Слайд 1
Клиническая физиология
водно-электролитного обмена
Ю.П. Малышев
Слайд 2Функции воды в организме:
1) универсального биологического растворителя,
2) среды, в которой совершаются
метаболические реакции,
3) основного пластического материала тела.
Различают:
1. Свободную воду, составляющую основу внутри- и внеклеточной жидкости;
2. Воду, связанную с коллоидами;
3. Воду в структуре белков, жиров и углеводов.
Слайд 3Вода в организме в % к массе тела
Слайд 4
Основные формулы расчета для взрослых:
Общее количество жидкости (n)=масса тела (кг) *
0,6 (мужчины)
в организме (n) = масса тела (кг) * 0,54 (женщины)
Внеклеточное пространство (n) = масса тела (кг) * 0,2
Внутрисосудистое пр-во (n) = масса тела (кг) * 0,043
Внутриклеточное пр-во (n) = Общее к-во жидкости – внеклеточное
пространство
Слайд 5Вода в организме в зависимости от
возраста и пола в %
от массы тела
Слайд 7Суточный водный баланс у взрослых
Слайд 8Дополнительная (к минимальной) потребность в воде у взрослых в зависимости от
клинической ситуации
Слайд 9КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА
Анамнез.
Жажда - один из главных
и наиболее чувствительных симптомов дефицита воды.
Сухость в подмышечных и паховых областях – дефицит воды 1,5 л.
Снижение тургора тканей и кожи - показатель уменьшения объема интерстициальной жидкости и потребности организма во введении солевых растворов (потребность в натрии).
Внешний вид языка.
Тонус глазных яблок.
Слайд 10КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА
Изменение массы тела на протяжении коротких промежутков
времени - показатель изменений объема внеклеточной жидкости.
Изменения артериального давления и ЧСС:
тахикардия - довольно ранний признак снижения ОЦК;
гипотония в сидячем положении – дефицит 1 л, в горизонтальном - дефицит 1,5
. Состояние наполнения наружной яремной вены – коррелирует со степенью гидратации.
Отеки - отражают увеличение объема интерстициальной жидкости.
Влажные хрипы в легких.
Исследование ОЦК дает информацию о степени гидратации интерстициального и внутрисосудистого пространства.
Слайд 12Направленность отклонений показателей крови в результате де- и гипергидратации (Фрезениус)
Слайд 13Причины симптомы и лечение дегидратации
Слайд 14Причины симптомы и лечение дегидратации
Слайд 15Причины симптомы и лечение дегидратации
Слайд 16Причины симптомы и лечение гипергидратации
Слайд 17Причины симптомы и лечение гипергидратации
Слайд 18Причины симптомы и лечение гипергидратации
Слайд 19Осмолярность
количество частиц в 1 л раствора
Осмоляльность
отношение числа частиц к
1 кг воды
норма 275-290 мОсм/кг
Слайд 20Осмолярность - одна из важных констант организма, определяется осмотическим давлением
Осмотическое давление
- это сила, стремящаяся уравнять концентрации растворов по обе стороны мембраны.
Оно определяется числом частиц, растворенных в единице объема растворителя и зависит только от количества частиц и не зависит от их массы, размера и валентности.
Слайд 21Осмолярность раствора = количеству миллимолей, растворенных в 1 л воды +
плюс число недиссоциированных веществ (глюкоза, мочевина) + слабо диссоциированных (белок).
Осмоляльность плазмы=
2Na+ + (Гл.+18) + (мочевина+2,8)
Kaye A.D., Riopeile J.M. Внутрисосудистая жидкость и физиология обмена электролитов. – Анестезия Р. Миллера, 7 изд., гл.54. – СПб, 2015 .
