Клинические проявления хронической почечной недостаточности презентация

болезней

Выполнил: студент 334гр. ОМ
Пахомов А.
Проверил: преподаватель
Кайелдинова Ш.С.

Караганда 2011 г.

массы действующих нефронов (МДН) почек. Возникает она при всех прогрессирующих заболеваниях почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного.

к поражению почечных клубочков. Это:
заболевания почек – хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит
болезни обмена веществ – сахарный диабет, подагра, амилоидоз
врожденные заболевания почек – поликистоз, недоразвитие почек, врожденные сужения почечных артерий
ревматические заболевания – системная красная волчанка, склеродермия, геморрагические васкулиты.
заболевания сосудов – артериальная гипертензия, заболевания, приводящие к нарушению почечного кровотока
заболевания, приводящие к нарушению оттока мочи из почек – мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли, приводящие к постепенному сдавлению мочевыводящих путей. Чаще всего причинами хронической почечной недостаточности бывают хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, сахарный диабет и врожденные аномалии развития почек.

Относительная плотность мочи продолжает снижаться, развивается изостенурия.
Довольно рано возникает анемия- «анемия брайтиков». Иногда именно анемия, Вызывающая бледность слизистых оболочек и кожи со своеобразным зеленоватым оттенком(задержка урохрома), позволяет заподозрить ХПН. Патогенез анемии как признак поражения почек сложен.
Воздействие уремических токсинов на костный мозг.
Снижении продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии.
Неспособность почек при выраженном нефросклерозе вырабатывать достаточное количество эритропоэтина, необходимого для поддержания костномозгового эритропоэза.

и признаках почечного повреждения (протеинурия, альбуминурия). В зависимости от их сочетания выделяют пять стадий хронической болезни почек.

стадии пациент может не предъявлять жалоб или же возникают утомляемость при физической нагрузке, слабость, появляющаяся к вечеру, сухость во рту. При биохимическом исследовании крови выявляют небольшие нарушения электролитного состава крови, иногда белок в моче.
Компенсированная стадия. В этой стадии жалобы больных те же, но возникают они чаще. Сопровождается это увеличением выделения мочи до 2,5 литров в сутки. Обнаруживаются изменения в биохимических показателях крови и в анализах мочи.
Интермиттирующая стадия. Работа почек еще сильнее уменьшается. Возникает стойкое повышение в крови продуктов азотистого обмена (обмена белка) – повышение уровня мочевины, креатинина. У пациента возникает общая слабость, быстрая утомляемость, жажда, сухость во рту, аппетит резко снижается. Кожа приобретает желтоватый оттенок, становится сухой. У больного могут значительно тяжелее протекать обычные респираторные заболевания, ангины, фарингиты. В эту стадию могут быть выражены периоды улучшения и ухудшения в состоянии пациента.
Терминальная (конечная) стадия. Фильтрационная способность почек падает до минимума. Больной может чувствовать себя удовлетворительно на протяжении нескольких лет, но в эту стадию в крови постоянно повышено количество мочевины, креатинина, мочевой кислоты, нарушен электролитный состав крови. Все это вызывает уремическую интоксикацию или уремию (уремия –

ее отсутствия. Поражаются другие органы. Возникает дистрофия сердечной мышцы, перикардит, недостаточность кровообращения, отек легких. Нарушения со стороны нервной системы проявляются симптомами энцефалопатии (нарушение сна, памяти, настроения, возникновением депрессивных состояний). Нарушается выработка гормонов, возникают изменения в свертывающей системе крови, нарушается иммунитет. Все эти изменения носят необратимый характер. Азотистые продукты обмена выделяются с потом, и от больного постоянно пахнет мочой.

и калия)
Ацидоз
Анемия (вследствие нарушения выработки почками эритропоэтина)

гиперпаратиреоз.
Метаболизм белков, углеводов, жиров
Изменения в системе крови
Поражение нервной системы
Поражения сердечно-сосудистой системы и легких
Поражение органов пищеварения
Нарушение иммунитета

утомляемость, вялость, нередко выраженная апатия, значительное ограничение, а в далеко зашедших случаях и полная утрата трудоспособности.
Дистрофический синдром
Больные жалуются на сухость и мучительный зуд кожи, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины. Больные отмечают также выраженную слабость, значительное похудание. Лицо одутловатое, бледно-серого цвета. Мышцы атрофичны, сила и тонус их резко снижены. Характерно похудание, возможна настоящая кахексия.
Желудочно-кишечный синдром
Симптомы хронической почечной недостаточности при желудочно-кишечном синдроме следующие: сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, тошнота и рвота, тяжесть и боли в подложечной области после еды, поносы, возможно повышение кислотности желудочного сока, а в дальнейшем – обычно снижение; впоздних стадиях ХПН могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, выраженный энтероколит, нарушение функции печени. Приблизительно у половины больных отмечается жажда, причем она не провоцируется приемом мочегонных средств. У некоторых больных бывает мучительная икота.

артериальной гипертензии являются: головные боли, боли в области сердца, снижение зрения, гипертрофия и дилатация левого желудочка.
У 70% больных с ХПН имеется поражение миокарда по типу миокардиодистрофии.
Поражение миокарда у больных с ХПН проявляется болями в области сердца постоянного характера, одышкой, сердцебиением, перебоями в области сердца, глухостью тонов, в тяжелых случаях – левожелудочковой недостаточностью.
В терминальной стадии ХПН развивается перикардит. Он проявляется интенсивными постоянными болями в области сердца, усиливающимися при кашле, глубоком вдохе; одышкой, набуханием шейных вен, правожелудочковой недостаточностью; шумом трения перикарда; конкордантным подъемом интервала ST с одновременной его вогнутостью или диффузным снижением вольтажа зубцов ЭКГ.
Плевропульмональный синдром
Поражение легких при ХПН может проявиться в виде следующих форм: уремический пневмонит, нефрогенный отек легких, острые пневмонии.
Клинически уремический перикардит проявляется сухим кашлем, коробочным оттенком перкуторного звука, жестким или ослабленным везикулярным дыханием, небольшим количеством сухих или влажных хрипов, усилением легочного рисунка на рентгенограмме.

как правило, дают типичную клиническую картину.
У ряда больных с ХПН может развиться уремический плеврит. Фиброзный плеврит проявляется интенсивными болями в грудной клетке, усиливающимися при дыхании, кашле, шумом трения плевры. Экссудативный плеврит характеризуется выращенной одышкой, цианозом, резким ослаблением везикулярного дыхания на стороне поражения вплоть до его исчезновения, появлением тупого звука при перкуссии легких.
Костно-суставной синдром чрезвычайно характерен для ХПН. Поражение скелета и мягких тканей, развивающееся вследствие нарушенного обмена у больных ХПН, называется еще почечной остеодистрофией.
В настоящее время почечные дистрофии делят на две большие подгруппы: почечная фиброзная остеодистрофия (или фиброзный остеит, вторичный гиперпаратиреоз) и почечная остеомаляция.
Синдром эндокринных дисфункций
Гормональные дисфункции, как правило, характерны для выраженной стадии ХПН.
Анемический синдром
Выраженность анемии коррелирует с уровнем креатинина, мочевины, клубочковой фильтрации. Вследствие анемии развиваются дистрофические изменения в органах и тканях, снижается толерантность к физическим нагрузкам.
Нарушение кислотно-щелочного равновесия
По механизму возникновения различают метаболический ацидоз гломерулярного и канальцевого происхождения. Гломерулярный ацидоз развивается при заболеваниях почек с преимущественным поражением клубочков, в первую

сравнительно поздних стадиях заболевания. Канальцевый ацидоз развивается при заболеваниях, поражающих преимущественно канальцы почек,– хроническом пиелонефрите, интерстициальном нефрите и др. Канальцевый ацидоз более выражен и более устойчив, чем клубочковый.
Электролитные нарушения
При выраженных стадиях ХПН, особенно в терминальной стадии, наблюдается такой симптом хронической почечной недостаточности, как гиперкалиемия. Концентрация натрия в крови меняется несущественно, хотя в целом имеется тенденция к его снижению, особенно при неоправданно строгом соблюдении бессолевой диеты. Динамика концентрации хлора несущественна. При неукротимой рвоте и поносе может появиться гипохлоремия, что способствует слабости, снижению аппетита. В терминальной стадии часто отмечается тенденция к гиперхлоремии. Концентрация кальция в крови всегда отчетливо снижается. Концентрация магния в крови больного, как правило, несколько повышена. Концентрация фосфора в крови больного также имеет тенденцию к повышению.
Нарушения водного баланса
Нарушения гомеостаза жидкостей тела представляют собой одно из наиболее частых и ранних проявлений ХПН и выражаются в полиурии, никтурии, гипоизостенурии.