Клиническая физиология крови презентация

Эритропоэз

Клиническая физиология крови

насыщения им эритроцитов приводит к анемии.
Следствием анемии является гипоксия.

Анемия может быть
следствием:

Повышен-
ного
гемолиза

Крово-
потери

Ослабления
или полного
прекращения
эритропоэза

почек стимулирует образование стимулятора эритропоэза – эритропоэтина.
Об активации эритропоэза можно судить по увеличению содержания ретикулоцитов в крови (в норме около 1%).
После кровопотери содержание эритроцитов восстанавливается примерно к 20 дню.

обусловлена в первую очередь нарушением доставки железа.
25 мг железа ежедневно освобождается при катаболизме гема и поступает в основном в макрофаги печени. Кроме этого источником запасов железа является всасываемое в тонком кишечнике пищевое железо.
Основным регулятором железа является обнаруженный относительно недавно цитокин (пептид) – гепсидин. В печеночных макрофагах гепсидин ограничивает чрезмембранный транспорт железа из клетки блокируя, так называемый ферропортин.
Поэтому повышение образования гепсидина приводит к снижению уровня транспортного железа.
Гепсидиновая дезрегуляция наблюдается при воспалениях, аутоиммунных и онкологических процессах, что и служит одной из основных причин развития при этих состояниях анемии.

Гипохромия

кишке напрямую зависит от присутствия в желудке внутреннего фактора Касла. Недополучение витамина В12 замедляет и изменяет развитие эритробластов в костном мозге. В результате формируются слишком крупные эритроциты разнообразной формы – мегалобласты.
Поэтому все процессы нарушения в желудке образования фактора Касла приводят к разви-тию пернациозной (мегалобластной) анемии.
Мегалобласты более хрупкие, чем обычные эритроциты, да к тому же они и более круп-ные. Поэтому проходя по малым кровеносным капиллярам, по пульпе селезенки они быстро повреждаются. Результатом замедления темпов эритропоэза и повышением гемолиза клеток развивается анемия.

5,0 млн./мкл.

Полиглобулия (полицитемия)

Разновидности полиглобулий

Физиологическая
(высокогорье)

Патологическая
(“истинная”)

Гиперпродукция
эритропоэтина
(опухоли почек)

в постоянном движении. В результате того, что отдельные слои ее продвигаются с различной скоростью, между ними возникает трение, а к тому же крайние слои плазмы крови трутся еще и о стенку сосудов. Возникает внутреннее трение, обозначаемое понятием вязкость. Вязкость оказывает сопротивление кровотоку.
Основную долю в увеличении вязкости крови привносят эритроциты. Поэтому рост концентрации их в крови повышает вязкость, а анемия - понижает. Если, при увеличении показателя до уровня 5 вязкость возрастает линейно, то выше - по экспоненте. Поэтому в норме концентрация эритроцитов, от которой в основном и зависит вязкость крови, по крайней мере, у жителей равнин и не возрастает выше 5,0 млн./мкл.

А это в свою очередь приводит к росту сопротивления кровотоку в сосудах микроциркуляторного русла. И здесь возникает несколько условий изменяющих кровообращение.
Во-первых, возрастание сопротивления кровотоку приводит к повышению нагрузки на сердце, особенно на левый желудочек (микроциркуляторные сосуды малого круга кровообращения имеют значительно больший диаметр, а значит, на них меньше сказывается возрастание вязкости крови).
Согласно эффекту Анрепа рост сопротивления приводит к более мощному сокращению желудочка. Поэтому развивается гипертрофия левого желудочка.

крови к сердцу, а значит к снижению силы систолы желудочка.
Однако, при полиглобулии, как правило, компенсаторно резко увеличивается общий объем крови, что приведет к возрастанию венозного возврата. То есть в данном случае конечный результат зависит от исхода “борьбы” противоположных механизмов. И чаще всего у таких больных ударный объем сердца, так же как и артериальное давление, могут оставаться в пределах нормы, конечно, если не присоединяются какие-либо сопутствующие нарушения системы кровообращения.

Этот параметр так же является гомеостатическим, поддерживаемым на постоянном уровне. В артериальной крови рН 7,4, а в венозной несколько ниже - 7,36.
Указанные величины характерны для плазмы крови.
Внутри эритроцитов рН колеблется от 7,27 до 7,29, а в клетках большинства тканей – от 6,8 до 7,0.
Постоянство рН крови необходимо для обеспечения нормальной функции большинства органов, их внутриклеточных ферментативных процессов.

Реакция крови

которых на постоянном уровне обеспечивается многими органами и системами организма.
Согласно правилу Гембла плазма крови должна быть электронейтральной, то есть сумма катионов равна сумме анионов.
Описание кислотно-основного состояния основано на уравнении Хендерсона-Хассельберга, в котором рассматривается соотношение трех основных переменных плазмы крови: рН, РСО2, концентрации НСО3-, и двух констант - рK и S.
рН = рK + lg НСО3- : S х РСО2,
где: рК – обратный логарифм константы диссоциации угольной кислоты, равный 6,1; S – константа растворимости двуокиси углерода в плазме (0,03 ммоль/л/мм рт.ст.).
В норме НСО3- в плазме составляет 24 ммоль/л, а РСО2 в артериальной крови – 40 мм рт.ст. Подставив эти цифры в уравнение, получаем указанную выше норму для плазмы артериальной крови – 7,4.

Уравнение Хендерсона-Хассельберга

поступление кислотных или щелочных субствратов: гемоглобиновая, бикарбонатная, фосфатная, белковая. Каждая из них состоит из двух соединений - слабой кислоты и сопряженного ей сильного основания. Буферный эффект обусловлен связыванием и нейтрализацией поступающих ионов соответствующим соединением буфера. В связи с тем, что в естественных условиях организм чаще всего встречается с поступлением в кровь недоокисленных продуктов обмена, то в буферной паре “кислота-основание” емкость щелочей больше.
К ним присоединяются легкие (быстрое подключение) – выводят СО2 и почки (более медленное подключение) – выводят кислую или щелочную мочу.

Поддержание рН

увеличение РСО2 во внеклеточной жидкости, что приводит к росту НСО3- и ионов Н+.
Эта ситуация именуется дыхательным ацидозом. Компенсаторные реакции при дыхательном ацидозе начинаются с буферных систем организма (немедленная реакция), а так же почек, которые медленно, в течение нескольких суток устраняют возникшие нарушения.

обмена,
2) поступления кислых продуктов метаболизма или кислот в желудочно-кишечный тракт,
3) инфузии кислых растворов,
4) неспособности почек выделять кислые продукты обмена, образующиеся в организме,
5) потери оснований жидкими средами организма.

Метаболический ацидоз

следствие потери с испражнениями бикарбонатов. Эта форма ацидоза наиболее опасна, так как она способна приводит к летальному исходу, что нередко случается у детей раннего возраста.
При сахарном диабете, когда из-за дефицита инсулина затруднено использование глюкозы для метаболических нужд, включается метаболизм жиров, которые расщепляются до ацетоуксусной кислоты, при этом выделяя энергию. Уровень ацетоуксусной кислоты в крови при тяжелом диабете может достигать высокой степени, что и отражается в развитии метаболического ацидоза. Почки, пытаясь компенсировать ацидоз, выделяют большое количество кислых продуктов, содержание которых в моче иногда составляет около 500 ммоль/сутки.

происходит при подъеме на высоту в связи с падением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.
Так, увеличение вентиляции по сравнению с нормой в 2 раза (рис.) приводит к возрастанию рН внеклеточной жидкостина 0,23 единицы (до 7,63).
Сдвиг рН в щелочную сторону уменьшает вентиляцию, хотя эти изменения и не столь выраженные, как при ацидозе (рис. далее).

Динамика рН крови
и внеклеточной жидкости
при изменении
вентиляции альвеол.

0,45 (ниже 7,0).
В то же время концентрация водородных ионов (рис.) приводит к значительному изменению альвеолярной вентиляции. При сдвиге рН до 7,0 альвеолярная вентиляция возрастает в 4-5 раз.

Зависимость вентиляции
альвеол от уровня рН крови.

метаболическому алкалозу. Он встречается реже метаболического ацидоза. Основные причины его:
рвота содержимым желудка;
избыточная секреция альдостерона;
использование диуретиков.
Вместе с пищей в желудке содержится соляная кислота и при рвоте она теряется. В итоге ионы Н+ покидают внеклеточную жидкость, что и приводит к метаболическому алкалозу.

Метаболический алкалоз

обеспечивая реабсорбцию большого количества ионов Na+ в дистальных канальцах и собирательных трубочках, одновременно стимулирует секрецию ионов Н+ вставочными клетками собирательных трубочек и реабсорбцию бикарбонатов. Это и приводит к недостатку в организме протонов и сдвигу рН в щелочную сторону.
Тот же механизм (реабсорбция большого количества ионов Na+ в дистальных канальцах и собирательных трубочках с одновременной секрецией ионов Н+ вставочными клетками собирательных трубочек и реабсорбцией здесь бикарбонатов) наблюдается при приеме мочегонных препаратов. Они все вызывают увеличение объема жидкости, протекающей через дистальные канальца и собирательные трубочки, что и способствует указанным процессам. В результате в связи с высоким содержанием бикарбонатов во внеклеточной жидкосте развивается алкалоз.

Почки и метаболический алкалоз

специальная номограмма (см. дальше). Она позволяет определить тип ацидоза или алкалоза, а также степень их выраженности.
Точки пересечения значений рН, концентрации ионов НСО3- и РСО2 построены на основе расчета уравнения Хендерсона-Хассельбаха. Незакрашенная центральная часть включает пределы колебаний нормальных значений. Затененные области соответствуют значениям компенсации простых нарушений.

Указаны величины рН, концентрации ионов НСО3- и РСО2 в плазме артериальной крови.
Значения, лежащие за пределами затененных областей, следует расценивать как смешанные нарушения.

начала нарушений КОС до развития корректирующих реакций прошло определенное время. Так, необходимый промежуток времени для полноценной коррекции расстройств составляет 6-12 часов для дыхательной компенсации первичных метаболических нарушений и 3-5 суток для метаболической компенсации дыхательных расстройств. Важно, что нарушения не всегда носят простой характер, даже если определяемые по номограмме показатели, находятся в затененной области ее.
Если полученные данные находятся в пределах затененной площади, то можно предполагать наличие простого нарушения. Но если величина рН, концентрация НСО3- или РСО2 лежит за пределами затененной области, следует предположить смешанный характер нарушений.

Номограмма