Исследование спинно-мозговой жидкости (ликвора) презентация

и выполняющая
функцию механической защиты мозга (окружая головной мозг и спинной мозг - в виде водяной подушки, при механических ударах выполняет роль предохранительной пружины, передающей давление равномерно)
экскреторная и Sing-функция ,т. е. выделение метаболитов для предупреждения их накапливания в мозге (мозг не имеет лимфатической системы и его метаболиты удаляются через капиллярный кровоток и ликвор)
ликвор служит транспортным средством для разных веществ, таких, как гормоны и т. д.;
выполняет стабилизирующую функцию:
а) поддерживает стабильное окружение мозга, которое должно быть нечувствительно к быстрым изменениям состава крови;
б) поддерживает определенную концентрацию катионов, анионов и рН, что обеспечивает нормальную возбудимость нейронов;
б) осуществляет функцию специфического защитного иммунобиологического барьера

сплетениях головного мозга

У взрослого человека в сутки образуется от 350-1150 мл
образуется непрерывно со скоростью 0,2-0,8 мл/ мин, что зависит от внутричерепного давления.
При этом, чем оно ниже, тем быстрее происходит образование ликвора.
Обновляется полностью от 1 до 6 раз в сутки в зависимости от потребности организма.
У взрослого человека одновременно в субарахноидальных пространствах и желудочках мозга циркулирует 110-160 мл СМЖ.
Из них в боковых желудочках 20-30 мл,III и IV-3-5 мл, в подпаутинном пространстве головного мозга-20-30 мл, в спино-мозговом канале 50-70.мл.
У грудных детей содержится 40-60 мл СМЖ , количество увеличивается с ростом ребенка 0-60 мл СМЖ

собой.
Внутренние - вентрикулярная система:
2 боковых желудочка в левом и правом полушариях мозга (по15 мл)
в III и IV желудочках 3-5 г ликвора.
Ill - расположен между таламусом, гипоталамусом, сосцевидными телами, серым бугром, мозолистым телом и сводом.
1\/- находится под мозжечком.

Внешние ликворные пространства - подпаутинное (субарахноидальное) пространство головного и спинного мозга.

мозга и желудочковой системы;
2.Макроскопическое исследование : определение цвета, прозрачности,примиси крови, гноя .и.т.п. (физические свойства ликвора)
3.Микроскопическое исследование форменных элементов. Клеток опухоли;
4. Бактериологическое и бактериоскопическое исследования;
5. Биохимические исследования: определение белка и его фракций, липо- и гликопротеинов, свободных аминокислот ,глюкозы, гормонов, биогенных аминов, электролитов и других веществ, активности ферментов;
6. Серологические исследования.
не все исследования осуществляются у каждого больного. Их объем зависит от предполагаемого диагноза и задач, определяемых врачом.

Исследование СМЖ имеет важное диагностическое значение при заболеваниях ЦНС и мозговых оболочек. Таких как энцефалиты (воспаление головного мозга),менингиты (воспаление твердой мозговой оболочки ) ,арахноидиты (воспаления паутинной оболочки ),сифилис мозга, нарушения мозгового кровообращения ,опухоли травмы .

реже - субокципитальную пункцию. Вентрикулярный ликвор получают обычно во время операции.
При проведении люмбальной пункции необходимо первые 3-5 капель ликвора удалить, что позволяет освободиться от примеси «путевой» крови, попадающей в результате повреждения иглой кровеносных сосудов, расположенных в области эпидурального пространства.
Затем собрать 3 порции (2) в стерильные стеклянные или пластиковые пробирки, плотно их закрыть, на каждой пробирке указать ее порядковый номер, ФИО больного, время пункции, диагноз и перечень необходимых исследований.
Собранный в пробирки ликвор доставляется в КДЛ немедленно.
С помощью люмбальной пункции у взрослого человека можно без осложнений получить 8-10 м ликвора,
у детей, включая детей младшего возраста, - 5-7 мл, у грудных детей - 2-3 мл. Места извлечения ликвора:
Люмбальная пункция проводится между III и IV(L3-l4) поясничньми позвонками, Субокципитальная (цистернальная) между основанием черепа и I шейным позвонком, Вентрикулярная (желудочковая) пункция - это практичеcки хирургическая манипуляция,

1,005-1,009
субокципитального -1,003-1,007
вентрикулярного - 1,002-1,004.
Повышение ОПЛ при менингитах, уремии, СД и др., а снижение - при гидроцефалии.
ОПЛ определяется с помощью диагностической зоны полифункциональных полосок.
Прозрачность
Нормальная СМЖ бесцветна, прозрачна, состоит на 98,9-99,0% из воды и на 1,0-1,1% из сухого остатка.
Помутнение зависит :
от увеличения количества клеточных элементов (Эр > 400- 106/л, L > 200-106/л, тканевых клеточных элементов),
бактерий, грибов
повышения содержания белка > 3,0 г/л.
Помутнение, вызванное клетками, грибами, уменьшается или исчезает после ц/ф обусловленное бактериями, после ц/ф не исчезает.
При повышении содержания фибриногена в СМЖ отмечается изменение прозрачности в виде легкой опалесценции.
Степень помутнения описывают в бланке как полностью прозрачный, опалесцирующий, слегка мутноватый, мутный, резко мутный ликвор.

эритроцитархию (артефактную)- вызывается попаданием крови в СМЖ во время пункции кровеносных сосудов
истинную -возникает при кровоизлияниях в ликворные пространства вследствие разрыва кровеносных сосудов
при геморрагическом инсульте
опухолях мозга
черепно-мозговых травмах (ЧМТ)

При сборе СМЖ в 3 пробирки можно определить присутствие «путевой» крови. Ликвор с примесью крови будет только в 1.
При субарахноидальном кровоизлиянии все 3 пробирки ликвора будут окрашены кровью с одинаковой интенсивностью, а при подсчете в камере большее количество Эр может оказаться во 2 пробирке.
При субарахноидальном кровоизлиянии примесь крови является ведущим симптомом.
Количество крови, попавшее в ликворные пространства, м.б. от 0,01 до 90 мл.

При содержании Эр менее 0,1-0,15х10 9/л СМЖ остается бесцветным.Но (+)- реакция тест- полосок на кровь и Эр и микроскопия позволяют диагностировать скрытую эритроцитархию.
При содержании 0,6-1,0х 10 9/л Эр СМЖ приобретает серовато-розоватую окраску, при 2-50х 10 9/л- розовато-красную, при 51-150 х10 9/л Эр - цвет свежего мяса, и кровавый - при >150 х10 9/л Эр.

мозга геморрагическом инфаркте,
кровоизлиянии в ткань мозга,
геморрагическом энцефалите
черепно-мозговой травме
Субарахноидальное кровоизлияние может произойти в результате паралича вазомоторных нервов и сопровождается расширением сосудов, стазом крови в капиллярах и диапедезом Эр.

В динамике независимо от этиологии и степени кровоизлияния
на 2-е сутки из ликвора удаляется 25-50%
на 3-4-е сутки - 52-97% Эр по отношению к количеству в 1-й день заболевания.
Оставшаяся часть крови в ликворных пространствах удаляется в разные сроки.
Иногда, при массивном кровоизлиянии, на 2-е сутки Эр удаляется больше, чем при менее обильном кровотечении.
Эр исчезают из ликвора при легкой ЧМТ и исключении кровотечения на 5-10-е сутки,
при геморрагическом инсульте и тяжелой ЧМТ- на 10-20-е сутки
при разрыве аневризмы сосуда мозга - через 40-80 дней.

