Ишемия-реперфузия миокарда презентация

А2 (TxA2)
Серотонин
20-НЕТЕ (20-гидрокси-эпоксиэйкозотетраеновая кислота)

Вазодилататоры
Кинины
Натрийуретические пептиды (А, В, С)
Эндотелиальный релаксирующий фактор (оксид азота, NO)
Эндотелиальный гиперполяризующий фактор (EDHF)
Аденозин
Простациклин
Ацетилхолин
Гистамин
Простагландин Е2АТФ
АДФАдреномедуллин

напряжение сдвига, которое зависит от скорости кровотока в сосуде.

вазодилатация, которая в нормальных условиях доминирует над вазоконстрикцией, что поддерживает адекватный кровоток в органе.

зарождающейся в субэндокарде и постепенно, с течением времени распространяющейся по направлению к эпикардиальной поверхности. Данный феномен объясняется тем, что внутренние слои миокарда наиболее удалены от проходящих субэпикардиально коронарных артерий и, кроме того, подвергаются наибольшему механическому сдавлению в систолу.

к терапии острых коронарных синдромов. Реперфузия миокарда после кратковременной ишемии (длящейся до 15 минут) приводит в эксперименте к полному восстановлению сократимости без каких-либо морфологических проявлений повреждения ткани. Реперфузия, наступающая после более длительной ишемии, сопровождается развитием феномена, называемого реперфузионным повреждением миокарда.

минут после начала реперфузии.

Причины:
массивное образование повреждающих концентраций свободных радикалов кислорода и продуктов перекисного окисления липидов,
развитие гиперконтрактуры кардиомиоцитов вследствие быстрого восстановления энергетического потенциала клетки,
усиление гиперконтрактуры из-за быстрой нормализации тканевого значения рН,
отек кардиомиоцитов в результате осмотической перегрузки.

к гибели кардиомиоцитов и носить обратимый характер, например, в случае оглушения миокарда или станнирования. Реперфузионное повреждение микрососудов миокарда выделяют отдельно под названием феномена постишемического невосстановления кровотока (no-reflow).

ошеломить) миокарда проявляется обратимым угнетением сократимости миокарда, сохранившего жизнеспособность после реперфузии (Braunwald, Kloner, 1982). Станнирование миокарда является осложнением реперфузии и одной из форм реперфузионного повреждения миокарда. Сократительная дисфункция миокарда при станнировании может проявляться гипо-, а- или дискинезией левого желудочка.

кардиомиоцитов к ишемии, возникающее после одного или нескольких кратковременных эпизодов ишемии-реперфузии миокарда

заключается в ослаблении реперфузионного повреждения миокарда, возникающего в результате прерывания раннего реперфузионного периода несколькими кратковременными эпизодами ишемии.

период длительной ишемии продолжается более 3-х часов. Ишемическая адаптация способна лишь отсрочить гибель миокарда, но не предотвратить ее.
Ведущим механизмом повышения устойчивости сердца к ишемии после ишемической адаптации в настоящее время признается снижение энергетических запросов миокарда ценой ограничения его сократимости.

полноценной перфузии миокарда после устранения причины, вызвавшей окклюзию коронарной артерии.