Изменения метаболизма при гипофункции и гиперфункции коры надпочечников. Синдром Иценко-Кушинга презентация

ИЗМЕНЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ГИПО- И ГИПЕРФУНКЦИИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ Большинство клинических проявлений надпочечниковой недостаточности обусловлено дефицитом глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Острая надпочечниковая недостаточность представляет большую угрозу для жизни, так как сопровождается

Слайд 1ИЗМЕНЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ГИПО- И ГИПЕРФУНКЦИИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ. СИНДРОМ ИЦЕНКО-КУШИНГА. НАРУШЕНИЯ

ЭНДОКРИННОЙ ФУНКЦИИ МОЗГОВОГО СЛОЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ.

ВЫПОЛНИЛА: СТУДЕНТКА 2 КУРСА ИМИЕН
ГРУППЫ ЛД-21 ИВАНОВА КРИСТИНА

Министерство образования и науки Российской Федерации
ФГБОУ ВПО Марийский государственный университет
Институт медицины и естественных наук

Йошкар-Ола, 2017


Слайд 2ИЗМЕНЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ГИПО- И ГИПЕРФУНКЦИИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Большинство клинических проявлений надпочечниковой

недостаточности обусловлено дефицитом глюкокортикоидов и минералокортикоидов.

Острая надпочечниковая недостаточность представляет большую угрозу для жизни, так как сопровождается декомпенсацией всех видов обмена и процессов адаптации. Она проявляется сосудистым коллапсом, резкой адинамией, потерей сознания.
Такое состояние возникает вследствие нарушения обмена электролитов, которое приводит к потере ионов Na+ и Сl- с мочой, обезвоживанию за счёт потери внеклеточной жидкости, повышению уровня К+ в сыворотке крови, в межклеточной жидкости и клетках, в результате чего может нарушаться сократительная способность миокарда. Изменение углеводного обмена проявляется в снижении уровня сахара в крови, уменьшении запаса гликогена в печени и скелетных мышцах.

Слайд 3ПЕРВИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАДПОЧЕЧНИКОВ (БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА)
Развивается в результате поражения коры надпочечников туберкулёзным

или аутоиммунным процессом.
Основные клинические проявления выражаются в снижении массы тела, общей слабости, снижении аппетита, тошноте, рвоте, снижении АД и типичной для первичной надпочечниковой недостаточности гиперпигментацйи кожи ("бронзовая болезнь") .

Слайд 4ВТОРИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Может развиться при дефиците АКТГ, что, в свою очередь,

может быть следствием опухоли или инфекционного поражения гипофиза.
При вторичной недостаточности надпочечников, в отличие от болезни Аддисона, отсутствует гиперпигментация.

Слайд 5ВРОЖДЁННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Нарушается синтез кортизола. Снижение продукции кортизола сопровождается увеличением секреции

АКТГ, накоплением промежуточных продуктов синтеза кортикостероидов, в частности, предшественников андрогенов.
Избыток андрогенов ведёт к усилению роста тела, раннему половому созреванию у мальчиков и развитию мужских половых признаков у девочек (адреногенитальный синдром).

Слайд 6ГИПЕРПРОДУКЦИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ (ГИПЕРКОРТИЦИЗМ)
Существует две клинические формы гиперкортицизма с избыточной продукцией глюкокортикоидов:
1.

Болезнь Иценко-Кушинга – базофильная аденома передней доли гипофиза.
2. Синдром Иценко-Кушинга
а) опухолевый – аденома пучковой зоны коры надпочечников;
б) эктопическая продукция АКТГ некоторыми злокачественными опухолями (рак лёгких);
в) ятрогенный – введение глюкокортикоидов в организм с лечебной целью.

Слайд 8Для выявления первичной причины гиперкортицизма, помимо определения концентрации АКТГ в плазме

крови, используют тесты с применением высоких доз синтетического глюкокортикоида дексаметазона (структурного аналога кортизола). Дексаметазон подавляет секрецию АКТГ по механизму отрицательной обратной связи.
Для болезни Иценко-Кушинга характерно снижение концентрации кортизола после применения дексаметазона более чем на 50%. Отсутствие реакции на введение дексаметазона может указывать на наличие опухоли надпочечников или внегипофизарной секреции АКТГ.

Слайд 9НАРУШЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ ФУНКЦИИ МОЗГОВОГО СЛОЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ.
Выделяют недостаточность и избыточность образования и

секреции катехоламинов (адреналина , норадреналина , изопропиоадреналина) хромаффинной тканью надпочечникового происхождения.


Слайд 10Недостаточность надпочечниковых катехоламинов (КА) клинически обычно не проявляется, так как в

организме присутствует достаточное количество вненадпочечниковой хромаффинной ткани.
Гиперфункция мозгового вещества надпочечников возникает, как правило, в результате развития доброкачественной или злокачественной опухоли хромаффинной ткани (феохромоцитомы, хромофиномы, феохромобластомы). Опухоли чаще развиваются у лиц 25-50 лет.


Слайд 11Наиболее характерные признаки заболевания:
- сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, артериальная гипертензия (чаще

кризового характера), ишемические, метаболические и некротические изменения органов, особенно миокарда (аритмии, стенокардия, прединфарктное состояние и инфаркт миокарда);
- вегетативные и абдоминальные нарушения: явления «острого живота», тошнота, рвота, олигурия, гипорексия, бледность, потливость и др.;
- изменения метаболизма, особенно углеводного: гипергликемия, глюкозурия, развитие сахарного диабета и др.;
- нервно-психические расстройства: ощущение тревоги, волнения, страха, головные боли пульсирующего характера, мышечная дрожь и др.

Слайд 12СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика