Клеточные повреждения. Нарушения метаболизма презентация

Содержание

Дистрофии От греч. dys - нарушение и trophe - питаю. Патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

Слайд 1Клеточные повреждения Нарушения метаболизма


Слайд 2Дистрофии
От греч. dys - нарушение и trophe - питаю.
Патологический процесс, в

основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

Слайд 3Принципы классификации дистрофий
Где обнаруживаются изменения:
в клетках (паренхиматозные)
внеклеточно (сосудисто-стромальные, мезенхимальные)

смешанные

Слайд 4Принципы классификации дистрофий
Какой вид обмена страдает в первую очередь:
белковый
жировой

углеводный
минеральный

Слайд 5Принципы классификации дистрофий
В зависимости от влияния генетических факторов:
наследственные
приобретенные


Слайд 6Принципы классификации дистрофий
По распространенности процесса:
очаговый или диффузный
общий или местный


Слайд 7Принципы классификации дистрофий
По механизму возникновения (морфогенез дистрофий):
инфильтрация
декомпозиция
трансформация
извращенный

синтез

Слайд 8Принципы классификации дистрофий
Инфильтрация – избыточное проникновение веществ с их последующим накоплением


Слайд 9Принципы классификации дистрофий
Декомпозиция (фанероз) – появление веществ в связи с распадом

ультраструктур и структурных компонентов клеток и тканей

Слайд 10Принципы классификации дистрофий
Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих

для всех видов обмена предшественников

Слайд 11Принципы классификации дистрофий
Извращенный синтез – синтез в клетках и тканях веществ,

не встречающихся в норме

Слайд 12Паренхиматозные дистрофии
Органы в которых клеточные элементы преобладают над стромой называются паренхиматозными:

печень
почки
сердце
головной мозг

Слайд 13Паренхиматозные дистрофии
Органы в которых клеточные элементы преобладают над стромой называются паренхиматозными:

печень
почки
сердце
головной мозг

Слайд 14Паренхиматозные дистрофии
Органы в которых клеточные элементы преобладают над стромой называются паренхиматозными:

печень
почки
сердце
головной мозг

Слайд 15Белковые паренхиматозные дистрофии
Выделяют следующие формы (варианты):
гиалиново-капельная
гидропическая (вакуольная, баллонная)
роговая


Слайд 16Гиалиново-капельная дистрофия
Характеризуется появлением и накоплением в цитоплазме клеток эозинофильных (окрашивающихся в

розовый цвет) очагов и мелкоочаговых скоплений (капель)

Слайд 17Гиалиново-капельная дистрофия


Слайд 18Гиалиново-капельная дистрофия


Слайд 19Гиалиново-капельная дистрофия
Причины развития гиалиново-капельной дистрофии в эпителии канальцев почки - нефротический

синдром, сопровождающийся повышенным содержанием белка в моче – протеинурия
Механизм развития - инфильтрация

Слайд 20Гиалиново-капельная дистрофия


Слайд 21Гиалиново-капельная дистрофия
Причина развития гиалиново-капельной дистрофии в печени:
хронический алкоголизм и появление в

цитоплазме гепатоцитов телец Маллори («алкогольный гиалин», скопления промежуточных филаментов)

Слайд 22Гиалиново-капельная дистрофия
При прогрессировании может стать необратимой и перейти в фокальный коагуляционный

некроз клетки

Слайд 23Вакуольная дистрофия


Слайд 24Вакуольная дистрофия


Слайд 25Вакуольная дистрофия
Причины развития вакуольной дистрофии в эпителии проксимальных канальцев:
гипокалиемия
ишемия

при применении маннитола и декстрана
после проведения интравенозной пиелографии

Слайд 26Вакуольная дистрофия


Слайд 27Вакуольная дистрофия
Причины развития вакуольной дистрофии гепатоцитов:
вирусные гепатиты
действие токсинов


Слайд 28Вакуольная дистрофия
При прогрессировании переходит в гидропическую и баллонную дистрофию.
Баллонная дистрофия является

необратимым состоянием и всегда заканчивается колликвационным некрозом клетки.

Слайд 29Роговая дистрофия
Характеризуется избыточным ороговением в многослойном плоском ороговевающем эпителии – гиперкератоз
Появлением

рогового слоя в многослойном плоском неороговевающем эпителии – лейкоплакия

Слайд 30Роговая дистрофия


Слайд 31Роговая дистрофия
Локализация – кожа, слизистые оболочки
Причины – действие раздражающих физических и

химических факторов, вирус папилломы человека

Слайд 32Жировые паренхиматозные дистрофии


Слайд 33Жировая паренхиматозная дистрофия печени – «гусиная печень»
Причина развития жировой дистрофии печени:
хронический

алкоголизм
недостаточное поступление белков и витаминов - квашиоркор (белковое голодание), синдром нарушенного всасывания (синдром мальабсорбции)
сахарный диабет
интоксикации и нарушения жирового обмена

Слайд 34Жировые паренхиматозные дистрофии


Слайд 35Жировая паренхиматозная дистрофия печени – «гусиная печень»
При микроскопическом исследовании выделяют:
очаговую или

диффузную
пылевидую, мелкокапельную и крупнокапельную жировую дистрофию

Слайд 36Жировая паренхиматозная дистрофия печени – «гусиная печень»
Для подтверждения содержания жира в

цитоплазме клеток используют специальное гистохимическое окрашивание замороженной ткани печени на жиры. Нейтральные жиры хорошо выявляются при окраске Судан III

Слайд 37Жировые паренхиматозные дистрофии


Слайд 38Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда – «тигровое сердце»


Слайд 39Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда – «тигровое сердце»
Причина развития жировой дистрофии миокарда:
анемия
действие

токсинов (дифтерийного токсина)

Слайд 40Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда – «тигровое сердце»
При микроскопическом исследовании обнаруживается пылевидное

или мелкокапельное ожирение
Исчерченность («тигровость») обусловлена преимущественным поражением кардиомиоцитов, расположенных у венозного отдела микроциркуляторного русла и/или кардиомиоцитов, находящихся в состоянии повышенной функциональной активности

Слайд 41Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда – «тигровое сердце»
Механизм развития:
избыточное поступление жирных кислот
нарушение

процесса окисления жирных кислот
Распад липопротеидных ультраструктур кардиомиоцитов

Слайд 42Болезни накопления Тезаурисмозы
В основе лежит наследственный дефицит фермента (наследственные ферментопатии) и накопление

в цитоплазме клеток нерасщепленного субстрата
Проявляются задержкой психо-моторного развития, гепато- и спленомегалией

Слайд 43Наследственные системные липидозы
Болезнь Тея-Сакса (амавротическая Идиотия) – ганглиозидлипидоз
Болезнь Гоше – цереброзидлипидоз
Болезнь

Нимана-Пика – сфингомиелинлипидоз
Болезнь Нормана-Ландинга – генерализованный ганглиозидоз

Слайд 44Болезнь Тея-Сакса
Происходит накопление GM2 ганглиозида в результате мутации в гене, кодирующем

фермент гексозаминидазу

15 хромосома


Слайд 45Болезнь Тея-Сакса
Тип наследования – аутосомно-рецессивный
Локализация накоплений липида: ЦНС, сетчатка, нервные сплетения,

селезенка и печень

Слайд 46Болезнь Тея-Сакса


Слайд 47Болезнь Тея-Сакса


Слайд 48Спасибо за внимание!!!


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика