Ишемическая болезнь сердца презентация

или ткани вследствие ослабления и прекращения притока артериальной крови, приводящее к дефициту кислорода (гипоксии) т.е. несоответствию между потребностью в кислороде и его доставкой.

колебания АД), что обусловлено ауторегуляцией тонуса артериол.
При физической и эмоциональной нагрузке артериолы расширяются (увеличение диаметра в 3-6 раз) и кровоток увеличивается.

Функциональное перенапряжение миокарда в условиях дефицита кровоснабжения.

окисляются
Резкое снижение образования АТФ
Анаэробный гликолиз (глюкоза и небольшие запасы гликогена)
Накопление молочной кислоты (снижение pH -ацидоз)
Увеличение содержания кальция в клетках
Нарушение работы Na+, К+-АТФазы (калий выходит из клетки, а натрий поступает внутрь)
Первые 20-30 минут изменения обратимы

их крист.
Гистохимический - уменьшение гликогена (ШИК-реакция)
Ферментохимический – снижение окислительно-восстановительных ферментов, увеличение тропанина Е и Т, КФК.
Макроскопически - окраска нитросиним тетразолием (нитро-СТ), проба с теллуритом калия

нарушению метаболизма, структуры и функции кардиомиоцитов, что, в свою очередь, выражается в нарушении:
возбудимости миокарда (тахикардия, фибрилляция желудочков, асистолия)
сократимости миокарда (снижение силы сердечных сокращений, дискинезия отдельных сегментов миокарда)
Преходящая ишемия миокарда вызывает приступ стенокардии
Стойкая ишемия – некроз миокарда (инфаркт)

и др.)
Васкулиты (коронарит, сифилитический аортит)
Пороки развития сердца и коронарных артерий (отхождение передней межжелудочковой артерии от легочного ствола и др.)
Заболевания, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде и питании (гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертонии, аортальном стенозе)
Уменьшение кислородной емкости крови (анемия, отравление угарным газом, легочная недостаточность)
Травмы сердца
Миокардит
Первичная опухоль сердца или метастазы других опухолей
Употребление веществ, вызывающих спазм коронарных артерий (кокаин)

атеросклероза и гипертонической болезни.
Как самостоятельное заболевание ИБС выделена экспертами ВОЗ в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью (на ее долю приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний).

наследственность
Гиподинамия
Стресс и др.

Хроническая ИБС:
крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз
хроническая аневризма сердца
диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз

обозначающее:
Кратковременные (обычно 15 с – 30 мин)
Приступы ангинозной (давящей, сжимающей, реже - колющей) боли
Локализующиеся за грудиной или в предсердной области с возможной иррадиацией
Вызванные транзиторной ишемией миокарда, связанной с различными причинами
Антиподом стенокардии является т.н. «безболевая (бессимптомная) ишемия миокарда», для которой нехарактерен болевой синдром. Такой диагноз можно установить при использовании ЭКГ: суточное мониторирование или проба с нагрузкой выявят признаки ишемии без болевого синдрома

до 15 минут
стенокардия покоя (стенокардия Принцметала)
15-30 минут
нестабильная стенокардия (предынфарктная
стенокардия)
свыше 30 минут

нестабильная, осложненная бляшка, сопровождающаяся тромбозом в 60%случаев, боль не зависит от нагрузки, не купируется нитратами)
Вазоспастическая (стенокардия Принцметала (M. Princmetal – амер. кардиолог), основа – спазм КА, болевой синдром соответствует спазму – до 30мин)
Синдром X (микроваскулярная стенокардия)– просвет КА сохранен при достоверных признаках стенокардии и исключении другой патологии
По длительности заболевания:
Впервые возникшая (в течение 1 мес.)
Недавно начавшаяся (2-3 мес.)
Ранняя (до 1 года)
По клиническому течению:
Осложненная
Неосложненная

кардиомиоцитов,
-уменьшение содержания гликогена в цитоплазме,
-возможны микронекрозы (при нестабильной форме)
Вне приступа
– диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

острой ишемии миокарда в результате фибрилляции желудочков сердца, в связи с резким нарушением метаболизма сердечной мышцы и нарушением проводимости.

полостью левого желудочка, иногда с мелкими кровоизлияниями в миокарде, под эндокардом.
Микроскопически - фрагментация мышечных волокон (пересокращение), дистрофия кардиомиоцитов, неравномерное кровенаполнение микрососудов (запустение в участке ишемии, полнокровие, микрокровоизлияния в сохранном миокарде)
Электронномикроскопически - деструкция митохондрий, миофиламентов, отек цитоплазмы, расхождение вставочных дисков.

третьем случае заканчивающийся летально. Основная причина ИМ – тромбоз пораженной атеросклерозом коронарной артерии из-за разрыва (расщепления, изъязвления) атеросклеротической бляшки

стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке, верхушке сердца, обширный (несколько зон).
Редкая форма – инфаркт правого желудочка.
По отношению к слою миокарда -
- трансмуральный,
- субэндокардиальный,
- интрамуральный,
- субэпикардиальный.

недель (28 дней)
Повторный — через 4 недели после острого
Рецидивирующий - на протяжении 4 недель после первичного или повторного инфаркта

классическое начало инфаркта миокарда, когда у больного появляются боли за грудиной или в области сердца.
Церебральный вариант – на первый план в клинических проявлениях выступает мозговая симптоматика.
Абдоминальный вариант (ИМ задней стенки ЛЖ) – заболевание начинается с болей в верхней части живота, сопровождается рвотой тошнотой.
Астматический вариант (обычно, повторные обширные инфаркты у больных старших возрастных групп) – заболевание дебютирует симптомами острой левожелудочковой недостаточности в виде сердечной астмы или отека легких. Этот вариант проявляется внезапно возникшей выраженной одышкой или удушьем.
Аритмический вариант начинается с появления нарушений ритма и проводимости, болевой синдром может отсутствовать или проявляться незначительно.
Атипический вариант (безболевая, «немая» форма) – инфаркт протекает без типичных симптомов (в т.ч. безболезненно), либо сопровождается не типичными болями в области нижней челюсти, или чувством онемения в левой руке.
Тромбоэмболический вариант – на первое место выходит тромбоэмболический синдром, болевой синдром может отсутствовать.

митохондрий, отложение кальция на кристах, участки контрактур и гиперрелаксации миофибрилл (электронная микроскопия), растройства микроциркуляции, отек стромы (световая микроскопия).
Первые 30 минут – то же+исчезновение гликогена в КМЦ (гистохимически – PAS-реакция)
Через 2-4 часа: то же+падение активности ферментов цикла Кребса (проба с солями тетразолия), проба с теллуритом калия, волокнистый ход волокон КМЦ по периферии очага некроза (световая микроскопия)
Через 4-6 часов: релаксация миофибрилл, маргинация хроматина (электронная микроскопия), начало коагуляционного некроза, начало инфильтрации ПЯЛ (световая микроскопия)
Через 12 часов: полностью отсутствует активность ферментов цикла Кребса.
Через 18 часов: начало распада КМЦ на глыбки, кариопикноз, кариорексис (световая микроскопия). Бледность очага при осмотре.
Некротическая стадия (24ч - 14 дней):
Первые сутки: кариолизис, формирование демаркационной линии при световой микроскопии
Первые 24-48 часов: инфильтрация ПЯЛ очага некроза, четкое формирование демаркационной линии при осмотре.
Первые 3-7 суток: появление в зоне инфаркта МФ, ФБЛ. Начало резорбции детрита (световая микроскопия). Охряно-желтая окраска очага некроза с фиолетово-красной окантовкой при осмотре.
Первые 7-14 дней: усиление резорбции тканевого детрита. Высокий риск формирования острой аневризмы сердца. Развитие грануляционной ткани (световая микроскопия), желтая зона некроза с красновато-коричневой каймой (осмотр).
Стадия организации (со 2ой недели):
2-3-я недели – выраженное формирование грануляций (световая микроскопия и осмотр)
3-я неделя-2,5 мес – окончательное созревание рубца (световая микроскопия и осмотр).

аневризма сердца и разрыв сердца (гемотампонада)
Отрыв сосочковой мышцы
Тромбоэмболия
Фибринозный перикардит

Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз
Хроническая аневризма сердца

сердечной деятельности)
тромбоэмболический синдром (при наличии хронической аневризмы)