Клиническая фармакология средств, применяемых в эндокринологии презентация

Содержание

Сахарный диабет Поджелудочная железа (ПЖ) расположена уровне 1-2 поясничных позвонков. 1-2% объема ПЖ составляет эндокринная часть – островки Лангерганса. 60-70% клеток островков Лангерганса составляют β-клетки, продуцирующие инсулин.

Слайд 1Клиническая фармакология средств, применяемых в эндокринологии
ГБОУ ВПО Тюменский ГМУ Минздрава РФ
Кафедра

клинической фармакологии
К.м.н., доцент, врач высшей категории
Вешкурцева И.М.

Слайд 2Сахарный диабет

Поджелудочная железа (ПЖ) расположена уровне 1-2 поясничных позвонков.
1-2% объема

ПЖ составляет эндокринная часть – островки Лангерганса.
60-70% клеток островков Лангерганса составляют β-клетки, продуцирующие инсулин.

Слайд 3Инсулин
Основной регулятор углеводного обмена:
снижает уровень глюкозы,
усиливает усвоение глюкозы тканями,
повышает

интенсивность липогенеза,
синтеза белка,
снижает скорость продукции глюкозы печенью.

Слайд 4Сахарный диабет (СД)
- это обменное заболевание, характеризующееся повышением уровня

сахара в крови, вследствие отсутствия инсулина в организме или устойчивости организма к его действию.

Слайд 5Классификация
СД 1 типа (ИЗСД) – абсолютная инсулиновая недостаточность, вызванная аутоиммунной деструкцией

β-клеток поджелудочной железы.

СД 1 типа составляет 5-10%, из них 54% составляют дети.

СД 2 типа (ИНСД) – нарушении секреции инсулина и уменьшении эффективности его действия на уровне тканей мишеней.

СД 2 типа -90-95% пациентов. Может протекать бессимптомно (12%).


Слайд 6Сахарный диабет
У родных братьев и сестер больных СД -1 типа риск

заболевания составляет ≈5% (в популяции не более 0,2—0,4%).
Риск для детей, оба родителя которых больны СД-1 типа, = 23%

Контринсулярные ЛС – ОК, диуретики, ГКС, глюкагон, В-адреномимметики, гормоны щитовидной железы и др.


Слайд 7Клиника СД 1 типа
Повышение уровня сахара в крови
Появление сахара в

моче
Полиурия (до 2-6 л/сут)
Жажда (полидипсия)
Снижение массы тела
Общая слабость
Утомляемость
Фурункулез
Кожный зуд и т.д.





Слайд 8Клиника СД 2 типа
Образ жизни и питания

ожирение
Инсулинорезистентность
Повышение уровня глюкозы
Повышение выработки инсулина
Усиление липогенеза (превращение Гл в ЖК) ожирение усиление инсулинорезистентности
Развитие осложнений: атеросклероз, АГ, ИБС, ретинопатия, нефропатия, нейропатия и др.









Слайд 10Диагностика


Слайд 11Профилактика
СД 1 типа

Специфическая профилактика не разработана.
СД 2

типа
Снижение массы тела на 7% в сочетании с физической активностью снизило частоту перехода нарушения толерантности к глюкозе в СД 2 типа на 58%.

Слайд 12Критерии компенсации СД
Нежелательно снижение уровня сахара ниже 4,0 ммоль/л (клиника гипогликемии)


Слайд 13Показания к инсулинотерапии
СД 1 типа
СД 2 типа ( безрезультатны другие методы

контроля уровня глюкозы)
Декомпенсация СД, связанная с инфекцией, травмой, сопутствующими заболеваниями и др. (ИМ, инсульт, операции)
Комы, кетоацидоз.
Дети
Беременность


Слайд 14Классификация инсулина
По происхождению
животного происхождения (используются редко)

человеческий полусинтетический (получают из свиного

методом ферментативной трансформации) -затратность

генно-инженерный (метод генной модификации E.coli).

Слайд 15Классификация инсулина


Слайд 16Классификация инсулина


Слайд 17Потребность в инсулине
1-ый год заболевания – 0,5 Ед/кг/сут

Следующие 5 лет –

0,6-0,7 Ед/кг/сут

В последующие годы – 0,8-0,9 Ед/кг/сут

Кетоацидоз – 1 Ед/кг/сут.