Слайд 22Суммарное содержание анионов и катионов в каждой жидкости уравновешено. Это определяет
электронейтральность биологических жидкостей
В плазме содержатся:
К а т и о н ы, мэкв/л А н и о н ы, мэкв/л
Na+ 142 HCOз- 27
K+ 5 Cl- 103
Ca++ 5 PO4-2 2
Mg++ 3 SO4-2 1
Органические
кислоты 6
Белки 16
Всего: 155 155
Концентрация в мэкв/л учитывает уравновешенность растворенных ионов, а в ммоль/л отражает осмотическую активность электролитов, т.е. осмотическое давление жидкости
Слайд 23Концентрация электролитов в жидкостях организма человека
Слайд 25Образование катионов и анионов в водных р-рах
Во внеклеточной жидкости калий (К*)
в ионизированном состоянии
КCl К* + Сl-
Слайд 26КАЛИЙ
Внутриклеточный катион
Наиболее значимая роль
генерация мембранного потенциала покоя и действия клеток
мембранный потенциал
покоя в норме зависит от соотношения внутри- и внеклеточной концентрации К*
Слайд 27Содержание и распределение К*
Организм здорового человека с МТ 70 кг
3150-3500 ммоль
К* (45-50 ммоль/кг).
Внеклеточное пространство
60-70 ммоль К*
В клеточном пространстве 98% К*
Слайд 28Баланс К*
Потребление К*
суточное в среднем 80 мэкв
40-140 мэкв
Выделение
70 мэкв
с мочой
10 мэкв через ЖКТ
Баланс К* в стабильных условиях=0
Слайд 29Потребность в К+
Варьирует в зависимости от возраста
Ребёнку - 2-3 mEq/кг*день
Взрослому
человеку - 1-1,5 mEq/кг * день.
Связана с уровнем метаболизма
2 mEq/100 Ккал.
Увеличивается
при росте клеток
в начале питания после голодания
Слайд 30К* - основной клеточный катион
В клетках
часть К* свободная,
другая -
связана
с белками
глюкозой
креатинином
фосфором
Слайд 31Физиологическая роль К*
Основной потенциалообразующий катион
генерация потенциала покоя и действия клеток
Участвует
в регуляции функции сердца
при физиологических концентрациях
уменьшает возбудимость и проводимость миокарда
при высоких
угнетает автоматизм и сократимость
Участвует в регуляции функции скелетной и гладкой мускулатуры
Слайд 32Физиологическая роль К*
Регуляция КОС
Поддерживает осмотическое давление крови
Участвует в биосинтезе:
белка
ацетилхолина
креатинфосфата
АТФ
гликогена
других биологически активных соединений
Слайд 33Регуляция баланса К*
Быстрая
в короткий промежуток времени
Длительная
Слайд 34Регуляция баланса К*
Быстрая - контролируется
Инсулином
Катехоламинами
Изменением рH внеклеточной жидкости
β-агонистами
Осмолярностью и температурой
Слайд 35Регуляция баланса К*
Длительная - контролируется
почками
альдостероном
Слайд 36Регуляция внеклеточной концентрации К*
Распределение К* между клетками и внеклеточной жидкостью
регулирует
Nа+,К+-АТФаза
Концентрация К* в плазме
основной фактор почечной экскреции К*
Слайд 37Схема действия Nа+,К+-АТФазы
Активный перенос Na из клетки во внеклеточное пространство и
закачивание ионов К+ внутрь клетки
Слайд 38Регуляция баланса К*
Na/K-АТФаза - наиболее важный фактор поддержания градиента К*
Na/K-АТФазу
активируют
Инсулин
Катехоламины
Изменение рH внеклеточной жидкости
β-агонисты
Осмолярность
Температура
Слайд 39Инсулин
Оказывает прямое влияние на концентрацию К* в плазме
через активацию мембранной Na/K-АТФазы
способствует
поглощению К* клетками
печени
скелетных мышц
Слайд 40Повышение тонуса симпатической НС
Активирует мембранную Na/K-АТФазу
способствует поглощению К* клетками
печени
скелетных мышц
Слайд 41рН внеклеточной жидкости
При ацидозе
ионы Н*поступают в клетку и вытесняют К*
Выход К*
из клетки
сохраняет исходую величину мембранного потенциала
повышает К* во внеклеточной жидкости и плазме
Слайд 42Зависимость концентрации К* в сыворотке от общего содержания в организме
ИТ: пер
с англ. доп. // P.L. Marino
Описана обратная зависимость между pH сыворотки и концентрацией калия сыворотки
Эта зависимость опровергнута. Большинство форм острого ацидоза не вызывает гиперкалийемию
Gordon R.D. Syndrome of hypertension and hyperkalemia with normal glomerular filtration rate.- Hypertension 1986;8:93-102
Слайд 43рН внеклеточной жидкости
При алкалозе
К* поступает в клетку
компенсирует выход Н*
концентрация
К* в плазме снижается
Слайд 44Влияние рН артериальной крови
Сдвиг рН артериальной крови на 0,1
вызывает противоположно направленные
изменения концентрации К*
от 0,2 до 1,6 мэкв/л (0,6 мэкв/л)
Слайд 45Nа+,К+-АТФаза
При гипоэгетических состояниях
активность понижается
величина мембранного потенциала уменьшается
это
приводит к понижению функциональной активности клетки
Развивается синдром "усталых клеток" (синдром клеточной слабости)
Слайд 46Стадии выделения
Почечная экскреция К*
5-100 мэкв/л
Фильтрация К*из плазмы
в клубочках
Реабсорбция
в проксимальных канальцах и
петле Генле
Слайд 47Стадии выделения
Выделение К* с мочей
активная секреция К* в дистальных
канальцах
cопряжена с реабсорбцией Na*
опосредована альдостероном
Слайд 48Регуляция баланса К*
Почечная экскреция К* зависит от его внеклеточной концентрации
Внеклеточная концентрация
К*
главный фактор секреции альдостерона в надпочечниках
Слайд 49Альдостерон
Альдостерон воздействует на кортикальные собирательные трубочки
увеличивает
секрецию К* в тубулярную
жидкость и далее - в мочу
реабсорбцию Na*
Слайд 50 Особенности экскреции К*
К* выделяется с мочой в относительно постоянном количестве
Даже
при сниженном поступлении выделение К* не пдает ниже 10-20 ммоль/сутки
Слайд 51Особенности экскреции
Почки не контролируют выделение К* так жёстко, как Na*
Они неспособны
предотвратить истощение К*
при его потреблении ниже 1,5 г в сутки
Слайд 53Гипокалиемия
Снижение К+ в плазме < 3.5 ммоль/л
Обусловлена
Перемещением из внеклеточного пространства
в клетки
Потерями
Недостаточным поступлением
Плохо коррелирует с дефицитом в организме
Развивающаяся гипокалиплазмия свидетельствует о дефиците тканевого К+
Слайд 55Этапы развития гипокалиемии
Снижение содержания К+ во внутриклеточных органеллах
Затем - в цитоплазме
клеток
В последнюю очередь - в плазме крови
Поэтому
Концентрация К+ в плазме не всегда адекватно отражает его содержание в организме
Слайд 56Оценка эффективности
Для оценки эффективности лечения необходимо учитывать
состояние больного
данные электрокардиографии
суточное выделение калия с мочой
Слайд 57Прогрессирующее уплощение Т, увеличение зубца U,
увеличение Р, удлинение РQ, депрессия
ST
(Дж.Э.Морган, Мэгид С. Михаил, 2000)
Слайд 58КЛИНИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
У 20 % госпитализированных пациентов К+ менее 3.6 ммоль/л –
симптомов нет
При К+ менее 3 ммоль/л - общая слабость, атония кишечника вплоть до паралитической непроходимости
При К+ до 2.5 - некроз мышц и рабдомиолиз
При К+ менее 2.5 – мышечный паралич, дыхательная недостаточность
Слайд 59Лечение гипокалиемии
Нет исследований об увеличении заболеваемости или смертности пациентов после анестезии
с уровнем К+ 2,6 mEq/L
Дополнительное введение КCl - обычная практика у анестезиологов
Слайд 60Показания
Для введения КCl во время операции
аритмии
Терапия не всегда эффективна
из-за
потерь К+ с мочой несмотря на сохраняющуюся гипокалийемию
Слайд 61Предупреждение усугубления гипокалиемии
Отказ от
глюкозосодержащих растворов
гипервентиляционных режимов ИВЛ
Слайд 62Лечение гипокалиемии
Умеренная гипокалиплазмия
назначение продуктов, богатых калием
таблетированные препараты К+
Слайд 63Лечение гипокалиемии
Тяжелая гипокалиемия (меньше 2,5 ммоль/л)
растворы калия в/в
скорость - не
более 20 ммоль/час
концентрация - не более 40 ммоль/л
Мочеотделение – более 0,5 мл/кг*час !
Слайд 64Гипомагнеземия вызывает потерю калия почками, делая коррекцию гипокалийемии более трудной
Гипокалиемия
и гипомагниемия в большинстве случаев связаны друг с другом и должны корригироваться комбинированно
1-2 инфузии по 500 мл Калия и магния аспарагината (15-45 капель в мин)
Терапия дефицита
калия и магния
Слайд 65Преимущества терапии КМА
RB
Отсутствие побочных действий при правильном применении
Отсутствие аритмогенного эффекта
Отчётливое
снижение летальности:
при сердечной недостаточности
при хронической ишемической болезни сердца
Слайд 66Противопоказания
Гиперкалиемия
Гипермагниемия
Внутрисердечные блокады проведения импульса
Тяжелые миопатии
Тяжелые поражения печени
Олиго- или анурия
Дегидратация
Слайд 67Гиперкалиемия
Повышение К+ в плазме > 5,5 ммоль/л
Обусловлена
Перемещением из клеток во внеклеточное
пространство
Снижением почечной экскреции
Повышенным поступлением
Псевдогиперкалиемией
Слайд 68Причины гиперкалиемии
Уменьшение экскреции калия
Изменение содержания калия в клетке
Слайд 69Уменьшение экскреции калия
Почечная недостаточность
Дефицит минералокортикоидов
Адиссонова болезнь
Туборенальный ацидоз
Синтез гепарининдуцированного альдостерона
Наследственный дефицит ферментов
Псевдогипоальдостеронизм
Лекарственные
средства:
Калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ, НПВС, триметафан, циклоспорин, такролим, пентамидин.
Слайд 70Изменение содержания калия в клетке
Гипертония
Отторжения тканей:
рабдомиолиз, ожоги, травмы
Семейный пароксизмальный паралич
Резистентность
дефицита инсулина
Слайд 71Норма
Первый признак гипер-
калиемии – увеличение Т
Высокий Т
Укороченный QТ
Расширение QRS
Удлинение рQ
ИсСнижение R
Депрессия
(подъём) ST
Синусоида
Фибрилляция
Асистолия
(Дж.Э.Морган, Мэгид С. Михаил, 2000)
Слайд 72Изменения ЭКГ при гипо- и гиперкалиемии
(по Долгову В.В. и соавт.,
1997)
Слайд 74КЛИНИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Чаще всего гиперкалийемия является бессимптомной
Парестезии и слабость в руках
и ногах
Вялый паралич конечностей, а затем -вовлечение дыхательных мышц
Слайд 75Лечение гиперкалиемии
Гиперкалиемия свыше 5,5-6 ммоль/л
- немедленная коррекция
введение глюконата кальция
снижение эффекта гиперкалиемии на сердце
Применение кальция необходимо избегать при дигоксиновой интоксикации (Gennari FJ: Disorders of potassium homeostasis: Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin, 2002;18:273-288)
введение инсулина и глюкозы
приводит к перемещению калия внутрь клеток
стимуляция диуреза при нормальной функции почек
коррекция ацидоза
При отсутствии эффекта
гемо- или перитониальный диализ
Слайд 77Лечение гиперкалиемии
Плановые операции откладывают до нормализации К+ в плазме
Тщательный мониторинг
ЭКГ
Противопоказано введение
Суксаметония
Калийсодержащих растворов
Упреждать развитие дыхательного и метаболического ацидоза
ИВЛ – легкая гипервентиляция
Мониторинг нейро-мышечной проводимости
Слайд 78Натрий
Натрий – наиболее распространённый + заряженный ион внеклеточной жидкости
Играет ключевую роль
в создании внутри- и внеклеточной осмолярности
Слайд 79НАТРИЙ
В организме человека массой 70 кг содержится 3500 ммоль Na+: 44%
во внеклеточной жидкости (140 ммоль/л),
9% - во внутриклеточной (15 ммоль/л).
∙ 47 % - находится в костях:
20% костного Na+ - фиксированный Na+. Остальной (40 моль/кг) - обменный натрий.
Нормальное содержание и суточная потребность в натрии у взрослых
Слайд 81Причины, симптомы и лечение гипонатриемии
Слайд 82Если не было потерь Na+, то не требуется немедленное введение этого
препарата.
Логичнее улучшить микроциркуляцию и использовать глюкозо-калий-инсулиновые растворы для восстановления равновесия натрия.
∙ При внешних потерях коррекция проводится введением растворов NaCl с расчетом дефицита его во внеклеточном пространстве и клетке.
Слайд 83
Причины, симптомы и лечение гипернатриемии
Слайд 84КАЛЬЦИЙ
Кальций, составляющий основу костной ткани, является практически необменным и учесть его
невозможно.
∙ В крови и внеклеточной жидкости Ca++ содержится в трех формах:
- ионизированный Ca++ (47%),
- связанный с плохо диссоциирующими анионами - фосфатом, цитратом (13%)
- белком (около 40%).
Слайд 85Нормальное содержание и суточная потребность
в кальции у взрослых
Слайд 86В норме Ca++ всасывается в ЖКТ и выделяется главным образом кишечником. Почечная
экскреция невелика и составляет в сутки не более 200 мг.
Нормальное содержание Ca++ - 2,1-2,65 ммоль/л.
∙ Физиологическое действие кальция:
- уменьшает проницаемость клеточных мембран для Na+ и K+
- участвует в процессах свертывания крови
- стимулирует секрецию НCl
Слайд 87Гипокальциемия
Уровень меньше 2,1 ммоль/л, сопровождает гипопаратиреоидизм, гипопротеинемию, почечную недостаточность, гипоксический ацидоз,
острый панкреатит, дефицит магния.
Изменения на ЭКГ:
QT удлинен за счет расширения ST; T узкий, уменьшеный или отрицательный; может быть сливной широкий зубец TU.
Клинически:
рефлекторная мышечная гиперактивность, мышечный спазм и тетания, слаботь, головокружение, тахикардия.
Лечение: профилактическая доза – 5-10 мл 10 % р-ра;
лечебная – до 40 мл 10 % р-ра, медленно.
Слайд 88∙ Гиперкальциемия
Уровень в плазме больше 2,75 ммоль/л. Бывает при гиперпаратиреоидизме или
при метастазировании рака в костную ткань.
Изменения на ЭКГ:
QT укорочен; Т уширен; может появлятся зубец U; могут быть нарушения ритма и проводимости.
Клинически:
угнетение мышечной возбудимости, слабость, общая заторможенность, тошнота и рвота.
Слайд 89МАГНИЙ
∙ Внутриклеточный двухвалентный катион, содержащийся в организме в количестве 30 ммоль/кг.
Концентрация в плазме - 0,75-1 ммоль/л, в эритроцитах - 2,4-2,8 ммоль/л.
∙ Концентрация в мышцах в 10 раз больше, чем в плазме. Суточная потребность 150-450 мг. Выделяется почками и кишечником (100 и 200 мг/сут).
Функции:
уменьшает силу сокращений миокарда;
угнетает ЦНС и оказывает наркотическое действие;
угнетает нервно-мышечную передачу;
является активатором щелочной фосфатазы;
участвует в синтезе многих аминокислот, коферментов и АТФ;
обеспечивает сопряжение окисления и фосфорилирования
Слайд 90Гипомагниемия
выражается в тахиаритмиях, гипотонии миокарда, гиперрефлексии, мышечной слабости, дисфагии, анемии.
При этом не удается коррекция гипокальциемии, неэффективна электрическая дефибриляция сердца.
Гипермагниемия
сопровождает: почечную недостаточность; массивное разрушение тканей (высвобождается из внутриклеточной жидкости); недостаточность коры надпочечников.
Слайд 91Naдефицит (ммоль) = (Naнорма - Naизмеренный) * масса тела в кг/5
Kдефицит
(ммоль) = (Kнорма - Kизмеренный) * масса тела в кг/5
Слайд 92Достоинства и недостатки инфузионных сред
(Мороз В.В. и соавт., 2002; Burgess F.W.
et al., 1995)
Слайд 93Достоинства и недостатки инфузионных сред
(Мороз В.В. и соавт., 2002; Burgess F.W.
et al., 1995) Продолжение
Слайд 94
Спасибо. Вопросы?
Малышев Ю.П., 2009