероятность перехода
заболевания в следующую стадию.

ВИЧ-инфекция (клиника)

ВИЧ
Увеличенные
шейные лимфоузлы

снижение работоспособности,
ночная потливость, субфебрилитет, неустойчивый стул,
потеря массы тела менее 10%.
Инфекционные и грибковые поражения кожи и
слизистых.

ВИЧ-инфекция (клиника)

Грибковое поражение кожи

Контагиозный маллюск

Лихорадка и диарея более 1 месяца, потеря веса
более 10% массы тела. Глубокие изменения на коже и
слизистых (опоясывающий лишай, волосатая лейкопла-
кия, некротический периодонтит, локализованная сарко-
ма Капоши). Бактериальные, грибковые, вирусные
поражения внутренних органов. CD4 - 200-300/мкл.

ВИЧ-инфекция (клиника)

Опоясывающий лишай

Волосатая лейкоплакия языка

через 5 лет. Слабость иммунной системы
приводит к развитию оппортунистических инфекций и
новообразований, принимающих генерализованный
характер. Любые патогенные микроорганизмы
вызывают тяжелые клинические состояния.

ВИЧ-инфекция (клиника)

Саркома Капоши

Пневмоцистная пневмония

ВИЧ-кахексии с потерей массы
тела более 10% при наличии хронической диареи и
лихорадке более 1 месяца.
Глубокая иммунодепрессия, CD4 - менее 200/мкл.

ВИЧ-инфекция (клиника)

СПИД
Кахексия

уменьшается до 50/мкл, заболевание
прогрессирует на фоне адекватной терапии, что в
конечном итоге приводит к смерти больного.

ВИЧ-инфекция (клиника)

заболеваниями
(СDC, США) принята классификация, предусматриваю-
щая взаимосвязь клинических и иммунологических
признаков ВИЧ-инфекции. Она включает 3 клинические
категории (А, В, С) и 3 категории содержания Т-хелперов
(более 500/мкл, 200 - 499/мкл, менее 200/мкл).
Категория А включает острую, бессимптомную
ВИЧ-инфекцию и генерализованную лимфаденопатию.

ВИЧ-инфекция (клиника)

ВИЧ
Периферическая
лимфоаденопатия

вагинальный кандидоз, цервика-
льную дисплазию (карцинома); лихорадку более 38,50С
или диарея более 1 месяца, волосатую лейкоплакия,
опоясывающий герпес, тромбоцитопеническая пурпуру,
листериоз, легочный туберкулез, воспалительные
заболевания таза.

ВИЧ-инфекция (клиника)

ВИЧ
Листериоз

ВИЧ
Кандидоз

классификации В.И. Покровского.
Согласно классификации CDC, диагноз СПИДа
устанавливается лицам с категорией С (независимо от
содержания CD4-клеток), а также больным, имеющим
уровень CD4-клеток ниже 200/мкл, даже при наличии
клинических категорий А или В и отсутствии С.

ВИЧ-инфекция (клиника)

ВИЧ
Идеопатическая
тромбоцитопеническая
пурпура

сыворотке крови.
Тест-системы - наборы реактивов для диагностики
маркеров ВИЧ-инфекции. Качественной характеристикой
служит способность регистрировать максимальное
количество «истинно положительных» сывороток
содержащих антитела к ВИЧ.

ВИЧ-инфекция (диагностика)

Передвижная
ВИЧ-лаборатория

определение
содержания CD4+ лимфоцитов. Уменьшение уровня
ниже 200 клеток/мм является критерием постановки
диагноза СПИД.

ВИЧ-инфекция (диагностика)

вируса, циркулирующих в плазме. Результат
анализа описывает количество копий РНК вируса ВИЧ
на микролитр крови. Чем выше вирусная нагрузка, тем
быстрее падает уровень CD4 и тем больше риск
развития ВИЧ – ассоциированных заболеваний.

ВИЧ-инфекция (диагностика)

Вирусы ВИЧ,
прикрепленные к
лимфоциту

на
подавление репликации вируса и химиопрофилактику
вторичных заболеваний.

ВИЧ-инфекция (лечение)

Эту девочку в США
полностью вылечили
от ВИЧ-инфекции

к
генерализации и прогрессированию вследствие
выраженного иммунодефицита.

ВИЧ/туберкулез

с
Ко-инфекцией ТБ/ВИЧ.
Заболеваемость - 21,5 на 100 тыс. населения,
что составляет 16,3% от общего числа больных
туберкулезом.

ВИЧ/туберкулез (эпидемиология)

вместе воздействуют на клеточный
иммунитет человека, уничтожая лейкоциты, макрофаги
клетки нервной системы и др.

ВИЧ/туберкулез

МБТ

ВИЧ

обследовать на ВИЧ.
Больного СПИДом – необходимо обследовать на
туберкулез.

ВИЧ/туберкулез

10% инфицированных туберкулезом и ВИЧ, заболеют
туберкулезом в течение 1 года.

ВИЧ/туберкулез

к первичному
или повторному заражению МБТ (экзогенной суперин-
фекции), и реактивации остаточных посттуберкулезных
изменений (эндогенной реинфекции).

ВИЧ/туберкулез (патогенез)

Туберкулез
лимфоузлов легких

клеток в крови.
По мере падения их уровня уменьшаются, а затем и
совсем исчезают туберкулезные гранулемы, в них
отсутствуют клетки Пирогова-Лангханса. Уменьшается
количество эпителиоидных клеток.

ВИЧ/туберкулез (патогенез)

Клетка Пирогова-
Лагханса

Эпителиоидные
клетки

с легочными и
внелегочными метастазами, пораженные ткани
подвергаются массивному казеозному некрозу.
Туберкулезный процесс в 90% случаев является
основной причиной смерти.

ВИЧ/туберкулез (патогенез)

СПИД
Казеозная форма
лимфоузла шеи

СПИД
Миллиарный
туберкулез у ребенка

ВИЧ-инфицированных, заболевших
туберкулезом, чем у больных туберкулезом, которые
позднее инфицировались ВИЧ.

ВИЧ/туберкулез (клиника)

в периферической крови.
Симптоматика туберкулеза при достаточном их
количестве типичная и не отличается от клиники и
рентгенкартины у ВИЧ-отрицательных больных.

ВИЧ/туберкулез (клиника)

крови (до 200 в 1 мм3) заболевание протекает по типу
инфильтративного или генерализованного процесса.
Характерна потеря массы тела 10 - 20 кг.
Появляются внелегочная локализация туберкулеза.

ВИЧ/туберкулез (клиника)

не имеют типичной локализации, чаще
располагаются в средних и нижних отделах, процесс
склонен к диссеминации, относительная редкость
образования каверн (отсутствие бактеровыделения).
Кожные реакции на туберкулин отрицательные.

ВИЧ/туберкулез (клиника)

Нижнедолевой инфильтрат

Туберкулезная диссеминация

оболочки, а также плевра. Возможно
развитие тубпроцесса в шейных, мезентериальных,
реже тонзиллярных лимфоузлах, а также в мышцах
грудной и брюшной полости, головном мозге с
развитием специфических абсцессов и натечников.

ВИЧ/туберкулез (клиника)

Туберкулез мозга

Туберкулез лимфоузлов шеи

интерстициальные
изменения, появляется плевральный выпот.

ВИЧ/туберкулез (клиника)

Туберкулезный гилит

Туберкулезный плеврит

ВИЧ-инфекции.
Отсутствие распада легочной ткани существенно
уменьшает число больных, у которых в мокроте при
микроскопии или при посеве выявляются МБТ.

ВИЧ/туберкулез (диагностика)

МБТ в
мокроте

диагностике отводят биопсии
лимфатических узлов, селезенки, печени, костного
мозга и других органов, где в биоптатах более чем у 70%
пациентов удается обнаружить МБТ.

ВИЧ/туберкулез (диагностика)

не отличается от
лечения ВИЧ-отрицательных.
У больных с чувствительностью МБТ к противоту-
беркулезным препаратам она длится 6 – 8 месяцев.
При выявлении лекарственной устойчивости МБТ
проводится коррекция химиотерапии и удлиняются
сроки лечения до 20 - 22 месяцев.

ВИЧ/туберкулез (лечение)

назначение противотубер-
кулезных и антиретровирусных препаратов - методика
интенсивной атиретровирусной терапии (HAART),
направленной на подавление активности ретровирусов,
возбудителей СПИДа.

ВИЧ/туберкулез (лечение)

нормализует
иммунные реакции организма. Это сопровождается
повышением количества СD4-лимфоцитов в крови и
реверсией кожных туберкулиновых реакций.

ВИЧ/туберкулез (лечение)

туберкулезом происходит намного чаще
из-за слабости иммунной системы.
40% ВИЧ-инфицированных умирают не от СПИДа, а
от туберкулеза.

ВИЧ/туберкулез (профилактика)

должны находиться в масках.
Нельзя госпитализировать ВИЧ-инфицированных
больных туберкулезом (МБТ-) в отделения с больными
(МБТ+).

ВИЧ/туберкулез (профилактика)

Маски должны
носить больные,
а не здоровые