СД 2 типа 0,1-0,2 Ед/кг/сут

Слайд 18Основная цель инсулинотерапии
- максимальная имитация секреции инсулина ПЖ здорового человека с

целью поддержания оптимального контроля гликемии.

Слайд 19Режимы секреции инсулина
«Базальный»-осуществляется постоянно со скоростью 1ЕД/час (24 Ед/час).

«Стимулированный» -в ответ

на пищевую нагрузку.

В норме на 10 г углеводов вырабатывается 1,5Ед инсулина.

Слайд 20Режимы инсулинотерапии
Короткого действия 3 раза

+ средней

или длительной продолжительности
( 1 – 2 р/день)


Слайд 21ПЭ инсулинотерапии
Аллергические реакции (редко)

Гипогликемия (↑ дозы, ↓ углеводов в пище, алкоголь,

физические нагрузки)

Инсулинорезистентность

Постинсулиновая липодистрофия (редко)

↑ Массы тела

Слайд 22Лечение СД 2 типа
Диета + повышение физической активности

Сахароснижающие препараты (ССП)

Инсулин (при

неэффективности диеты, ССП)

Слайд 23Лечение СД 2 типа

Сахароснижающие препараты
больным СД 2 типа назначают дополнительно

к диете, а не вместо нее!!!

Слайд 24ФТ СД-2 типа
1. ЛС, ↑ секрецию инсулина (секретагоги):
- Сульфаниламиды
- Меглитиниды
2. ЛС,

↑ чувствительность R к инсулину (сенситайзеры):
- Бигуаниды
- Тиазолидиндионы
3. ЛС, ↓ всасывание углеводов в кишечнике
- Акарбоза
- Миглитол

Слайд 25Сульфаниламиды
СА – стимуляция ß клеток островков Лангерганса → высвобождения Ин
↑ чувствительности

R к Ин
↑ поглощения глюкозы мышцами и печенью
↓ липолиза
При нормальной массе тела
1 поколение (толбутамид, хлорпропамид) – не используются

Слайд 26Сульфаниламиды
2 поколение:
Более эффективны – меньше дозы
Реже ПЭ
Глибенкламид* (манинил) – до 12

ч, чаще гипогликемия – не рекомендуется у пожилых, + а/агрегантный эффект
Гликлазид* (диабетон) + а/агрегантный эффект
Гликвидон** (глюренорм)

*экскреция почками
** экскреция печенью

Слайд 27ПЭ сульфаниламидов
Толерантность
Гипогликемия
↑ Массы тела
Диспепсия, холестатическая желтуха
АР
Апластическая анемия, агранулоцитоз, Тr-пения
Фотодерматозы
Ускоряют процессы

атеросклероза


Слайд 28Меглитиниды
↑ чувствительности ß клеток островков Лангерганса к стимуляции глюкозой → ↑

высвобождения Ин
Эффект быстрый, но кратковременный,
Лучше ↓ стимулированную гликемию
Перед каждым приемом пищи
Нет гиперинсулинемии
Репаглинид (новонорм)
Натеглинид (старликс)
ПЭ: гипогликемия, диспепсия, ↑ АсТ, АлТ


Слайд 29Бигуаниды (метформин)
↓инсулинорезистентность тканей (действует только при наличии эндогенного инсулина)
↑ Поглощения глюкозы

тканями
↓ Глюконеогенез в печени
↓ Всасывание глюкозы в ЖКТ
↓ ТГ и холестерин
↑ Взаимодействие инсулина с R
Не вызывают гипогликемию
↓ Массу тела
Фибринолитическая активность
↓ частоту осложнений СД

Слайд 30Показания
-Сахарный диабет 2 типа, особенно при ожирении (первая ступень)

- Профилактика развития

СД у лиц с ожирением, гипергликемией натощак, нарушением толерантности к глюкозе

- Лечение синдрома поликистоза яичников с инсулинорезистентностью.

Слайд 31Бигуаниды
Применяется только метформин (сиофор, глюкофаж).

Другие препараты не применяются из-за

риска развития молочно-кислой комы.

Слайд 32Тиазолидиндионы
Стимулируют R, участвующие в контроле за уровнем глюкозы и липидов
↑ чувствительность

органов мишеней к Ин
↑ расход глюкозы тканями
↓ выброс глюкозы печенью
↑ ХС ЛПВП
Лучше метформина устраняют инсулинорезистентность

Слайд 33Тиазолидиндионы
Пиоглитазон (актос) – печеночный путь элиминации

Росиглитазон (роглит) почечный путь элиминации -

применение прекращено в России с 01.01.2011г., т.к. негативно влияет на сердечно-сосудистую систему (риск ИБС)

ПЭ: ↑ активности АЛТ
↑ массы тела
Задержка Н2О → отеки, СН, АГ,
Анемия

Слайд 35Пиоглитазон (инсулиновые сенситайзеры)
Риск развития интерстициальной пневмонии (Япония).

Риск развития рака

мочевого пузыря (через 1 год от начала приема препарата) (Франция, Великобритания, ЕМЕА).


Слайд 36ЛС, ↓ всасывание углеводов в кишечнике
Ингибируют кишечные α-глюкозидазы → нарушают расщепление

полисахаридов в моносахариды → нарушение всасывания глюкозы
Не стимулируют секрецию инсулина
↓ риск развития ССЗ, ИМ
Акарбоза, миглитол

Показания:
СД 2 типа при неэффективности диетотерапии длительностью 6 месяцев.
СД 1 типа (в составе комбинированной терапии).

ПЭ: диспепсия, АР, желтуха,
кишечная непроходимость

Слайд 37Лекарственные средства с инкретиновым действием
Инкретины – гормоны, секретируемые некоторыми типами клеток

тонкого кишечника в ответ на прием пищи.

Стимулируют выработку инсулина!

При СД 2 типа секреция гормонов снижена.

Слайд 38Лекарственные средства с инкретиновым действием

Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (инкретиномиметики)

Ингибиторы дипептидилпептидазы-4, катализирующей

гидролиз инкретинов

Слайд 39Инкретиномиметики
Эксенатид (баета) п/к 5мкг 2 раза за 30мин до еды
Лираглутид (виктоза)

п/к 0,6мг-1,8мг 1 раз в сутки

Монотерапия СД-2 типа (к диете и физической нагрузке)

Дополнение к терапии метформином, производными сульфонилмочевины.


Слайд 40Ингибиторы дипептидилпептидазы-4
Ситаглиптин (янувия) п/о 100мг 1 раз в сутки независимо от

приема пищи

Вилдаглиптин (галвус) п/о 50-100мг/сут.

Монотерапия СД-2 типа (к диете и физической нагрузке)

Дополнение к терапии метформином, производными сульфонилмочевины.



Слайд 41Комбинированные препараты
Метформин + глибенкламид = глибомет

Метформин + гликлазид = глимекомб



Метформин + росиглитазон = авандамет

Метформин + ситаглиптин = янумет

Слайд 42Острые осложнения СД
- кетоацидотическая кома

-гипогликемическая кома

-гиперосмолярная кома

-молочно-кислая кома


Слайд 43Поздние осложнения СД


Слайд 44Регуляция функции ЩЖ
Дофамин (↓) → ЦНС ←

Серотонин (↑)

Гипоталамус (ТТРФ)

Гипофиз (ТТГ)

Щитовидная железа (Т3, Т4)

↑ утилизации О2, ↑ теплопродукции, синтеза белка

↑ поглощения тканями глюкозы и АК, ↑ САС,

↑ эритропоэза, ↑ дифференцировку органов и тканей



Слайд 45Щитовидная железа
расположена на передней поверхности трахеи.

Вес: 15-30г. (у женщин ↑,

увеличивается при беременности, в период лактации).

Гормоны: тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3).
Для синтеза необходим йод (поступает из пищи, воды, воздуха).

Основное действие: влияние на рост и дифференцировку органов и тканей.



Слайд 46Зоб токсический диффузный
– аутоиммунное заболевание, характеризующиеся гиперсекрецией гормонов щитовидной железой.


Слайд 47Зоб токсический диффузный

(клиника)

ССС: нарушения ритма, ↑АД, миокардиодистрофии, сердечная недостаточность.
Катаболический синдром: ↓ массы тела, ↑ аппетита, субфебрилитет, потливость, мышечная слабость.
ЦНС: возбудимость, плаксивость, сонливость, тремор.
Выпадение волос, ломкость ногтей
Глазные симптомы: редкое моргание, расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры.
Увеличение щитовидной железы.



Слайд 48Зоб токсический диффузный
Диагностика:
Гормоны: ↓ТТГ, ↓Т3,↑Т4.
УЗИ щитовидной железы.


Слайд 49Зоб токсический диффузный
Тиреостатики - блокируют образование тиреоидных гормонов :
Тионамиды
- Тиамазол

(мерказолил - 5мг), 20-40мг/сут до клинического улучшения (через 3-4 недели – эутиреоз) → ↓ до 5-10мг/сут до 1,5-2 лет.
- Пропилтиоурацил (пропицил 50мг), 200-400мг/сут → 50-100мг/сут

Кратковременно – при подготовке к операции
Длительно – при консервативном лечении

Слайд 51ПЭ тиреостатиков
Агранулоцитоз
Тr-пения
АР
Тератогенность
Гепатотоксичность
Артралгия


Слайд 52Зоб токсический диффузный
Йодиды: в высоких дозах ингибируют высвобождение гормонов ЩЖ (за

счет ↓ секреции ТТРФ и ТТГ), уплотняют, уменьшают железу, облегчая операцию.

Обычно используют раствор йодида калия - 60 мг каждые 8 час (2мл 3% раствора).

Слайд 53Зоб токсический диффузный
β-адреноблокаторы (пропранолол и др.)

Купирует тахикардию, артериальную гипертензию, вегетативные

проявления.

Через 2-4 недели постепенно отменяют.


Слайд 54Гипотиреоз
Клинический синдром, вызванный длительным стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме

или снижением их эффекта на тканевом уровне.

Яркая клиника – только в 0,2-1%!!!
7-10% - женщины
2-3% - мужчины

Слайд 55Гипотиреоз


Слайд 56Клиника
Собирать жалобы активно!
ССС: брадикардия, ↓АД

↑ массы тела, грубые черты лица,

увеличение размера обуви, нечеткость речи, охриплость голоса (отек голосовых связок)
↓ температуры тела
ЦНС: сонливость, заторможенность, снижение памяти, интеллекта.
Сухой кожный покров, утолщение кожи.
ЖКТ: Запоры, снижение аппетита.



Слайд 57Гипофункция ЩЖ
Заместительная терапия:
Препараты левотироксина (Т4) – предшественник Т3, слабее ( ~

в 5 раз)

Препараты лиотиронина (Т3)

Комбинированные препараты – используются редко

Слайд 58Гипофункция ЩЖ


Слайд 59Гипофункция ЩЖ
Доза подбирается индивидуально
Под контролем АД, ЧСС, ТТГ
ПЭ: аллергические реакции
Признаки тиреотоксикоза

Комбинированные

препараты – редко Тиреотом (Т3+Т4)
Тиреокомб (Т3+Т4+ К)
Йодтирокс (Т4 + КI)

Слайд 60Паращитовидные железы (ПЩЖ)
Паратгормон – основной гормон ПЩЖ, регулирующий обмен кальция в

организме
↑ всасывание Ca в кишечнике
↑ выведения Са из костной ткани
↓ экскреции Са с мочой
↑ экскреции фосфора с мочой

Слайд 61Паращитовидные железы (ПЩЖ
Гипопаратиреоз – случайное удаление или травма во время операции

на ЩЖ, воспалительные процессы или кровоизлияние; врожденные аплазия/гипоплазия
↓ уровня Са в крови; ↑ фосфатов в крови;
Тетания – судороги в результате выраженной возбудимости нервных волокон
Диарея
Экстренно – в/в препараты Са
Дигидротахистерол – внутрь, vitД2-подобное средство

Слайд 62Паращитовидные железы (ПЩЖ
Гиперпаратиреоз – опухоль ПЩЖ, ХПН,
ГиперСа-емия
Остеопороз
Отложение Са во внутренних

органах и мягких тканях (нефролитиаз, и т.д.)
Психические расстройства (утомляемость, сонливость, нарушение когнитивных функций
Цинакальцет (мимпара) – а/паратиреоидное средство
Мощные диуретики

Слайд 63ФТ остеопороза
Остеопороз – системное заболевание скелета, характеризующееся уменьшением массы кости и

нарушением структуры костной ткани

ФР: - постменопауза
- прием ГКС
- курение
- низкая физическая активность
- дефицит Са и витамина Д
- злоупотребление алкоголем
- низкая масса тела
- гиперпаратиреоз



Слайд 64ФТ остеопороза
ЛС, преимущественно снижающие резорбцию костной ткани:
эстрогены, модуляторы эстрогенных R
Кальцитонин
Бифосфонаты
ЛС, преимущественно

усиливающие костеообразование: фториды, препараты стронция, анаболики
ЛС смешанного действия: vit Д

Слайд 65ФТ остеопороза
Основной критерий эффективности ФТ остеопороза – снижение частоты новых переломов

костей
1 линия – эстрогены,
- кальцитонин,
- бифосфонаты,
селективные модуляторы эстрогенных R
Vit D с солями кальция

Остальные а/остеопоротические средства достоверно не снижают частоту новых переломов



Слайд 66ФТ остеопороза
ЛС, преимущественно снижающие резорбцию костной ткани:
1. Эстрогены – ЗГТ в

менопаузе –
Климара, анжелик, клиогест, фемостон
- + ↓ вегетативные расстройства
- ↓ уровень ХС
- ↓ риск ОИМ и инсультов
Модуляторы эстрогенных R – тиболон
- гестагенные, андрогенные свойства

Слайд 67ФТ остеопороза
2. Кальцитонин (миакальцик) - гормон ЩЖ, антагонист ПТГ
↓ активность и

количество остеокластов
↑ активности остеобластов
↑ перехода Са++ и фосфатов из крови в кость
Обезболивающий эффект

ПЭ: АР, артралгии, приливы, диспепсия, гриппоподобные проявления, ринит.

Слайд 68ФТ остеопороза
3. Бифосфонаты – плотно связываются с минеральным компонентом КТ →

↓ резорбцию кости
Длительно (до 1 года) задерживаются в КТ
Алендроновая кислота (фозамакс)
Золендроновая кислота (зомета)
Ибандроновая кислота (бонвива)
Клодроновая кислота (бонефос)
ПЭ: гриппоподобный синдром, миалгии, артралгии, диспепсия, АР

Слайд 69ФТ остеопороза
ЛС, преимущественно усиливающие костеообразование:
1.Фториды (Na+) - ↑ активности и числа

остеобластов
- ПЭ: Диспепсия, АР, утомляемость, артралгия, гипотиреоз
2. Препараты стронция – Бивалокс - + ↓ активность остеокластов
- ПЭ: Диспепсия, головная боль, дерматит, экзема

Слайд 70ФТ остеопороза
ЛС смешанного действия:
1. vit Д и его

активные метаболиты:
↑ всасывания Са++ в кишечнике
↓ секреции паратиреоидного гормона
↓ костной резорбции
↑ костного ремоделирования
↑ нервно-мышечной проводимости
Эргокальциферол (Д2), колекальциферол (Д3),
Альфакальцидол (Альфа-Д3-тева), кальцитриол


Слайд 71ФТ остеопороза



Слайд 72ФТ остеопороза
Комбинированные препараты:
Са карбонат + Са лактоглюконат (Кальций-сандоз форте) –
Са

карбонат + колекальциферол:
Компливит кальций Д3, форте (500 мг Са)
Кальций Д3 никомед, форте (500 мг Са)
Кальций + витамин Д3 витрум (500 мг Са)
Натекаль Д3 (600 мг Са)



Слайд 73Регуляция функции ГГНС
Дофамин (↓) → ЦНС ←

Серотонин (↑)

Гипоталамус (АКТРФ)

Гипофиз (АКТГ)

Надпочечники
(ГКС, минералокортикоиды, андрогены)

п/воспалительное, п/аллергическое, п/шоковое,

Иммунодепрессивное, а/токсическое действие,

Водно-электролитный обмен (К, Са, Na и др.)




Слайд 74Гиперфункция ГГНС


Болезнь и синдром Кушинга
Бромкриптин, дифенин – стимуляторы Д-R → ↓

выработки АКТГ
Блокаторы выработки гормонов НП: неселективные - хлодитан, трилостан, аминоглютетимид (ГКС, МК, андрогены)
ПЭ: АР, диспепсия, маскулинизация у Ж, агранулоцитоз
Селективные (ГКС) – метирапон
ПЭ: диспепсия, АР, ↓ АД

Слайд 75Гипофункция ГГНС: клиника «синдрома отмены» ГКС и ОНПН (надпочечниковой недостаточности)
Головные боли,

головокружение Недомогание, миалгии, боли в суставах
Одышка, гипотония ортостатическая
Тошнота, рвота, анорексия
Похудание, лихорадка,
Гипогликемия

Слайд 76Хроническая гипофункция ГГНС: Аддисонова болезнь
Головные боли, головокружение Недомогание, миалгии,

