Слайд 1Кардиты
у
детей
доцент Вахитов Х.М.
Слайд 2Кардит - воспалительное поражение одной или нескольких оболочек сердца (миокардит, эндокардит,
перикардит, миоперикардит, панкардит). неревматической и некоронарогенной природы.
Слайд 3Распространенность
Точной статистики распространенности нет, но
выявляется в 0,5- 2
% рутинных аутопсий;
До 10 % больных ОРВИ имеют признаки кардита;
В последние годы отмечается увеличение количества больных с этой патологией, что в большей степени связано с улучшением диагностики, в частности, расширением ЭхоКС, доплерокардиографии.
Э Т И О Л О Г И Я
Вирусы;
Бактерии;
Вирусы + бактерии, на фоне очагов хронической инфекции в носоглотке;
Грибы – редко;
Алергические реакции: на прививки, пищевые, бытовые, медикаментозные аллергены (пенициллины,сульфаниламиды);
Токсические влияния: дифтерия, ботулизм;
Неопределенные факторы (идиопатические).
Слайд 5Э Т И О Л О Г И Я
на первом
месте - вирусы: ЭСНО, Коксаки А и В, реже гриппа, аденовирусы, полиомиелита, кори, ветряной оспы и др.;
Слайд 6 ПРЕМОРБИДНЫЕ ФАКТОРЫ
патология беременности:
гестозы, недоношенность, действие вредных агентов на плод;
внутриутробное инфицирование;
аллергозы;
аномалии конституции;
иммунодефцитные состояния;
семейная предрасположенность.
Слайд 7 ПАТОГЕНЕЗ КАРДИТОВ
Влияние этиологического фактора на
кардиомиоцит чувствительного миокарда
⇓
Выделение медиаторов воспаления
⇓
Деструкция пораженных клеток
⇓
воспаление в миокарде - поражение эндо- и перикарда
⇓
Иммунопатологические реакции замедленного типа с образованием иммунных комплексов
⇓
Гиперкоагуляция - нарушение микроциркуляции
⇓
Склерозирование кардиомиоцитов и (или)
проводниковой системы серцда
⇓
Аутоагресия (при подострых, хронических)
⇓
Аритмии, сердечная недостаточнсть
Слайд 8Морфологические изменения:
кардиомегалия,
- гипертрофия миокарда желудочков, больше левого,
- поражение папиллярных мышц, хорд, клапанов,
- пристеночного эндокарда,
- утощение листков перикарда.
Слайд 9Микроскопически выделяют:
воспалительно- инфильтративный;
дистрофический – врожденые кардиты преимущественно;
с преимущественным поражением коронарных сосудов;
с
преимущественным поражением проводниковой системы;
смешанные варианты.
Слайд 10 Классификация миокардита у детей
Период развития –врожденные и постнатальные (приобретенные).
Этиология-
вирусный, вирусно-бактериальный, бактериальный, паразитарный, грибковый, иерсиниозный, аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный), идиопатический
Течение- острое –до 3 месяцев, подострое –до 18 месяцев, хроническое – более 18 месяцев (рецидивирующее, первично хроническое)
Тяжесть- легкое, среднетяжелое, тяжелое, фульминантное
Степень сердечной недостаточности
Исходы и осложнения- кардиосклероз, ремоделирование (гипертрофия) миокарда, нарушение ритма и проводимости, легочная гипертензия, поражение клапанного аппарата, констриктивный миоперикардит, тромбоэмболический синдром, кардиомиопатия(?)
Слайд 11По времени возникновения:
врожденые: ранние и поздние;
приобретенные
По этиологии: вирусные, бактериальные,
идиопатические,
связанные с алергозами,
связанные с действием токсинов
По патогенезу: ифекционно-аллергические,
токсико-аллергические,
токсические,
аллергические,
вследствие инвазии вирусов
КЛАССИФИКАЦИЯ НЕРЕВМАТИЧЕСКИХ КАРДИТОВ
Слайд 12 КЛАССИФИКАЦИЯ НЕРЕВМАТИЧЕСКИХ КАРДИТОВ
По тяжести: легкие, средней тяжести, тяжелые
Клинические варианты:
-
с выраженными клиническими проявлениями: болевой, аритмический, cмешаный с преимущественно сердчной недостаточностю
- без выраженных клинических проявлений (малосимптомный)
Слайд 13По течению : острый ( до 3 мес);
подострый ( до 12 мес);
хронический (больше 12мес):
непрерывнорецидивирующий,
рецидивирующий,
первично-хронический
По активности процесса: активный: І, ІІ, ІІІ степень;
неактивный
По степени нарушения кровообращения:
І а,б; ІІ а,б; ІІІ По прогнозу: благоприятный:
кардиосклероз, выздоровление
неблагориятный:
злокачественный, прогрессирующий
КЛАССИФИКАЦИЯ НЕРЕВМАТИЧЕСКИХ КАРДИТОВ
Слайд 14КРИТЕРИИ НЕРЕВМАТИЧЕСКИХ КАРДИТОВ У ДЕТЕЙ, согласно НЬЮ-ЙОРКСКОЙ АССОЦИАЦИИ КАРДИОЛОГОВ
наличие
доказательств клинического или лабораторного инфицирования;
клинически и инструментально кардиомегалия;
ослабление 1 тона;
номотопные изменения ритма (тахи-, брадикардия)
нарушение ритма или ритм галлопа;
патологические изменения ЭКГ (нарушение ритма или процессов реполяризации в миокарде);
повышение уровня ЛДГ1 / ЛДГ2 свыше 1;
застойная сердечная недостаточность
Наличие 3 из приведеных признаков свидетельствует о вероятном диагнозе кардита
Слайд 15РАННИЙ ВРОЖДЕННЫЙ КАРДИТ
Формируется в среднем триместре беременности под влиянием вредных факторов
;
кардиомегалия при рождении, быстрое ее прогрессирование;
раннее формирование сердечного горба;
прогрессирование левожелудочковой сердечной недостатночности, рефрактерной к терапии;
задержка физического и психомоторного развития;
Слайд 16ЭКГ – высокие зубцы R, укорочение сегмента QRS, стойкая тахикардия с
тенденцией к нарастанию;
ЭхоКС – гипертрофия левого желудочка с последующим его расширением, и увеличением левого предсердия, зоны акинезии в левом желудочке , снижения ФВ левого желудочка.
Прогноз неблагоприятный.
Слайд 20 ПОЗДНИЙ ВРОЖДЕННЫЙ КАРДИТ
Формируется в третьем триместре беременности под
действием вредных факторов.
Часто - преждевременные роды, перинатальная гипотрофия, которая прогрессирует;
Стойкие аритмии с рождения; кардиомегалия выражена умеренно, возможно право- и левожелудочковая сердечная недостаточность; ЭКГ- вольтаж зубцов снижен, различные аритмии и нарушения проводимости, которые купируются медикаментозно; ЭхоКГ – умеренная дилятация левого желудочка, гипокинезия его стенок, без морфологических изменений стенки
начало связано непосредственно с действием этиологического фактора , вирусной инфекции, после введения вакцины, лекарств, алергической реакции, обострения хронической инфекции;
- бледность, слабость, снижение аппетита,одышка;
у старшых детей кардиалгии, серцебиение;
расширение границ серца;
ослабление верхушечоного толчка;
- ослабление тонов сердца, аритмии; мягкий систолический шум на верхушке;
- снижение артериального давления;
Слайд 23 признаки сердечной недостаточности по левожелудочковому типу;
ЭКГ – снижение вольтажа зубцов, нарушение проводмости, аритмии;
ЭхоКС – миокард дифузно или очагово уплотнен, расхождение листков перикарда,возможно наличие жидкости в перикарде; -
острофазовые показатели обычно в пределах нормы;
повышение уровня ЛДГ1 ЛДГ2, креатинфосфокиназы
Слайд 24Зависимо от преобладания кардиалгии, аритмии или признаков сердечной недостаточности, выделяют различные
клинические варианты, чаще наблюдаются их сочетания.
