Слайд 1ИЗМЕНЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ГИПО- И ГИПЕРФУНКЦИИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ. СИНДРОМ ИЦЕНКО-КУШИНГА. НАРУШЕНИЯ
                                                            
                                    ЭНДОКРИННОЙ ФУНКЦИИ МОЗГОВОГО СЛОЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ.
ВЫПОЛНИЛА: СТУДЕНТКА 2 КУРСА ИМИЕН
                  ГРУППЫ ЛД-21 ИВАНОВА КРИСТИНА
Министерство образования и науки Российской Федерации
ФГБОУ ВПО Марийский государственный университет
Институт медицины и естественных наук
Йошкар-Ола, 2017
                                
 
                            							
														
						 
											
                            Слайд 2ИЗМЕНЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ГИПО- И ГИПЕРФУНКЦИИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Большинство клинических проявлений надпочечниковой
                                                            
                                    недостаточности обусловлено дефицитом глюкокортикоидов и минералокортикоидов.
Острая надпочечниковая недостаточность представляет большую угрозу для жизни, так как сопровождается декомпенсацией всех видов обмена и процессов адаптации. Она проявляется сосудистым коллапсом, резкой адинамией, потерей сознания. 
Такое состояние возникает вследствие нарушения обмена электролитов, которое приводит к потере ионов Na+ и Сl- с мочой, обезвоживанию за счёт потери внеклеточной жидкости, повышению уровня К+ в сыворотке крови, в межклеточной жидкости и клетках, в результате чего может нарушаться сократительная способность миокарда. Изменение углеводного обмена проявляется в снижении уровня сахара в крови, уменьшении запаса гликогена в печени и скелетных мышцах.
                                
                            							
							
							
						 
											
                            Слайд 3ПЕРВИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАДПОЧЕЧНИКОВ (БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА)
Развивается в результате поражения коры надпочечников туберкулёзным
                                                            
                                    или аутоиммунным процессом. 
Основные клинические проявления выражаются в снижении массы тела, общей слабости, снижении аппетита, тошноте, рвоте, снижении АД и типичной для первичной надпочечниковой недостаточности гиперпигментацйи кожи ("бронзовая болезнь") . 
                                
                            							
														
						 
											
                            Слайд 4ВТОРИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Может развиться при дефиците АКТГ, что, в свою очередь,
                                                            
                                    может быть следствием опухоли или инфекционного поражения гипофиза. 
При вторичной недостаточности надпочечников, в отличие от болезни Аддисона, отсутствует гиперпигментация.
                                
                            							
														
						 
											
                            Слайд 5ВРОЖДЁННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Нарушается синтез кортизола. Снижение продукции кортизола сопровождается увеличением секреции
                                                            
                                    АКТГ, накоплением промежуточных продуктов синтеза кортикостероидов, в частности, предшественников андрогенов.
Избыток андрогенов ведёт к усилению роста тела, раннему половому созреванию у мальчиков и развитию мужских половых признаков у девочек (адреногенитальный синдром).
                                
                            							
														
						 
											
                            Слайд 6ГИПЕРПРОДУКЦИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ (ГИПЕРКОРТИЦИЗМ)
Существует две клинические формы гиперкортицизма с избыточной продукцией глюкокортикоидов:
1.
                                                            
                                      Болезнь Иценко-Кушинга – базофильная аденома передней доли гипофиза.
2.   Синдром Иценко-Кушинга
а) опухолевый – аденома пучковой зоны коры надпочечников;
б) эктопическая продукция АКТГ некоторыми злокачественными опухолями (рак лёгких);
в) ятрогенный – введение глюкокортикоидов в организм с лечебной целью.
                                
                            							
														
						 
											
											
                            Слайд 8Для выявления первичной причины гиперкортицизма, помимо определения концентрации АКТГ в плазме
                                                            
                                    крови, используют тесты с применением высоких доз синтетического глюкокортикоида дексаметазона (структурного аналога кортизола). Дексаметазон подавляет секрецию АКТГ по механизму отрицательной обратной связи.
Для болезни Иценко-Кушинга характерно снижение концентрации кортизола после применения дексаметазона более чем на 50%. Отсутствие реакции на введение дексаметазона может указывать на наличие опухоли надпочечников или внегипофизарной секреции АКТГ.
                                
                            							
														
						 
											
                            Слайд 9НАРУШЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ ФУНКЦИИ МОЗГОВОГО СЛОЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ.
Выделяют недостаточность и избыточность образования и
                                                            
                                    секреции катехоламинов (адреналина , норадреналина , изопропиоадреналина) хромаффинной тканью надпочечникового происхождения.
                                
                            							
														
						 
											
                            Слайд 10Недостаточность надпочечниковых катехоламинов (КА) клинически обычно не проявляется, так как в
                                                            
                                    организме присутствует достаточное количество вненадпочечниковой хромаффинной ткани.
Гиперфункция мозгового вещества надпочечников возникает, как правило, в результате развития доброкачественной или злокачественной опухоли хромаффинной ткани (феохромоцитомы, хромофиномы, феохромобластомы). Опухоли чаще развиваются у лиц 25-50 лет.
                                
                            							
														
						 
											
                            Слайд 11Наиболее характерные признаки заболевания: 
- сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, артериальная гипертензия (чаще
                                                            
                                    кризового характера), ишемические, метаболические и некротические изменения органов, особенно миокарда (аритмии, стенокардия, прединфарктное состояние и инфаркт миокарда); 
- вегетативные и абдоминальные нарушения: явления «острого живота», тошнота, рвота, олигурия, гипорексия, бледность, потливость и др.; 
- изменения метаболизма, особенно углеводного: гипергликемия, глюкозурия, развитие сахарного диабета и др.; 
- нервно-психические расстройства: ощущение тревоги, волнения, страха, головные боли пульсирующего характера, мышечная дрожь и др.