виде поступают из субарахноидального пространства в субдуральное через межклеточные щели паутинной оболочки, а затем непосредственно в кровеносные сосуды твердой мозговой оболочки;


Фагоцитоз Эр клетками арахноэндотелия, выстилающего менингеальные оболочки. Эр, захваченные клетками арахноэндотелия, разрушаются. Гемоглобин под влиянием гемоксидазы аноэндотелиальных клеток превращается в билирубин
Билирубин поступает в субарахноидальное пространство и окрашива ет ликвор в желтый цвет (ксантохромия или билирубинархия )

продуктами распада крови Нв и билирубином и носит название ксантохромия.
Различают геморрагическую и застойную ксантохромию, которую можно разделить на гемоглобинархию (розовая окраска) и билирубинархию (желтая окраска).
Геморрагическая ксантохромия вызвана попаданием в ликворные пространства крови, распад которой приводит к окрашиванию СМЖ в розовый, затем в оранжевый, желтоватый, желтый, насыщенно-желтый цвет. Кроме того, ликвор может быть кофейно-желтым, бурым и коричневым.
варианты окраски обусловлены продуктами распада Нв: оксигемоглобина, метгемоглобина, билирубина.
Билирубин с Нв определяется через 2 часа от момента кровоизлияния у 70%, через 6 часов - у 90% и через 12 часов - у 100% больных.
При этом через 12 часов от момента кровоизлияния в ликворе будет преобладать билирубин, а реакция на Нв окажется слабо(+)
Оранжевая окраска ликвора исчезает через 4-8 дней.
Желтая окраска (ксантохромия) появляется через 2-4 дня, (+)- реакцией СМЖ на билирубин, а исчезает через 12-40 дней ((-) реакция на билирубин), в среднем ее продолжительность - 22 дня.

гипербилирубинемии является следствием предшествующей ЧМТ, кровоизлияния в головной или спинной мозг
При геморрагическом инсульте, разрыве аневризмы сосуда мозга или ЧМТ, которые сопровождаются массивным кровоизлиянием, билирубинархия (ксантохромия) появляется в 1-е сутки
при субарахноидальном кровоизлиянии ее интенсивность нарастает обычно на 2-4-е сутки.
Снижение степени билирубинархии и ее исчезновение находятся в прямой зависимости от этиологии кровоизлияния.
Так, при разрыве аневризмы сосуда головного мозга билирубинархия держится 1-1,5 месяца,
а при инсультах и ЧМТ, не сопровождающихся кровотечением, - 10-14 дней.

гемодинамики приводит к увеличению проницаемости стенок сосудов и поступлению окрашенной в желтый цвет плазмы крови в СМЖ. Эта билирубинархия постоянна и сопровождается гиперпротеинархией.
встречается при опухолях ЦНС, сообщающихся с ликворными пространствами, при блокаде субарахноидального пространства, компрессии, менингитах (главным образом при туберкулезном), арахноидитах и др.
Физиологическая билирубинархия (ксантохромия) встречается у новорожденных и у всех недоношенных. Это явление можно объяснить повышенной проницаемостью ГЭБ по отношению к билирубину крови.
Ложная билирубинархия вызывается проникновением в СМЖ липохромов или лекарств, например пенициллина. Окраска ликвора желтая и (-)- реакция на билирубин
Зеленая окраска ликвора наблюдается при выраженной билирубинархии ( окисление билирубина в биливердин)
Зеленую окраску придает ликвору примесь гноя, при этом ликвор мутный.
Такой характер ликвор приобретает при гнойных менингитах, прорыве абсцесса мозга в субарахноидальное пространство или в полость желудочков мозга

- 7,28-7,32, в цистернальном - 7,32-7,34, что несколько ниже, чем в крови.
Изменение рН в СМЖ отражается на альвеолярной вентиляции, мозговом кровообращении и сознании.
При неповрежденном ГЭБ рН ликвора остается постоянным даже при изменении рН крови.
Метаболический ацидоз встречается при уремии, диабетическом кетоацидозе или алкогольной интоксикации (особенно метаноловой).
Несмотря на возможное снижение рН крови даже до 7,05-7,15, рН ликвора остается в норме или снижается очень незначительно. Это объясняется более значительным уменьшением СО2 в ликворе, чем в крови за счет увеличения мозгового кровообращения.
Метаболический алкалоз наблюдается при заболеваниях печени, продолжительной рвоте, приеме щелочных веществ. Обычно рН крови при этом нормальное или увеличивается, а рН ликвора может парадоксально снижаться до 7,27.
При респираторном ацидозе, обусловленном легочной недостаточностью, рН ликвора по сравнению с рН крови уменьшается незначительно.
Респираторный алкалоз, вызванный мозговыми травмами, отравлениями, особенно салицилатами, заболеваниями печени, характеризуется увеличением рН крови до 7,65, в то время как рН ликвора остается в пределах нормы.

и мозговые кровоизлияния,
ЧМТ
инфаркт мозга
гнойный менингит,
эпилептический статус
метастазы в мозг и др.

Отмечено, что среди больных с кровоизлияниями в мозг и снижением рН ликвора - более высокая смертность, чем среди больных с нормальным значением рН.
Определение рН ликвора показательно для терапевтического подхода и прогноза заболевания.
Определять рН ликвора с помощью диагностической зоны, входящей в состав любого поли­теста, возможно только на сугубо предварительном этапе, так как диапазон диагностически значимых изменений рН ликвора значительно ниже, чем предел чувствительности тест-полосок

- 0,22-0,33 г/л,
желудочковом ликворе -0,12-0,20 г/л
цистернальном ликворе - 0,10-0,22 г/л

Гипопротеинархия- снижение белка в люмбальном ликворе ниже 0,20 г/л рассматривают как гидроцефальный ликвор.
явление редкое, может возникнуть в результате уменьшения поступления сывороточного белка в ликвор или увеличения скорости обмена ликвора.
наблюдается при повышении внутричерепного давления.
чаще при удалении большого количества ликвора по поводу гидроцефалии и при проведении пневмоэнцефалографии.
у больных с доброкачественной внутричерепной гипертензией, гипертиреозом и при некоторых лейкозах.

Если окраска диагностической зоны поли-теста на белок бледнее зоны, соответствующей концентрации белка 0,3 г/л, можно предположить наличие у больного гипопротеинархии.

от нарушения гемодинамики в сосудах мозга, приводящего к увеличению проницаемости их стенок и поступлению белков плазмы крови в ликвор
Поступление в ликворные пространства крови при разрыве сосудов мозга или продуктов распада опухоли мозга увеличивает степень протеинархии.
1. Легкая гиперпротеинрахия (0,46— 0,80 г/л) отмечается при диабетической невропатии, микседеме, сосудистых заболеваниях ЦНС, эпилепсии, полиневрите, дегенеративных заболеваниях, нейросифилисе, гиперкинетическом прогрессирующем панэнцефалите, рассеянном склерозе, серозном менингите.
2. Умеренная (0,81— 1,5 г/л) наблюдается при туберкулезном меингите, полиомиелите, гематоме, кровоизлиянии в субарахноидальное пространство,арахноидитах, опухолях ЦНС.
3. Сильное увеличение содержания белка (1,51—3,0 г/л) происходит при геморрагическом инсульте, травме головного мозга
и ряде других состояний.
4. Очень сильное увеличение (3,1—10 г/л) отмечается при гнойном менингите, кровоизлияниях с прорывом крови в ликвор, компрессии спинного мозга.

ликвор, так и при нарушении проницаемости сосудистых стенок.
При ишемических инсультах наблюдается редко, но содержание белка в ликворе - от 0,3 до 1,0 г/л
При геморрагических инсультах отмечается высокая степень содержания белка - до 8,4 г/л.
Опухоли мозга сопровождаются гиперпротеинархией, которая зависит от гистологии опухоли.
При глиомах больших полушарий в 70% случаев отмечается повышение белка. При незрелых формах глиом в 88% случаев.
Практически все сосудистые опухоли сопровождаются гиперпротеинархией.
У больных с опухолями мозга альбумин/глобулиновый коэффициент в ликворе может оставаться в N, но меняется соотношение фракций глобулинов. Соотношение глобулиновых фракций при доброкачественных опухолях меняется в сторону увеличения а-глобулинов.
При злокачественных опухолях степень изменения соотношения белковых фракций нарастает соответственно степени злокачественности опухоли. Наблюдается уменьшение количества а,- и а2-глобулинов и увеличение содержания β- и у-глобулинов.

Уровень белка 0,39-0,50 г/л, реже - в пределах 0,5-1,0 г/л. Если достигает 1,5-2,0 г/л предполагается обострение воспалительного процесса.
При воспалительных процессах в ЦНС отмечается увеличение а1-, а2- и у-глобулинов, % cодержание альбумина уменьшается.
При абсцессе мозга в начальной стадии количество белка увеличивается незначительно. При вовлечении в процесс оболочек мозга или стенок боковых желудочков у более 90% больных достигает 1,0 г/л.
При цистицеркозе мозга, который всегда сопровождается хр. арахноидитом, уровень белка повышен до 0,5-2,0 г/л независимо от локализации пузырей.
Только при локализации цистицеркозных пузырей в заднечерепной ямке и в IV желудочке -N содержание белка.
У больных с ЧМТ альбумин/глобулиновый коэффициент повышается за счет альбумина-защитный механизм, предотвращающий отек мозга. В плазме крови больных в этот период содержание альбумина снижено.

меньше, чем в плазме крови.
В вентрикулярном ликворе концентрация глюкозы на 12-15% выше, чем в люмбальном ликворе.
Содержание глюкозы в ликворе у новорожденных и недоношенных несколько выше, чем у взрослых людей.
При гипергликемии разница между ликвором и кровью возрастает значительно, в ликворе глюкоза достигает только 30-35% уровня плазмы.
Концентрация глюкозы в ликворе является результатом активного транспорта через ГЭБ, утилизации клетками паутинной оболочки, эпендимы, глии, нейронами и выхода в венозную систему.
Уровень глюкозы в ликворе является одним из важных индикаторов функции ГЭБ и широко используется для его оценки.
Определение глюкозы в ликворе целесообразно проводить одновременно с исследованием ее в крови через 4 часа после последнего приема пищи.

глюкоза крови / глюкоза ликвора менее 0,3.
Наблюдается:
при бактериальном туберкулезном или грибковом ,амебном менингитах.
Причина- усиленный гликолиз, нарушение переноса через ГЭБ, повышенное использование глюкозы клетками, особенно L. Менингиты, вызванные грибами, у 40-50% протекают с гипогликоархией.
При сифилитических менингитах снижения глюкозы в ликворе не наблюдается.
При цистицеркозе и эхинококкозе у 50% больных отмечается уменьшение количества глюкозы.
Вирусные менингиты сопровождаются невыраженным снижением содержания глюкозы
При первичных и метастатических опухолях оболочек мозга отмечается выраженная гипогликоархия, до полного исчезновения глюкозы из ликвора (глиомы, саркомы, лимфомы, нейролейкемии, меланомы, метастатические карциномы из легких, желудка и др.)
Основая причина- интенсивное метаболизирование глюкозы клетками опухолей при нарушенной проницаемости ГЭБ
При субарахноидальных кровоизлияниях в 1-е сутки отмечается небольшое снижение концентрации глюкозы в ликворе.

не характерна даже для сахарного диабета.
выражена во время сна, что объясняется замедленным кровообращением и уменьшением общего мозгового метаболизма.
легкое или умеренное повышение глюкозы в крови и ликворе наблюдается при травме мозга и некоторых видах менинго-энцефалита.
встречается у больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения (высокое - при красном инфаркте, менее выраженное -при белом ,незначительное – при преходящих нарушениях мозгового кровообращения.
При арахноидитах, прогрессирующем панэнцефалите, грыже межпозвоночного диска, кровоизлияниях в мозг, полиневрите и др. заболеваниях ЦНС содержание глюкозы в ликворе в пределах N
Качественное и полуколичественное определение глюкозы в СМЖ возможно с помощью диагностических полосок ГлюкоФАН и поли­тестах (новая глюкоза), где первая окраска на глюкозу - 0,5 ммоль/л, вторая - 1,7 ммоль/л соответствуют гипогликоархии, а третья - 5,5 ммоль/л - гипергликоархии.

раздражении и возбуждении ЦНС.
объясняется распадом белка вследствие операционной травмы,нарушением утилизации кетоновых тел, которые в норме являются субстратом для клеток ЦНС.
Нитриты
тест для обнаружения продуктов жизнедеятельности бактерий - нитритов –
В N СМЖ стерильна, поэтому (+)-результат реакции Грисса, позволяет , с последующим микробиологическим исследованием установить этиологический фактор менингита.
Этиология менингитов очень разнообразна. При гнойных менингитах высеваются N. meningitides, S. pneumoniae, S. aureus, Streptococcus групп A, B, D, H, Pneumococcus, E. coli, Klebsiellae, Proteus, Pseudomonas.
Все перечисленные м/о способны восстанавливать нитраты в нитриты, т. е. при достаточном количестве дадут (+)-реакцию Грисса.
четко (-)- результат при асептических менингитах, при туберкулезном и стафилококковом менингите.
Микобактерии туберкулеза и стафилококки не восстанавливают нитраты в нитриты -реакция Грисса (-).
Для выявления менингококка, возбудителя эпидемического менингита, ликвор, собранный в стерильную пластиковую пробирку, немедленно отправляют в бактериологическую лабораторию для посева. При охлаждении СМЖ менингококк быстро погибает.

проходит через ГЭБ)
Появление обусловлено заболеваниями ЦНС, вызывающими нарушение ГЭБ.
Образование фибринозной пленки вызвано in vitro переходом фибриногена из золя в гель (фибрин).
Фибринозная пленка имеет вид нежной сеточки или пленки на стенках пробирки, мешочка, содержащего ликвор с клеточными элементами, или желеобразного сгустка на дне пробирки.

Если в лабораторию доставлена одна пробирка с ликвором, а в направлении указано, что необходим общий анализ ликвора + пленка, следует выяснить у лечащего врача, что имеет для него большее диагностическое значение.

Процесс образования пленки начинается сразу после получения ликвора, и его нельзя нарушать, встряхивая или переливая часть доставленного ликвора в другую пробирку.
Пленка может образоваться сразу после получения ликвора или через время (через 30 мин, 1 час, 10-15 и более часов).
В мешочке клеточные элементы сохраняются при комнатной Тº 10-15 часов
Из фибринового мешочка пастеровской пипеткой можно извлечь каплю ликвора с клетками, нанести каплю на предметное стекло, покрыть покровным и изучить клетки. Эти клетки окраске азур-эозином не подлежат, так как нарушаются свойства клеток воспринимать окраску.

стекло, расправляют на предметном стекле с помощью пинцета или бак. иглы или петли, высушивают на воздухе, фиксируют на пламени спиртовки, красят по Цилю-Нильсену и микроскопируют в целях обнаружения микобактерий туберкулеза.
Если при извлечении пленки она сморщилась ,или на дне пробирки образовался желеобразный сгусток фибрина, их растирают на предметном стекле в капле физ.раствора с помощью бак. петли или раздавливанием между 2 стеклами. Размер препарата на стекле с 1 рубль.
Если пленка не образовалась в течение рабочего дня, пробирку с ликвором, не встряхивая, оставляют при комнатной Т° или в холодильнике до следующего дня.
Образование пленки наблюдается при гнойных и серозных менингитах, опухолях ЦНС, мозговом кровоизлиянии, компрессии и др.
Если ликвор содержит Эр, фибринозная пленка обычно не образуется, за исключением тех случаев, когда их количество превышает 1х10 1|2/л.
При высоком содержании общего белка, фибриногена и выраженном плеоцитозе , в пробирке с ликвором в течение суток образуется осадок, из которого готовится препарат и исследуется на туберкулез после окраски по Цилю-Нильсену.

мутную жидкость не ц/ф. Мазки красят по Грамму.
Другие возбудители гнойного менингита м.б. обнаружены при бактериоскопическом иследовании препаратов ликвора, окрашенных по Грамму,)
достоверная их идентификация производится путем посева на соответствующие питательные среды.
Микобактерии туберкулеза чаще обнаруживаются в свежих случаях заболевания.
Мазки для окраски по Цилю-Нильсену готовят из осадка после ц\ф и из фибринозной пленки, в которую захватываются микобактерии туберкулеза
При синдроме Nonne-Froin (полная блокада ликворного пространства при опухолях спинного мозга, абсцессах, туберкулах, арахноидитах и костных компрессиях) фибринозная пленка образуется сразу же при извлечении ликвора и свидетельствует о полной блокаде. Содержание в ликворе общего белка при этом синдроме составляет более 15 г/л (норма 0,22-0,33 г/л).

крови, но различной концентрации.
Хлор — N 115— 125 ммоль/л.- основной анион СМЖ.
Содержание зависит от его уровня в плазме крови, подобно Na
Гипохлоррахия встречается у больных с различными видами менингитов, особенно туберкулезной этиологии.
Уменьшение - при компрессионных синдромах с сильной гиперпротеинрахией, при мозговых опухолях, вовлекающих мозговые оболочки.
увеличение - встречается достаточно редко и главным образом у больных с почечной недостаточностью, сердечной декомпенсацией, при некоторых энцефалитах, эпилепсии.
Субарахноидальное кровоизлияние в первые сутки дает легкую гиперхлоррахию, после чего наступает гипохлоррахия.

общего количества клеточных элементов в 1 мкл или в 1 л ликвора с последующей дифференциацией клеточных элементов (ликворная формула), а в некоторых случаях - для подсчета количества эритроцитов

Для получения точного результата необходимо подсчитать цитоз в ликворе не позднее 30 мин после его извлечения.
разрушение Эр,L и тканевых клеточных элементов происходит из-за низкого содержания белка в ликворе, который стабилизирует клеточные мембраны.
в целях избежания возможной примеси «путевой» крови для цитологического исследования рекомендуется брать 2 или 3 пробирку полученного ликвора.

Определение цитоза

камере Фукса-Розенталя.
Камера - объемом 3 мкл, состоит их 16 больших квадратов, каждый из которых разделен на 16 малых ( всего 256 малых квадратов). Малый квадрат является счетной единицей камеры.
Перед заполнением камеры окрашенный ликвор тщательно размешивают в меланжере
Из меланжера первые 2-3 капли удаляют, а 3-й или 4-й каплей заполняют камеру.
Клетки, если их мало, подсчитывают во всей сетке камеры, используя объективы х8, х10 или х20 и окуляр х7 или х10 на бинокулярном микроскопе.

определяют по формуле:
Х =Aх11
3,2x10
где А - количество клеток в камере, 11/10 - степень разведения ликвора, 3,2 - объем камеры.
На практике объем камеры округляют до 3 мкл и не учитывают степень разведения ликвора:
Х=А
3
Ответ представляют в виде дроби 12/3(12 клеток в 3 мкл), или в мкл - 4/мкл (4 клетки в 1 мкл), или в 1 литре ликвора (СИ) - 4-106/л.

Согласно рекомендациям лаборатории НИИ нейрохирургии им. Бурденко, при подсчете клеток в камере поступают следующим образом:
если клеток много- сетка не видна, дается описательный ответ: клеточные элементы густо покрывают камеру и количественному подсчету не подлежат;
если клеток в камере много (но сетка видна), их подсчитывают в одном малом квадрате камеры, а полученный результат умножают на 256;

одном ряду малых квадратов (16 малых квадратов) и результат умножают на 16;
если клеток еще меньше, считают в 2 рядах малых квадратов (32 малых квадрата), а результат умножают на 8;
если клеток мало, подсчитывают во всей камере, в 256 малых квадратах.
Е.М. Цветанова (1986) при большом плеоцитозе рекомендует считать клетки в больших квадратах камеры Фукса-Розенталя:
если до 1000 клеток - в 8 больших квадратах, результат х 2;
если до 3000 клеток - в 4 больших квадратах, результат х 4;
если до 4000 клеток - в 2 больших квадратах, результат х 8;
если до 5000 клеток - в 1 большом квадрате, результат х 16;
если количество клеток очень большое, считать в 1 малом квадрате, результат х 256.
Если клеточный ликвор предварительно разводят физ.раствором, то полученное число клеток умножают на степень разведения.
Ответ представляют в виде дроби - 12/3
2253/3); -в 1 мкл - 4/мкл (731/мкл);
в 1л (СИ) -4-10 6\л (731х10 6\л или 0,731х 10 9\л).

ликворе 0-1 клетка/мкл
в субокципитальном - 2-3 клетки/мкл
люмбальном ликворе 3-5 клеток/мкл.
У доношенных и недоношенных новорожденных количество лейкоцитов практически одинаковое - от 0 до 32-106/л
Увеличение количества клеток в ликворе (плеоцитоз) рассматривают как признак органического поражения ЦНС, хотя некоторые заболевания ЦНС протекают при - нормоцитозе.
Плеоцитоз считается:

слабым или легким, если количество клеток влюмбальном ликворе колеблется от 6 до70-106/л (0,006-0,07-109/л);
умеренным - от 70 до 250-106/л (0,07-0,250-109/л);
выраженным - от 250 до 1000-106/л (0,250-1,0-109/л);
резко выраженным - более 1000-106/л (более1-109/л);
массивным - более 10-109/л.
Частые люмбальные пункции и пневмоэнцефалография могут вызвать увеличение количества клеток в ликворе.

кровообращения

Метод Фридмана

1.Для определения общего количества клеток ликвор окрашивают реактивом Самсона и считают клетки в камере Фукса-Розенталя.
2.Для определения количества «путевых» Эр ликвор разводят физ.раствором в пробирке или в лейкоцитарном меланжере в 10 раз.
Разведенный ликвор хорошо перемешивают и заполняют камеру Горяева. Эр считают в 5 больших квадратах, разделенных на 16 малых и расположенных в камере по диагонали. Расчет проводят по формуле:
Х= Ах4000х10
80
где А - количество Эр в 5 больших квадратах, 4000 - 1/4000 - объем одного малого квадрата камеры, 10 - степень разведения ликвора, 80 - количество малых квадратов в 5 больших.

Камера Горяева заполняется каплей тщательно размешанного ликвора, Эр считают в 5 больших квадратах и расчет производят по формуле:
Х= Ах 4000
80
Затем сравнивают соотношение количества лейкоцитов к количеству Эр в крови, взятой у больного накануне пункции, с результатами, полученными в исследуемом ликворе.
Например: в 1 мкл ликвора с примесью «путевой» крови 12 000 Эр, а плеоцитоз -32; в 1 мкл крови больного 4 000 000 Эр и 8000 L т.е.:
на один L крови приходится:
4 000000 : 8000= 500 Эр.
Так как в ликворе все 12 000 Эр из крови, в которой на 1 лейкоцит приходится 500 эритроцитов, можно сосчитать, сколько лейкоцитов (X) попало с «путевой» кровью в ликвор по пропорции:
Х= 12 000x1 = 24 L попали в ликвор с Эр (с путевой кровью)
500
Истинное (корригированное) количество лейкоцитов в ликворе: 32 - 24 = 8 лейкоцитов в 1мклб ликвора.
Этот метод применим только при небольшой примеси «путевой» крови.

ц\ф ликвора, на цитоспине или седиментации на аппарате Сайка.
Для получения однослойных препаратов ликвора рекомендуется:
для стабилизации клеток к 0,5 мл ликвора сразу после пункции добавить 2 капли 22%раствора альбумина;
После ц/Ф на цитоцентрифуге 0,5 мл ликвора с цитозом 3-5 клеток в 1 мкл получается препарат, содержащий не менее 1500-2500 клеток.
Высохшие на воздухе мазки, необходимо зафиксировать в метаноле или фиксаторе-красителе Мая-Грюнвальда и окрасить азур-эозином по Романовскому или Нохту.
Рабочий раствор краски готовится ex tempore на буферной воде с рН 6,8-7,2 (смесь Вейзе), время использования рабочего раствора краски ограничено (60-90 мин), длительность окраски препаратов индивидуаль­ная и отрабатывается предварительно для каждой серии репаратов.
Эти мазки можно зафиксировать и окрасить с помощью комбинированного фиксатора-краси­теля «Гемокрафикс» (фирма «Эко-Лаб»). Время фиксации и окраски одного мазка фиксатором-красителем «Гемокрафикс» на рельсах составля­ет 8-10 мин.

иммуноцитологические исследования, с использованием Мон АТ) доказывают, что клетки ликвора, за исключением арахноэндотелиальных и клеток эпендимы, гематогенного происхождения.
Нормальные и патологические клетки сохраняются в ликворе от 1-2 часов до нескольких дней.
удаляются интратекальным лизисом (Эр большая часть L), могут мигрировать обратно в кровь и лимфу или подвергаются фагоцитозу

Ликворную формулу здоровых людей в основном представляют лимфоциты (70%) и моноциты (30%)
Лейкограмма ликвора,

присутствуют НГ содержание которых колеблется от 6 до 50% (Conly J.M., Ronald A.P., 1983).
иммуноцитологические методы позволили установить, что в N ликворе содержится 2/3 Т-лф и 1/3 В-лф.
Нормальный цитоз и нормальная ликворограмма не исключают наличия патологического процесса в ЦНС.
Изменения в ликворограмме являются признаками патологического процесса в ЦНС, а при воспалительных процессах в ЦНС имеют большое прогностическое значение.
Изменение соотношения клеточных элементов в ликворе в процессе воспаления соответствует правилу Schilling, согласно которому при инфекционных процессах наблюдается три фазы клеточной защиты:
нейтрофильная или защитная, м.б. непродолжительной (несколько часов) или продолжительной (несколько дней);
фагоцитарная - с участием мононуклеарных клеток фагоцитарной системы, более продолжительна, чем первая;
лимфоцитарная - количество клеточных элементов (плеоцитоз) снижается, и в ликворе появляются спокойные, малые лимфоциты. Эта фаза самая большая, она может длиться месяцами.

и туберкулезный менингиты, вирусные энцефалиты и др.)
При воспалении появляются сегментоядерные НГ, макрофаги и ЛФ.
Первыми проникают НГ, интенсивность воспаления ЦНС зависит от количества L. Зрелые НГ проникают в ликвор чаще, чем молодые, выполняют функцию микрофагоцитов.
НГ увеличивают проницаемость ГЭБ, «разрыхляя» с помощью лизосомальных ферментов и перекисных радикалов эндотелиальный монослой сосудистого сплетения.
Спустя время, НГ замещаются МФ. НГ проникают в очаг воспаления быстро, МФ - медленно. Фагоцитоз заканчивается разрушением клеточных элементов и бактерий.
При воспалении и др. заболеваниях происходят количественные и качественные изменения ЛФ, появляются активированные ЛФ.
Особенно ярко эти изменения проявляются ликворе больных вирусными менингоэнцефалитами, туберкулезным менингитом, при рассеяном склерозе, нейросифилисе, полиневрит некоторых опухолях мозга. Изменяется соотношение между Т- и В-лимфоцитами.
Характерно увеличение МФ при субарахноидальных кровоизлияниях и других заболеваниях сосудов мозга.
Наличие эритро- и гематоидинофагов в кровянистом и кровавом или уже бесцветном ликворе свидетельствует о кровоизлиянии в мозг.

цитоза ликвора.
В препаратах, окрашенных реактивом Самсона, они четко различимы, чуть больше Эр, с ядром круглой формы, занимающим большую часть клетки, грубоглыбчатой структуры и темно-вишневого цвета. Цитоплазма окружает ядро узким ободком практически бесцветная, т. е. такого же цвета, как и фон препарата.
При окраске азур-эозином ЛФ окрашиваются так же, как в мазках ПК.
При патологических процессах в ЦНС ЛФ отличаются полиморфизмом. Их называют активированными, реактивными или трансформированными, а также лимфоплазмоцитами и иммунобластами
Выделяют ЛФ с d- 9-15 мкм- средние
с d более 16 мкм - большие ЛФ
Эти ЛФ имеют округлое или бобовидное ядро, занимающее большую часть клетки, достаточно широкой ободок цитоплазмы слабобазофильной окраски.
В цитоплазме некоторых ЛФ обнаруживаются азурофильные гранулы. В таких клетках ядра более рыхлой, тяжистой структуры

окрашен реактивом Самсона.

ЛФ на фоне частично лизированных Эр. Препарат с реактивом Самсона.

Активированные ЛФ на фоне Эр и гиперсегментированных НГ.
Препарат, окрашенный азур-эозином.

др. инфекций
развития опухолей, кровоизлияний и др.патологических процессов.
Резко выраженный лимфоидный плеоцитоз (>85% всех L) наблюдается при вирусных менингитах.
При хронических воспалительных процессах мозговых оболочек (туберкулезный менингит, цистицеркозный арахноидит и др.) гранулоциты, лимфоциты и моноциты повышаются в пропорциональных количествах.
Нерезко увеличивается количество ЛФ при опухолях.
После операции на оболочках мозга на смену нейтрофильному плеоцитозу, возникающему в первые часы после операции, приходит лимфоидный плеоцитоз.

менингиты
Туберкулезные менингиты
Микотические менингиты
Амебный энцефаломиелит
Сифилитический менингоэнцефалит
Паразитарные инфекции в ЦНС-цистицеркоз,токсоплазмоз
Асептический менингит,вызванный септическим очагом,прилегающим к оболочкам мозга
Дегенеративные заболевания
Подострый склерозирующий панэнцефалит
Рассеянный склероз
Энцефалопатии при неадекватном применении лекарственных препаратов
Острый диссеминированный энцефаломиелит
Другая патология
Саркоидоз
Полиневриты
Периартериит с вовлечением сосудов мозга

1-3 кл/мкл.
В препарате на стекле или в камере Фукса-Розенталя при окраске р.Самсона - клетки размером 10-20 мкм,с ядрами округлой или типичной Мон формы -в виде почки или подковы
Структура ядер рыхлая, «нежная», окраска более светлая, чем окраска ядер лимфоцитов.
В соотношение я/ц в них поровну
Окраска цитоплазмы зависит от «возраста» клетки: чем клетка моложе, тем синее цитоплазма.
Цитоплазма м.б. мелко вакуолизирована, но включений в вакуолях нет, может иметь четкий контур.
Мон в ликворе подвергаются дистрофии быстрее ЛФ
Крупные Мон- 16-30 мкм называют активированными МОН или незрелыми МФ
От МФ они отличаются отсутствием в вакуолях фагоцитированных частичек.

Моноцит в центре поля зрения на фоне лизированных Эр и сегментоядерных НГ. Препарат с реактивом Самсона

Мон отмечается при хронических вяло­текущих воспалительных процессах в ЦНС:
Туберкулезном и вирусном менингите
Цистицеркозе
Нейросифилисе
рассеянном склерозе,
гиперкинетическом прогрессирующем панэнцефалите
ишемических заболеваниях и опухолях мозга.
Обнаружение мон в ликворе после оперативного вмешательства на ЦНС в сочетании с ПК и отсутствием МФ свидетельствует о вялотекущем заживлении послеоперационной раны.
Мон реакция, неспецифична, обнаруживается как часть «смешанной клеточной реакции», включающей увеличение количества НГ, ЛФ и ПК.

Активированный Мон на фоне Эр, НГ и ЛФ.
Препарат окрашен азур-эозином.

Мон и два НГ

встречаются.
в препаратах, окрашенных р.Самсона, - это крупные клетки обычно округлой или правильной круглой формы, d-от 7 до 30 мкм.
Ядро округлой формы, занимает меньшую часть клетки и сдвинуто к периферии, пикнотичное, окрашено в темно-вишневый цвет.
в цитоплазме МФ хорошо видны многочисленные вакуоли - пустые и с фагоцитированными органическими и неорганическими эл-ми: клетки, бактерии, вирусы, кристаллы, капли жира и др.
Если в цитоплазме расположена большая, занимающая всю ее площадь вакуоль, ядро оттесняется ею к периферии и принимает форму сплющенного овала или серпа. Такие клетки получили название перстневидные

Два МФ на фоне частично лизированных ЭР

Перстневидная клетка - МФ с пищеварительной вакуолью,

или воспаления ЦНС.
МФ всегда обнаруживаются в ликворе больных с опухолями мозга, растущими в просвет желудочков
Большое количество МФ в послеоперационный период свидетельствует об активной санации ликвора
скудное количество или полное отсутствие МФ - плохой прогностический признак.
Среди макрофагов выделяют
Бактериофаги
эритрофаги,
лейкофаги
МФ с кристаллами гемосидерина, гематоидина
липофаги.

Когда макрофагоциты теряют способность к фагоцитозу, они могут быть фагоцитированы другими, более молодыми макрофагами

2-3 часа от начала кровотечения, а через 12-18 часов начинают активный фагоцитоз Эр
Кристаллы гемосидерина обн-ся в МФ ликвора на 4-5-й день после субарахноидального кровоизлияния, ЧМТ или др. причин. Это разного размера глыбки пигмента темно-желтого цвета в нативных препаратах и желтовато-коричневые - в препаратах, окрашенных реактивом Самсона, содержащие в своей молекуле атомы железа.
Одновременное присутствие в ликворе эритрофагов и МФ с кристаллами гемосидерина указывает на продолжающееся или повторное кровоизлияние

Эритрофаг. Между фагированными Эр мелкие темно-вишневые гранулы -гемосидерина.

гемосидерина, можно поставить реакцию на берлинскую лазурь
к капле ликвора с МФ добавляют каплю 5% раствора желгой кровяной соли и 5% НСl , размешивают,микроскопируют
Клетки, содержащие желто-коричневые аморфные кристаллы, окрашиваются в синий и голубой цвет.

Кристаллы гематоидина образуются из Нв без доступа кислорода в гематомах, расположенных в тканях мозга или опухолях.
золотистого цвета иглы и/или вытянутые в длину ромбики
появляются в ликворе при распаде опухоли или гематомы в просвет желудочков мозга
обнаруживаются в нативных препаратах ликвора, препаратах, окрашенных реактивом Самсона или азур-эозином.
располагаются на фоне клеточных элементов, детрита или в МФ
Кристаллы гематоидина не содержат атомов железа. При добавлении азотной кислоты они плавятся с образованием быстро исчезающего синего окрашивания

На фоне НГ и Мон, темно-желтого цвета вытянутый в длину ромбик-кристалл гематоидина.
Препарат с реактивом Самсона

жировой дистрофии,темно-коричневые , правильной круглой или овальной формы, резко преломляющие свет
В препаратах, окрашенных азур-эозином, клетки с эксцентрично расположенным, круглым, гиперхромным, красновато-фиолетовым ядром и вакуолизированной серо-голубой цитоплазмой
Размер вакуолей может быть различным в зависимости от размера капель жира
обнаруживаются
в патологической жидкости, полученной из мозговых кист
при распаде ткани мозга и новообразований растущих в просвет желудочков мозга.
свидетельствуют о травматическом или ишемическом некрозе ткани мозга
в мозговых кистах сочетаются с кристаллами холестерина
Кристаллы холестерина образуются в очагах жировой дистрофии, некроза ткани мозга и в кистах мозга.
Это бесцветные, прозрачные, тонкие, правильной формы пластинки, образующие ступени

Два липофага Препарат с р.Самсона

Липофаг на фоне Эр и НГ. окрашены азур-эозином.

клетки гематогенного происхождения.
В препаратах, окрашенных р. Самсона, ядра этих клеток окрашиваются в темно-вишневый цвет, а цитоплазма беледно-розовая с мелкой пылевидной зернистостью
Эти клетки быстро подвергаются дистрофическим изменениям: вытягиваются, цитоплазма расслаивается, образует бесцветные выпячивания, напоминающие псевдоподии амеб, фрагменты ядер сливаются в одну гиперхромную с неровным контуром массу (опсосомия ядер нейтрофилов)
Очень быстро цитоплазма НГ подвергается жировой дистрофии. В цитоплазме обнаруживаются мелкие капли жира уже через 3-4 часа при комнатной Тº

НГ в препаратах с р.Самсона.

три НГ с каплями жира в цитоплазме

на фоне нейтрофильного плеоцитоза появляются НГ с маленьким, правильной круглой формы ядром окруженным нейтрофильной цитоплазмой, или НГ с двумя правильной круглой формы гиперхромными ядрами.
НГ можно принять за оксифильные нормобласты.
В препаратах, окрашенных азур-эозином, НГ окрашиваются так же как крови.
Вследствие малого содержания белков в ликворе НГ быстро подвергаются разрушению (кариолизис, цитолиз, наличие голых ядер, жировая дистрофия, гиперсегментация и др.)

нейтрофилы в состоянии апоптоза.

1180/мкл (2000/мкл) с 99% уверенностью можно говорить о бактериальном менингите.
Ранняя стадия вирусного менингита (НГ фаза кратковременна, выражена слабо и быстро заменяется на ЛФ плеоцитоз)
Острая фаза туберкулезного менингита
Начальная стадия микозного менингита
Амебный менингоэнцефалит
Другие заболевания Абсцесс мозга
Церебральный и спинальный сифилис
Субдуральная эмпиема
После операции на мозговых оболочках в первые часы и дни
Геморрагический и ишемический инсульт
Субарахноидальные геморрагии (гематома или кровоизлияние) на 1-3-й день
Внутримозговые геморрагии
Реакция на первую пункцию и повторные пункции
Введение препаратов в субарахноидальное пространство (метотрексат, контрастные вещества)
Метастазы злокачественных новообразований в ЦНС

бактерии,
некротические ткани
при кровотечении - Эр.
Фагоцитарная активность НГ ограничена их старением :
появлением в цитоплазме капель жира,
увеличение количества сегментов ядра (5-6 и больше - гиперсегментация).
Цитоплазма заполняется вакуолями, клетка теряет четко очерченные границы
.
Преобладание в ликворе неизмененных НГ указывает на острый воспалительный процесс,
появление измененных НГ - на затухание воспалительного процесса
сочетание измененных и неизмененных НГ является признаком продолжения воспаления.
При примеси «путевой» крови в ликворе всегда присутствуют неизмененные НГ.

особая реакция сосудов соединительной ткани субарахноидального пространства на чужеродные белки.
клетки округлой формы с ядром, занимающим меньшую часть клетки и состоящим из двух сегментов,одноядерные - клетки в состоянии апоптоза.
Цитоплазма заполнена одинаковой по размеру, резко преломляющей свет зернистостью.
Эоз окрашиваются реактивом Самсона в коричневато-вишневый цвет..При окрашивании азур-эозином выглядят так же как Эоз крови
Эоз в ликворе in vitro разрушаются при комнатной температуре в течение 2-3 ч.

Эозинофил с бисегментированным ядром и рав­номерной оранжевой сферической зернистостью

и комплексы АГ-АТ, особенно с иммуноглобулином и компонентами комплемента.
При фагоцитозе ЭОЗ дегранулируются.
При разрушении ЭОЗ гранул образуется перекись водорода, которая подавляет освободившийся из гранул гистамин..
Эозинофилия при паразитарной инфекции вызвана образованием специфических АТ, направленных против паразитов. Так, при мозговом цистицеркозе и эхинококкозе наблюдается выраженная эозинофилия.
Содержание ЭОЗ в ликворной формуле может достигать 40% и более
Эозинофилия в ликворе не сопровождается эозинофилией в крови и наоборот.
Ликворная эозинофилия может наблюдаться как при нормоцитозе, так и при плеоцитозе.
Эозинофилы могут при особой стимуляции поступать в ликвор из мезенхимы мягкой мозговой оболочки мозга или непосредственно из крови

эхинококкоз)
Эозинофильный менингит
Грибковые инфекции
Реакция на введение лекарственных препаратов или
Контрастных веществ в ЦНС
Острые полиневриты
Идиопатический гиперэозинофильный синдром
Киста мозга
Заболевания, при которых в ликворной формуле присутствуют эоз
Бактериальные менингиты
Туберкулезный менингоэнцефалит
Лимфоцитарный менингит
Токсический менингит
Эпидемический менингит
Сифилитический менингит
Вирусные менингиты
Ишемический и геморрагический инсульт
Опухоли мозга (менингиома, нейробластома, эозинофильная аденома)
Лейкозы, нейросаркоидоз
Состояние после операции на мозговых оболочках

морфологии БАЗ периферической крови в препаратах, окрашенных реактивом Самсона и азур-эозином
Баз гранулоциты и тканевые базофилы-мастоциты вследствие большого морфологического сходства считаются клетками единой функциональной клеточной системы.
Их основные функции - синтез и выделение БАВ - гистамина, гепарина и, вероятно, серотонина.

Баз участвуют в воспалительных процессах аллергического происхождения, обнаруживаются в ликворе при тяжело протекающих нейроинфекциях, особенно у детей, и при примеси свежей крови..

Базофилы в ликворе

В-ЛФ. Дифференцировка В-лф в плазмобласты продолжается 6-12 ч.
после нескольких делений плазмобласт превращается в проплазмоцит, из которого и образуется зрелая плазматическая клетка.
Основная функция плазматических клеток - синтез и секреция АТ
во время этих процессов в клетках повышается синтез белков, что сказывается на морфологии их цитоплазмы, которая становится похожа на цитоплазму секретирующих клеток.
Плазматические клетки при окраске реактивом Самсона имеют правильную круглую форму, диаметр до 12 мкм.
Ядро также правильной круглой формы, окрашивается в темно-вишневый цвет,хорошо видна мелкоглыбчатая или колесовидная структура ядра.
Ядро располагается эксцентрично. Цитоплазма обильная, окружает ядро больше с одной стороны, окрашивается реактивом Самсона в ярко-розовый цвет

Плазматические
клетки в ликворе

и КМ
Молодая плазматическая клетка (плазмобласт, проплазмоцит) имеет диаметр 16-20 мкл.
Ядро занимает большую часть клетки, расположено центрально или несколько эксцентрично, хроматиновой структуры, темно-фиолетового цвета.
Более молодые клетки (плазмобласты) содержат 1-2 нуклеолы.
Цитоплазма темно-базофильная с грязноватым оттенком и с зоной просветления вокруг ядра.
Иногда в ликворе зона просветления вокруг ядра у плазматических клеток отсутствует..

Молодые плазматические клетки

проплазмоцит

плазмобласт

Ядро занимает меньшую часть клетки, располагается эксцентрично, структура ядра зрелая с четким делением на окси- и базихроматин.
Базихроматин располагается в ядре в виде мелких глыбок (булыжная мостовая) или колесовидно.
Базофилия цитоплазмы с сероватым оттенком обычно более выражена по периферии.
Иногда просматривается зона просветления цитоплазмы вокруг ядра.
ПК в ликворе м.б. овальной и неправильной формы с большой, маленькой или отсутствующей зоной просветления вокруг ядра.
Иногда в цитоплазме по ее периферии видны единичные вакуоли как признак секреции

Зрелая плазматическая клетка с эксцентрично расположенным ядром и темно-базофильной цитоплазмой. По периферии цитоплазмы видны мелкие вакуоли.

мозговых оболочек
хронические энцефалиты,
менингиты различной этиологии
Арахноидиты
количество в ликворной формуле может составлять 20-25%
Особенно характерно в ликворе больных рассеянным склерозом,гиперкинетическим прогрессирующим панэнцефалитом.
При хронических формах нейросифилиса плазмоцитоз сочетается с нормоцитозом или незначительным плеоцитозом.
могут обнаруживаться
при острых воспалительных процессах ЦНС,
некоторых опухолях мозга
туберкулезном менингите,
Саркоидозе
коллагенозах с вовлечением в процесс ЦНС
после кровоизлияния
Появление в ликворе больных, оперированных на мозге или мозговых оболочках, на фоне МОН, единичных МФ или полном отсутствии МФ указывает на медленное заживление послеоперационного рубца. В то же время наличие ПК вместе с большими и малыми ЛФ ассоциируется с опухолью мозга

менингит. Это осложнение получило название нейролейкемия.
Нейролейкемия развивается чаще при острых лейкозах. У детей это осложнение наступает чаще, чем у взрослых.
При острых лейкозах у 5-42% больных бласты выявляются при нормоцитозе.
Обычно количество клеток в ликворе варьирует от 100 до 300-106/л, не исключается и более высокий плеоцитоз, составляющий 2-5-107л и более.
При окраске ликвора реактивом Самсона на большом увеличении микроскопа и особенно на иммерсии в бластах на фоне розовой мелкозернистой цитоплазмы хорошо видны ядра правильной круглой, овальной или неправильной уродливой формы, окрашенные в вишневый цвет, с множественными ядрышками

Бласты в ликворе больной острым миелобластным лейкозом

терапии может развиться криптококкозный, кокцидиомикозный, кандидамикозный или бластомикозный менингит, энцефалит или менинго-энцефалит

Ликвор больной злокачественной лимфомой, осложненной криптококкозным менингитом.
А. Препарат с реактивом Самсона. Большое количество спор гриба. споры заключены в капсулы, встречаются почкующиеся споры. Мицелий отсутствует. Видны лимфоидные клетки.
Б. Тот же ликвор. Препарат окрашен азур-эозином

функции:
Первая функция - пролифератывная,
вторая -опорная. В процессе эмбриогенеза, некоторое время они способствуют образованию наружной пограничной мембраны, окружающей нервную трубку.
Позже эти клетки перестают выполнять опорную функцию и образуют непрерывную эпителиальную выстилку желудочков мозга – эпендиму
Эти клетки, располагающиеся в центральном канале спинного мозга, называются «арахноэндотелиальными».
В некоторых участках желудочков эпендима выпячивается, покрывая сосудистые сплетения. Она выстилает поверхность сосудистого сплетения желудочков мозга и относится к категории однослойного кубического эпителия.
3-функция этих структур состоит в образовании тканевой жидкости, которая фильтруется через эндотелиальные клетки сосудистого сплетения мозга и клетки эпендимы в просвет желудочков мозга и становится ликвором. Именно этот участок фильтра препятствует прохождению макромолекулярных веществ в ликвор.

это нежные, довольно большие, бледно окрашенные клетки овальной, многоугольной или кубической формы.
Соотношение я/ц в этих клетках поровну или сдвинуто в сторону цитоплазмы. Ядра овальной формы или слегка помятые, заостренные на полюсах, структура ядер мелкозернистая, окраска бледно-вишневая.
Цитоплазма обильная, бесструктурная и почти бесцветная. Часто в препаратах присутствуют только овальные бледно окрашенные ядра эпендимальных клеток, очень похожие на яйца остриц
В препарате, окрашенном азур-эозином, ядра клеток окрашиваются в красновато-фиолетовый цвет, а гомогенная цитоплазма - в бледно-серый или серо-голубой цвет
Есть сообщения, что клетки эпендимы можно обнаружить в вентрикулярном ликворе у маленьких детей и после интратекального введения лекарств (Цветанова Е.М., 1986).

Две клетки эпендимы
Желудочковый ликвор

Клетка эпендимы на фоне Эр гиперсегментированных НГ

мезотелием, выстилает все пространства ЦНС, заполненные ликвором, за исключением желудочков мозга.
исполняя роль гидравлического амортизатора
В ликворе здоровых людей - не встречаются.
обнаруживаются у больных с опухолью мозга, при ЧМТ и после операции на мозговых оболочках.
крупные клетки до 25-40 мкм в диаметре, округлой или полигональной формы. Соотношение я/ц зависит от зрелости клетки. Ядро в молодых клетках занимает большую часть клетки, в зрелых - меньшую.
Форма ядер правильная, круглая или овальная, структура зернистая или петлистая, образованная довольно толстыми нитями хроматина.
В молодых клетках могут быть нуклеолы.

Клетки арахноэндотелия в ликворе, окрашенном азур-эозином

в розовый. Структура цитоплазмы арахноэндотелия зернистая, при длительном воспалительном процессе или длительном нахождении ликвора при комнатной температуре (более 3 часов) может быть частично лизирована
В препаратах, окрашенных азур-эозином, арахноидальные клетки по размерам и окраске ядра и цитоплазмы соответствуют мезотелиальным клеткам, выстилающим плевральную, брюшную полость и полость перикарда.

Клетки арахноэндотелия в ликворе

исследовании ликвора у больных с первичными и метастатическими опухолями ЦНС.
попадают в ликвор в результате отторжения от ткани опухоли, прилегающей к ликворным пространствам
и при прорастании стенки желудочков мозга или мозговых оболочек
при канцероматозе оболочек мозга.
Диагностика клеток злокачественных новообразований основывается на общепринятых цитологических признаках:
соотношение ядра и цитоплазмы сдвинуто всторону ядра
неравномерная структура хроматина,гиперхромия и\или анизохромия
полиморфизм ядер
полиморфизм нуклеол, полинуклеолярность;
повышенная митотическая активность, особенно при злокачественных опухолях;
амитотическое деление (деление ядер без деления цитоплазмы);
клеточный полиморфизм;
многоядерность с выраженным анизоцитозом;
химическая анаплазия клеточных элементов(гипер- и полихромазия);
наличие комплексов.

51%, а иногда - до 74%.
В то же время, если злокачественные клетки в ликворе обнаружены, в 99% случаев эта находка указывает на опухоль ЦНС.
Частота обнаружения злокачественных клеток в ликворе зависит от характера опухолевого процесса: при лейкозах она достигает 70%, при метастазах - 20-60%, а при первичных опухолях мозга - 30%.
При цитологическом исследовании ликвора возможны следующие заключения:
клетки злокачественного новообразования не обнаружены;
атипичная цитограмма, признаков злокачественности не обнаружено;
обнаружено много митозов и голых ядер, клеток злокачественного новообразования не обнаружено;
обнаружены клетки злокачественного новообразования
Обнаружение в ликворе различного количества злокачественных клеток связано с местом, откуда получен ликвор, с тем, сколько раз врач исследовал ликвор, сколько изучено препаратов, приготовленных из одного и того же ликвора, и, наконец, до или после операции проведен анализ ликвора.
Опухолевые клетки в ликворе сравнительно быстро разрушаются, поэтому препараты для цитологического исследования необходимо де­лать в первые 30 мин после доставки ликвора в лабораторию.

встречаться с различной частотой клетки астроцитомы, олигодендроглиомы, мультиформной спонгиобластомы (глиобластомы), эпендимомы, медуллобластомы, арахноэндотелиомы.
При неврыномах и менингиомах опухолевых клеток в ликворе почти нет, потому что они не отторгают жизнеспособные клетки.
При астроцитоме опухолевые клетки обнаруживаются часто.
Опухолевые клетки в препаратах ликвора могут встречаться в виде единичных экземпляров или располагаться группами на фоне голых ядер этих же клеток. В опухолевых клетках обнаруживаются крупные ядра с неправильными контура­ми (дискариоз), цитоплазма может окрашиваться в базофильные тона различной интенсивности и не иметь четкого контура

часть клетки, расположенными центрально на фоне окрашенной в темно-розовый цвет плотной по структуре цитоплазмы.
Ядра клеток разные по окраске и содержат разное количество нуклеол. Препарат вентрикулярного ликвора с реактивом Самсона.


Б. Тот же вентрикулярный ликвор. Группа злокачественных клеток с вытянутыми, колбасовидной формы ядрами и ядрами, напоминающими ядра эпителиоидных клеток, с достаточно нежной, петлисто-сетчатой структурой хроматина и различным количеством нуклеол. Цитоплазма клеток в состоянии выраженной вакуольной дистрофии. Вся группа клеток окружена эритроцитами. Гистологический диагноз: мультиформная спонгилобластома (глиобластома)

операции у больного с эпендимомой мозга.
.

клетка с полярно отходящими отростками цитоплазмы и вытянутым гиперхромным ядром на фоне клеточного детрита

Крупных размеров клетка
в сочетании с МОНиМФ
с гемосидерином на фоне клеточного детрита.

B.Четыре злокач. клеткина фоне Эр и клеточного детрита

аденомой гипофиза.
клетка гигантских размеров с небольшим овальным ядром нежносетчатой структуры с крупной голубой нуклеолой и обильной бледно-голубой крупно-вакуолизированной цитоплазмой. Рядом три небольших размеров злокач. Кл. с круглыми и овальными ядрами , с нуклеолами и бледно-голубой вакуолизированной (пенистой) цитоплазмой. Фон - Эр иНГ.

Опухолевые клетки медуллобластомы Комплекс опухолевых клеток средних размеров с овально-округлыми светлыми ядрами мелкозернистой хроматиновои структуры, с неширокой базофильной цитоплазмой. Рядом расположена крупная многоядерная клетка и аутофаг

и в большем количестве, чем злокачественные клетки при первичных опухолях мозга.
Метастазируют в мозг меланома и эпителиальные, железистые и недифференцированные новообразования.
Клетки меланомы в окрашенных препаратах ликвора характеризуются различной величиной, чаще округлой формой. Ядра округлые, гиперхромные, хроматиновои структуры. У большинства клеток цитоплазма темно-базофильных тонов, содержит гранулы меланина черного цвета.
Клетки эпидермоидного, железистого и низко-дифференцированного рака обнаруживаются в ликворе больных с карциноматозом оболочек мозга и обычно представлены в виде комплексов, групп клеток и отдельно расположенных злокачественных клеток.
Морфологическая структура злокачественных клеток и комплексов зависит от локализации первичной опухоли.
В ликворе могут быть обнаружены элементы плоскоклеточного рака легких с признаками ороговения и без ороговения
клеточные элементы и комплексы аденокарциномы
и низко-дифференцированного мелкоклеточного рака.

отличаются размерами:
могут быть гигантские
и небольших размеров.
Крупное гиперхромное ядро, содержащее единичные нуклеолы, располагается центрально на фоне довольно обильной цитоплазмы. Митозы практически не встречаются.
При высокодифференцированном плоскокле­точном раке (плоскоклеточном раке с ороговением) на фоне мелкозернистого детрита распола­гаются клетки разных размеров с цитоплазмой с признаками кератогиалинизации. Ядра у таких клеток небольшие, расположены центрально, пикнотичные, гиперхромные, не содержат нукле-ол. Отмечается резко выраженный полиморфизм величины и формы клеток, встречаются безъядер­ные кератогиалинизированные чешуйки

зависимости от степени дифференцировки клеточные элементы могут сохранять признаки железистой ткани или резко от нее отличаться.
Размеры клеток иногда достигают 200 мкм в диаметре.
Крупные ядра расположены эксцентрично, содержат большое количество нуклеол.
Цитоплазма злокачественных клеток может содержать секрет (перстневидные злокачественные клетки).
При сохранении железистоподобных структур комплексы состоят из злокачественных клеток округлой формы и разных размеров с выраженным полиморфизмом ядер и нуклеол

Две злокачественные клетки и Мон, между ними

Люмбальный ликвор больного аденокарциномой легкого

Железистоподобные структуры умеренно дифференцированной аденокарциномы

с гиперхромными, мономорфной структуры ядрами, окруженными узким ободком базофильной цитоплазмы. Клетки плотно приле­гают друг к другу и образуют фасетки. Фон - лизированные клеточные элементы. Люмбальный ликвор

Злокачественный макро-фаг-аутофаг. Для злокачественных новообразований характерен фагоцитоз подобных себе клеток

Железистоподобные структуры умеренно дифференцированной аденокарциномы в люмбальном ликворе