Слайд 25 ПОДОСТРЫЙ КАРДИТ
Проявляется через 3 - 4 мес после
перенесенного острого или выявляется случайно;
неприятные ощущения, перебои в работе сердца, сердцебиение, периодические кардиалгии
умеренная кардиомегалия, преимущественно за счет левого желудочка, ослабление тонов сердца,
аритмии, функциональный систолический шум;
умеренные признаки сердечной недостаточности,
ЭКГ – аритмии, нарушение проводимости, признаки гипоксии миокарда, ЭхоКС – признаки СН, гипокинезия левого желудочка
Слайд 26 ХРОНИЧЕСКИЙ КАРДИТ
Чаще выявляется как первично-хронический с признаками хронической
левожелудочковой недостаточности, возможно развитие после перенесеного острого или подострого, длится больше 12 – 18 мес. нарастающая сердечная недостаточность на фоне кардиомегалии разной степени, тахи-брадикардия, ослабление сердечных тонов; задержка физического развития; сердечный горб; энцефалопатия, анемия, снижение иммунологической резистентности, ЭКГ – аритмии, нарушения ритма, дисметаболические и гипоксические изменения в миокарде; гипертрофия левого желудочка; ЭхоКС – расширение полости левого желудочка, снижение сократительной функции миокарда - дилятационная; реже развивается гипертрофический вариант кардита с гипертрофией стенки левого желудочка и уменшением фракции выброса
Слайд 31 КРИТЕРИИ СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
І а степень
Доклиническая, жалоб нет;
ЭхоКС - умеренное уменьшение фракции выброса и увеличение конечного диастолического обьема
І б степень
при физической нагрузке: тахикардия, одышка, утомляемость при сосании груди
ЭхоКС - больше выражены предыдущие изменения
ІІ а степень
одышка в покое, число дыханий превышает возрастную норму до 50%, тахикардия, пульс превышает норму на 10-15%, печень +3см или в пределах возрастной нормы
ЭхоКС - застой в обох кругах кровообращения
Слайд 32ІІ б степень
выражена одышка; ЧД > 50-70%, застой
в обох кругах кровообоащения
тахикардия, пульс > 15-25% кардиомегалия, гепатомегалия, асцит, застойные хрипы в легких - приступы сердечной астмы
ІІІ степень
дистрофическая, тотальная глубокая недостаточность;
выраженные отеки, анасарка, кардиомегалия, сердечная астма, истощение ребенка
ЭхоКС – резкое снижение фракции выброса
Слайд 33 ЛЕЧЕНИЕ КАРДИТОВ
РЕЖИМ : длительность постельного режима
определяется степенью кардиомегалии и сердечной недостаточности, в среднем 2 – 6 недель, с постепенным расширением.
ДИЕТА Стол № 10, ограничение употребления соли и жидкости; ограничение жирной, жареной, острой пищи, экстрактивных продуктов, замена их на калийсодержащие и богатые витаминами. Полезные продукты: курага, орехи,изюм, инжир, печеный картофель, чернослив.
Слайд 34Этиотропная терапия
Антибактериальная терапия
Противовирусная терапия
Слайд 35ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ:
глюкокортикоиды (преднизолон 0,5 - 1,5 мг/кг) 2 - 4
недели; при среднем и тяжелом течении, с постепеной их отменой,
нестероидные противовоспалительные (ибупрофен 10-15 мг/кг) - 4 нед. постепенно уменьшая дозу еще 2-3 недели.
Слайд 36Симптоматическая терапия
Кардиотропные средства, которые улучшают функцию миокарда: (АТФ, фосфаден, оротат калия,
панангин, аспаркам, рибоксин, препараты янтарной кислоты и др.) 1 -1,5 мес.
При сердечной недостаточности сердечные гликозиды (строфантин 0,012 мг/кг, дигоксин в подерживающей дозе 0,01 - 0,02 мг/кг),
Мочегонные (лазикс 1- 3 мг/кг, верошпирон 1-3 мг/кг, гипотиазид 2-5 мг/кг),
Антиаритмические (анаприлин, обзидан - 1,0 - 2,0 мг/кг)
Периферические вазодиятаторы (фентоламин 2 мг/кг, каптоприл 0,5-1 мг/кг,
Антикоагулянты (гепарин 100 од/кг),
Антиагреганты (курантил 2,5 - 3 мг/кг),