боли в суставах
Одышка, гипотония ортостатическая
Тошнота, рвота, анорексия
Похудание, лихорадка,
Гипогликемия
Бронзовый оттенок кожи


Слайд 77Гипофункция ГГНС
Острая:
- Гидрокортизон по 100 мг 4 – 6 р/сутки
Введение жидкости

2,5 – 3,5 л/первые сутки

Хроническая:
- ГКС – гидрокортизон (кортеф) 30 мг/сут +
- Минералокортикоиды – флудрокортизон (кортинефф) - 0,05-0,1 мг/сут


Слайд 78Регуляция функции ПЖ
Дофамин (↓) → ЦНС

← Серотонин

Гипоталамус (ГТРФ)

Гипофиз
ФСГ ЛГ Пролактин
↓ ↓
Яичники (ж)
Развитие я/кл Овуляция Образование ЖТ
↓ ↓
Эстрогены Гестагены


Слайд 79Регуляция функции ПЖ у М

Дофамин (↓) →

ЦНС ← Серотонин

Гипоталамус (ГТРФ)

Гипофиз
ФСГ ЛГ
↓ ↓
Сперматогенез ← Выработка андрогенов


Слайд 80ДГПЖ (аденома ПЖ)
ДГПЖ – доброкачественная гиперплазия ПЖ
У мужчин > 50 лет
Из-за

избыточного образования ДГТС
Обструкция выходного отдела МИК
Дизурические проявления

Слайд 81Симптоматическая терапия:
Блокаторы - α1-рецепторов в ПЖ, шейке МП и уретре
↓ тонус

МИК, улучшение оттока мочи
Эффект – через 48 ч - 2 недели
- Старые – Празозин, Доксазозин
- Новые – Тамсулозин* (омник),
-Алфузозин* (дальфаз), Теразозин (сетегис)

ФТ ДГПЖ


Слайд 82ПЭ блокаторов - α1-рецепторов
↓ АД без тахикардии,

гол.боль
Отеки
Сонливость, реже – возбуждение, тремор
Диспепсия
Редко - ↓ либидо, потенции


Слайд 83ФТ ДГПЖ
Патогенетическая ФТ
1. ↓ выработки ТС:
Ципротерон (Андрокур) - ↓ ЛГ и

АКТГ в гипофизе → к ↓ выработки ТС
Чаще при раке ПЖ
ПЭ: ↑АД, ↑ веса, ↓ либидо, потенции, отеки, гинекомастия, АР


Слайд 84ФТ ДГПЖ
Патогенетическая ФТ: ↓ выработки ДГТС:
Финастерид (Проскар)–блокатор 5α-редуктазы-2

размеров ПЖ, улучшение уродинамики
Эффект медленно – ч/з > 6 мес
Дутастерид (Аводарт)-блокатор 5α-редуктазы-1,2
Эффект – быстрее – ч/з 1-3 мес
ПЭ – реже - ↓ либидо, эректильная дисфункция, Редко - АР, гинекомастия


Слайд 85ФТ ДГПЖ
Дутастерид (Аводарт)- блокатор 5-α-редуктазы-1 и 2 типов
Эффект – быстрее –

ч/з 1-3 мес
ПЭ - ↓ либидо (3,5-6,5%),
Эректильная дисфункция (6-8%),
Редко - АР, гинекомастия


Слайд 86Коррекция мужской половой сферы
Заместительная терапия (ТС):
Андрогенный эффект
Анаболический (синтез белка, плотность костей)

Репродуктивный (сперматогенез)
Гемопоэтический – ↑ эритропоэза
2 р/мес. - № 10-15, депо – 1 р/2-3 мес

Анаболические стероиды (нандролон)


Слайд 87Эректильная дисфункия
Блокаторы ФДЭ5
- Усиливает расслабляющее действие NO на кавернозные тела
- ↑

кровотока в ПЧ
Силденафил (Виагра) – за 1 час
Варденафил (Левитра) – за 25 мин – 4-5 ч
Тадалафил (Сиалис) –за 15 мин, эф-т – 36ч
Уденафил (Зидена)- за 30 мин, эф-т – 24 ч.

Слайд 88Эректильная дисфункия
ПЭ –Гол.боль, головокружение
Нарушение зрения
Заложенность носа, приливы
Диспепсия
Осторожно! – при ССЗ, патологии

печени, почек
↑↑ действие нитратов, БКК, БАБ – возможен летальный исход


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика