Кардиогенный шок и его причины презентация

выраженной дисфункцией желудочков сердца и выражается тяжелыми расстройствами центральной и периферической гемодинамики, микроциркуляции, а также метаболизма всех органов и систем организма.

или клапана при эндокардите
остро возникший стеноз или недостаточность аортального или митрального клапанов
разрыв межжелудочковой перегородки
острый миокардит
дисфункция протеза клапана сердца

ритма
тампонада желудочков
массивная эмболия легочной артерии как особая форма кардиогенного шока

и секвестрация крови
гиповолемия
ацидоз
гипоксия

систолической функции и снижение артериального давления, которые обусловливают неэффективность коронарной перфузии
в результате коронарный кровоток еще больше ухудшается, а ишемия и некроз миокарда прогрессивно усугубляются, что дополнительно ухудшает насосную функцию левого желудочка

видимых слизистых оболочек, часто совместно с цианозом, нередко - «мраморный» оттенок
обильный холодный пот
частый, нитевидный пульс
артериальная гипотония
олигурия или анурия
нарушения сознания различной степени тяжести - от психомоторного возбуждения до гипоксической комы
при отеке легких - положение ортопноэ, выраженная одышка (> 20 в минуту), набухание шейных вен, застойные влажные хрипы в легких
при аускультации сердца - глухие тоны, аритмия
в случаях разрыва межжелудочковой перегородки или отрыва сосочковой мышцы - грубый систолический шум вдоль левого края грудины либо на верхушке сердца

с англ. / под ред. М. Фрид, С. Грайнс – М.: издательство «Практика», 1996. – 728 с.

< 20 мм рт.ст.
ЧСС > 120 или < 60 в минуту
сердечный индекс ≤ 1,8 л/м2⋅мин
ДЗЛА > 18 мм рт.ст.
ОПСС > 1500 дин⋅с⋅см-5
артерио-венозная разница по О2 > 50 мл/л
темп диуреза < 20 мл/ч
нарушение микроциркуляции
нарушение сознания

ЭТО:

УПРАВЛЕНИЕ ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТЬЮ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ!

– М.: ООО «Иформационное медицинское агентство», 2005. – 688 с.

Добутамин 5-10 мкг/кг⋅мин
Адреналин 0,01-0,1 мкг/кг⋅мин
Норадреналин 0,05-0,1 мкг/кг⋅мин
Левосимендан 0,05-0,2 мкг/кг⋅мин без болюса!
Периферические вазодилататоры
МЕХАНИЧЕСКАЯ ПОДДЕРЖКА:
ВАБК
ИЛЖС
ЭКМО

тем или иным образом на механизмы регуляции системного и регионального кровообращения, обеспечивают адекватное кровоснабжение органов и тканей.

конце диастолы
Постнагрузка – давление (напряжение), которое должен обеспечить желудочек для преодоления сопротивления току крови; определяется аортальным клапаном и ОПСС.
Агонист – препарат, стимулирующий эффект рецептора при взаимодействии с ним.
Антагонист – препарат, подавляющий эффект рецептора при взаимодействии с ним.

препараты, увеличивающие общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) и артериальное давление (АД).
Хронотропный: увеличивающий ЧСС
Люситропный: улучшающий расслабление сердца в диастолу и снижающий давление заполнения в желудочках.

сосуды осуществляются через 3 типа рецепторов, расположенных на мембране клетки:

α-адренергические
β-адренергические
дофаминовые

и сосудов. β-адренорецепторы в свою очередь разделяются на подтипы β1 и β2. Их функция, количественное соотношение и распределение на поверхности клеток различаются в зависимости от локализации.

регулирующие ионные насосы сарколемных каналов
III Класс — препараты, увеличивающие чувствительность сократительных белков к эндогенному кальцию
IV Класс — препараты смешанного действия
V Класс — неспецифические средства

влиять на его высвобождение.
Имеет прямые дозозависимые α-, β- и допаминергические эффекты воздействия.
Показания основываются на его адренергических эффектах.

правого желудочка сердца на фоне артериальной гипотензии
Лечение воздушной эмболии коронарных артерий
Использование ингибиторов фосфодиэстеразы и кальциевых сенситизаторов
Интракардиальный шунт справа налево

научный центр хирургии
им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва. Доклад на симпозиуме «Актуальные проблемы кардиоанестезиологии» в рамках Всеросийского конгресса анестезиологов и реаниматологов и XI съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов, СПб., 23-26 сентября 2008 г.

начальная терапия)
Феохромоцитома

негликозидным кардиотоническим средствам III класса и является представителем нового класса препаратов - сенситизаторов кальция.
Препарат связывается с тропонином "С" и увеличивает чувствительность сократительных белков к кальцию, повышая сократительную способность миокарда без риска развития аритмии и заметного увеличения потребления миокардом кислорода.

для приготовления раствора. Флакон 5 мл в упаковке 1 флакон.
СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ:
Дозы и длительность инфузии устанавливаются индивидуально в зависимости от состояния пациента и его реакции на терапию.
Начальная доза 12-24 мкг/кг при длительности введения не более 10 мин, затем переходят на длительное непрерывное введение со скоростью 0,1 мкг/кг/мин.
Поддерживающая доза 24 мкг/кг/мин обеспечивает более выраженный гемодинамический эффект, но может вызвать преходящее увеличения частоты побочных эффектов.

реакция представляется чрезмерной (выраженное снижение АД, тахикардия), скорость введения уменьшают до 0,05 мкг/кг/мин или прекращают инфузию.
Если начальная доза хорошо переносится и есть необходимость в увеличении гемодинамического эффекта, скорость введения может быть увеличена до 0,2 мкг/кг/мин.
Рекомендуемая длительность инфузии - 6 часов, для пациентов с острой декомпенсацией ХСН - 24 часа.

действие после болюса
длительный эффект
не аритмогенен
не вызывает повышения потребности миокарда в кислороде
положительное влияние на прогноз больных

входящих в состав препарата
Механические обструкции, препятствующие заполнению желудочков или выбросу крови из желудочков
Тяжелые нарушения функции почек (клиренс креатинина < 30 мл/мин)
Выраженные нарушения функции печени
Артериальная гипотония
Тахикардия
Трепетание-мерцание желудочков в анамнезе
Некорректируемая гипокалиемия

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ МОНИТОРНЫЙ КОНТРОЛЬ В ТЕЧЕНИЕ ВСЕГО ПЕРИОДА ИНФУЗИИ!

болюса неспецифические средства

экзогенный фосфокреатин (неотон) в дозе до 70 гр
преднизолон в дозе 30 мг/кг
инсулин в дозе до 2000 ЕД

периферическое кровообращение
уменьшать застой в легких
не оказывать аритмогенного эффекта
не вызывать тахикардию и повышение потребление миокардом кислорода
устранять или уменьшать клинические проявления СН
предотвращать развитие СН
увеличивать выживаемость и повышать качество жизни

преднагрузку
с преимущественным артериолодилатирующим действием, снижающие постнагрузку
имеющие сбалансированное влияние на системное сосудистое сопротивление и венозный возврат

ритма

Восполнение
объема

Какое АД?

Коррекция

САД<70 мм Hg, шок

САД - 70-100 мм Hg, шок

САД - 70-100,нет шока

САД >100 мм Hg

Норадреналин
0,5-30 мкг/мин
или допамин
5-20мкг/кг/мин

Допамин
2,5-20 мкг/кг/мин
возможно доб
норадреналина

Добутамин
2,5-20 мкг/кг/мин

Нитроглицерина
10-20 мкг/мин
или Нитропруссид
0,1-5,0 мкг/кг/мин
Левосимендан
в/в 0,05-0,2 мкг/кг в мин

показаний:

β-адреноблокаторы
антагонисты кальция
ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
сердечные гликозиды
глюкокортикостероиды

небольших объемах (в отличие от стратегии лечения ИМ правого желудочка, когда пациенту показана быстрая объем-восполняющая терапия).

симптомов шока
СИ на уровне > 2,5 л/м2⋅мин
ОПСС < 1500 дин⋅с⋅см-5
ОЛС < 150 дин⋅с⋅см-5
диурез > 50 мл/ч
р02в > 30 мм рт.ст.

средствами следует использовать методы механической поддержки кровообращения.

и/или кривой артериального давления.
Внутриаортальный баллон устанавливают в грудном отделе нисходящей аорты чуть ниже левой подключичной артерии.
В момент раздувания он занимает до 90% просвета аорты.
Катетер, на котором закреплен баллон, подсоединяют к аппарату для проведения ВАБК, который обеспечивает нагнетание и обратное всасывание гелия из баллона.

дикротической вырезке на кривой давления

давление без ВАБК D. Прирост диастолического давления на фоне ВАБК E. Снижение КДД в аорте на фоне ВАБК F. Уменьшенное систолическое давление на фоне ВАБК

ДИНАМИКА ДАВЛЕНИЯ В АОРТЕ НА ФОНЕ ВАБК

Начало раздувания

Баллон сдут

конечно-диастолическое давление в левом желудочке
повышается среднее артериальное давление

миокарду и снижение потребности мышцы сердца в нем

мм рт.ст
диастолическое давление в легочной артерии ≥ 25 мм рт.ст.
сердечный индекс ≤ 2,2 л/м2⋅мин
pO2 смешанной венозной крови ≤ 30 мм.рт.ст.
ИПО2 ≤ 115 л/м2⋅мин
снижение темпа диуреза ≤ 10 мл/час
отсутствие собственного выброса на фоне параллельной перфузии
отсутствие адекватной гемодинамической реакции на средние дозы симпатомиметиков при попытке отключения АИК

симпатомиметиками
стабильный ритм и гемодинамика в режиме работы аппарата для ВАБК 1:3
PO2 смешанной венозной крови ≥35 мм рт.ст.
адекватный темп диуреза
наличие адекватного самостоятельного дыхания или минимальная респираторная поддержка

et al. 2007 Focused Update of the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction // Circulation. – 2008. – Vol. 117. – P. 296-329. http://www.acc.org/
Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ. Разработаны комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов в 2007 году // http://www.athero.ru/guidelines.htm

лечение полезно, эффективно, приводит к хорошим результатам

При кардиогенном шоке, не отвечающем на фармакологическую терапию
При острой митральной регургитации или дефекте МЖП
При рецидивирующей желудочковой аритмии, нестабильной гемодинамически, неподдающейся лечению
При рефрактерной постинфарктной стенокардии

ВАБК - стабилизирующая мера перед ангиографией и хирургическим лечением/реваскуляризацией

лечение не полезны/эффективны и в некоторых случаях могут быть вредны

Терминальная стадия кардиогенного шока с практически полным отсутствием гемодинамики и признаками полиорганной дисфункции –
ДИСКРЕДИТАЦИЯ МЕТОДА!

искусственного сердца

мм

Привод

компоненты насоса

for cardiac recovery

транспортировки больных, нуждающихся в долговременной респираторной и циркуляторной поддержке

целью выполнения чрескожного коронарного вмешательства (ангиопластика + стент) или коронарного шунтирования

РАДИКАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

Восстановление проходимости сосудов, закупорка которых привела к развитию ОИМ, осложнившегося кардиогенным шоком, удается достичь при помощи тромболизиса только в 30-50% случаев.

РАДИКАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

возможность снижения риска кардиогенного шока у больных с ОКС, является как можно более раннее проведение реваскуляризации коронарных сосудов.
стратегия ургентной реперфузии – наилучший способ уменьшить количество пациентов с кардиогенным шоком!

инотропные препараты улучшают выживаемость больных с кардиогенным шоком. Но инотропы могут либо улучшить клиническое состояние пациента и вывести его из шока, либо, по крайней мере, стабилизировать его гемодинамику до того момента, как будет возможным использовать более эффективные методы (внутриаортальная баллонная контрпульсация, хирургическое вмешательство, специальные механические устройства).

но не безнадежную. Некоторые лечебные мероприятия при ОКС уже доказали свои преимущества не только в профилактике кардиогенного шока, но и в улучшении выживаемости в случае развития этого осложнения.

the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 // Eur. Heart J. – 2012. – Vol. 33. – № 14. – P. 1787-1847.
Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S. et al. Third Universal Definition of Myocardial Infarction // Circulation. – 2012. – Vol. 126. № 16. – P. 2020-2035.
Steg G. et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation // Eur. Heart J. – 2012. – Vol. 32. – № 23. – P. 2999-3054.
Jneid H. et al. 2012 ACCF/AHA focused update of the guideline for the management of patients UF/NSTEMI (updating the 2007 guideline and replacing the 2011 focused update): a report of the AACF/AHA Task Force on Practice Guidelines // Circulation. – 2012. – Vol. 126. – № 23. – P. 875–910.
Kolh P. et al. Guidelines on myocardial revascularization The Task Force on Myocardial Revascularization of the European // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2010. – Vol. 38. – № Suppl. – P. S1-S52.
Van de Werf F. et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation // Eur. Heart J. – 2008. – Vol. 29. – № 23. – P. 2909-2945.
Antman E.M. et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction // Circulation. – 2004. – Vol. 110. – № 5. – P. 588-636.

ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр). // Журнал Сердечная Недостаточность. – 2013. – Том 14. – № 7 (81).
Руда М.Я. и соавт. Национальные рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2007. – Том 6. – № 8, Приложение 1.
Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности. Рекомендации, разработанные Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2006. – 5(6), Приложение 1.
Грацианский Н.А. и соавт. Национальные рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2006. – № 5, Приложение 1. [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://www.scardio.ru/recommendations/approved000F8/default.asp
Руда М.Я. и соавт. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. Проект МЗ РФ, 2013. [Электронный ресурс]. – Режим доступа: athero.ru/STEMI_VNOK%20guidelines_FINAL.pdf
Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи. Проект ведения больных с острым коронарным синдромом на догоспитальном этапе, 2013. [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://cito03.ru/recomendaciya/klin_recom_standart.html