Интоксикации пестицидами презентация

соединения, применяемые для уничтожения бактерий, вирусов, спор грибов, насекомых, грызунов, а также растений, причиняемых вред сельскохозяйственным культурам и животным.
К пестицидам в настоящее время причисляют также регуляторы роста растений, насекомых.

выделяют 16 групп пестицидов:
Хлорорганические.
Фосфорорганические.
Ртутьорганические.
Производные карбаминовых кислот
Производные хлорированных алифатических кислот
Производные хлорбензойной кислоты
Производные хлороксиуксусной кислоты
Производные хлорфеноксимасляной кислоты
Галоидозамещенные анилиды карбоновых кислот
Производные мочевины и гуанидина
Производные симтриазинов
Гетероциклические
Хлорацетоанилиды
Пиретроиды
Производные сульфанилмочевины
Азолы

бактерий,
гербициды - средства для уничтожения нежелательной растительности,
дефолианты - средства, способствующие сбросу листьев,
зооциды - препараты для борьбы с грызунами и другими вредными позвоночными,
инсектициды - средства для уничтожения вредных насекомых,
лимациды - препараты для уничтожения моллюсков и слизней,
нематоциды - препараты для борьбы с круглыми червями,
фунгициды - средства, подавляющие развитие спор или мицелия грибов.

Классификация пестицидов по назначению

каратэ, карбофос, кинмикс, суми-альфа, фестак, хлорофос, циракс)
Фунгициды (альетт, альто, арцерид, импакт, ридомил, фундазол, хлорокись меди)
Гербициды (агритокс, авадекс, базагран, бетанал, бурафен, бутизан, гезагард, 2,4-Д, диален, дуал, зенкор, ковбой, кросс, лентогран-комби, лонтрел, лонтрим, набу, нитран, октиген, парднер, пирамин, пума-супер, раундал, стомп)
Протравители (адифур, винцит, колфуго-супер, максим, паноктин, премис, раксил, ризоплан, ТМТД, фенорам, титус, трефлан, фурор-супер, фазилад, центурин, чисталан, эптам, эрадикан)
Десиканты (реглон-супер)

икон, коммодор, самурай) – высокотоксичен
Карбофос 50% к. э. д. в. малатион ( мелатион-АС-4049, кипфос ТМ-4049, ФОГ-3, фосфотион, мелатон мелатион ЛВ соединение 4049 фосфотион-50, элематос) - угнетает ЦНС, раздражает кожу и слизистые
Суми-альфа 5% к. э. Эсфенвалерат (Эсфенвалерат “А, альфа”, асана, сумидан, халмарк) - тератогенная, репродуктивная токсичность
Фастак (альфациперметрин, конкорд, ренегейд, фендона) - раздражает кожу и слизистые

Инсектициды

(алюминия фосэтил) - малотоксичен, раздражающее действие на кожу и слизистые оболочки
Альто (ципроконазол)
Арцерид (металаксил+поликарбицин) - канцероген, раздражающее действие на кожу и слизистые оболочки
Байлетон (триадимефон, азоцен, тозонит, азовит)- раздражающее действие на кожу и слизистые оболочки

Фунгициды

обмен, действует на печень, систему крови
Ридомил (металлаксил+манкоцеб; манкоцеб - смесь маннеба и марганца) - раздражающее действие на кожу и слизистые оболочки, слабо выраженные кумулятивные свойства
Фундазол (беномил, бенлат, бенлейт, Дюпо 1991, фунгицид 1991 хиноин-фундазол 50 ВП, узген НЦ-062, агроцид) - среднетоксичен, слабовыраженная кумуляция, тератогенное действие, раздражающее действие на кожу и слизистые оболочки, действие на ЦНС и ПНС
Поликарбацин (полирам, метирам) - обладает кумулятивными свойствами, аллерген, общетоксическое действие (почки, кровь, ССС), действие на органы дыхания

кумуляция, канцерогенное действие, эмбриотоксичность
Базагран (бентазон, оксазон) - канцероген, гонадотоксичен, раздражающее действие на кожу и слизистые оболочки
Бетанал (десмедифам) - образование MetHв, развитие анемии, изменение лейкопоэза, угнетение активности ХЭС
Буталон (2,4 Д-бутиловый эфир), - местное раздражающее действие на кожу и слизистые оболочки, выраженная кумуляция, канцерогенное действие
Гезагард (прометрин, незагард, мерказин, пропатрин, селектин, зиразин) - эмбриотоксичен, репродуктивная токсичность

надпочечников, щитовидную железу
Зенкор (ментрибузин, бутразин, лексон) - малотоксичен
Ковбой – малотоксичен
Лонтрел (клопералид, сингер) - легкое раздражающее действие на кожу и слизистые оболочки
Нитран (трефлан, трифлюралин, нитрофор, алитреф, гербитреф, дигермин, флюран) - раздражающее действие на кожу и слизистые оболочки, тератоген, мутаген, угнетение ЦНС
Парднер (бромоксинил, броминаль, бюктрил 25, бюктрил Д) - среднетоксичен, тератоген, мутаген
Пенитран (пендиметалин, аккотаб, гербадокс, проул, столеп) - образование MetHв, раздражающее действие

угнетает активность ХЭС, поражает ЦНС и ПНС, раздражающее действие, слабо выраженные кумулятивные свойства, тератогенное воздействие, возможно канцерогенное действие продуктов его распада
Витавакс (витатиурам) - выраженная кумуляция, липотропный яд, повышает чувствительность к алкоголю, раздражающее действие на органы дыхания. Общетоксическое действие (ЦНС, печень, ЖКТ, кровеносная система). Гиперплазия щитовидной железы. В больших дозах мутагенное действие, канцерогенное, тератогенное, эмбриотоксическое и гонадотоксическое действие. Аллерген.
ТМТД (тиурам, аапикол, аатирам, арозон, гериал, герил 80, кунитекс, номерзан, помазол, терзан, тиурам, тулизан, тутан, туадс, тьюдас, тетартион А, тиразин, ферназон) - действие аналогично витаваксу
Фенорам (в составе есть тиурам) - мутагенное, канцерогенное, тератогенное, эмбриотоксическое и гонадотоксическое действие.

Протравители

оказывает раздражающее действие на кожу и слизистые оболочки
FВ-2, дикваб, преглон, аквацид, видол - обладают общетоксическим действием, действуют на желудочно-кишечный тракт, сердечно-сосудистую систему, печень

Десиканты

и соматогенную.
Токсикогенная стадия по времени соответствует периоду пребывания яда в организме и характеризуется проявлением признаков отравления, которые отражают избирательную токсичность в действии яда на определенные органы или системы организма.
Соматогенная стадия наступает тогда, когда элиминация яда фактически завершена. В этот период тяжесть состояния больных обусловлена последствиями перенесенной химической травмы.

коре и подкорковых образованиях.
Основные проявления: нарушения со стороны ЧМН, изменения мышечного тонуса, гиперкинезы, мозжечковые расстройства, изменения рефлекторной деятельности, судорожный и менингиальный синдромы.
Синдром сердечно-сосудистых расстройств. Основные причины: снижение сократительной функции миокарда и сосудистого тонуса, уменьшение ОЦК, нарушение нейрогуморальной регуляции кровообращения, изменение коагулирующих свойств крови, нарушение микроциркуляции.
Формы острой сердечно-сосудистой недостаточности: первичный токсикогенный коллапс, эндотоксический шок, вторичный соматогенный коллапс.

дыхательных мышц), аспирационно-обтурационная (обусловлена механической асфиксией: цианоз, инспираторная одышка, хрипы), легочная форма - острый токсический бронхит, пневмония.
Гепатотоксический синдром. В основе прямого токсического действия пестицидов на печень лежит нарушение проницаемости цитоплазматиче-ских мембран, выход протеолитических и гидролитических ферментов из клеточных органелл в цитоплазму, ферментативное переваривание цитоструктур и гибель клеток. Из ядохимикатов хлорорганические соединения обладают наибольшим гепатотропным действием (ДДТ, хлордан, гепатахлор). Они способны вызывать пролиферацию пироксисом (пироксисома - органелла, принимающая участие в метаболизме жирных кислот) гепатоцитов, увеличение массы печени и развитие опухоли этого органа.

ядов. Накопление яда в почках приводит к нарушению ферментативно-обменных процессов, снижению потребления кислорода и развитию дистрофически-дегенеративных изменений эпителия канальцев, вплоть до некроза.
Происходит формирование интерстициальной нефропатии. На начальном этапе воздействия пестицидов интерстициальная нефропатия является абактериальным недеструктивным процессом, предрасполагающим к возникновению бактериального воспалительного процесса в почках. В этом механизме немаловажную роль играет такой компонент мочи, как протеин Гамма-Хорсфалла, к которому начинают вырабатываться аутоантитела, что активирует клеточные и гуморальные системы повреждения канальцевого аппарата и интерстициальной ткани.

действие. 2. Поражение нервной системы (в частности мускариноподобный эффект ФОС).
Гематологический синдром. Чаще всего возникает в связи с непосредственным влиянием пестицидов на костный мозг. Может быть следствием перераспределения крови на фоне поражения нервной и сердечно-сосудистой систем, а также качественного состава крови. Возможно формирование токсической коагулопатии, особенно при острых отравлениях хлорорганическими соединениями.

вещества по механизмам своего действия могут быть разделены на две большие категории: генотоксические и негенотоксические.
К генотоксическим относятся “классические” канцерогены.
Пестициды являются негенотоксическим (эпигенетическими) канцерогенами. Они напрямую не реагируют с ДНК, но способствуют оксидативному стрессу с выделением активного кислорода, образованию комплекса канцероген-рецептор, торможению апоптоза, нарушению межклеточных щелевых контактов.
Пестициды являются промоторами канцерогенеза чаще всего в печени и щитовидной железе.
2) В последние годы говорят о хлорорганических соединениях как о ксеноэстрогенах и о якобы имеющейся положительной корреляции между повышенным риском рака молочной железы и содержанием в крови метаболитов ДДТ.

практически однотипные поражения гонад. В основе их лежат изменения, вызванные вовлечением в патологический процесс всех звеньев регуляции репродуктивной системы женщин: гипоталамуса, гипофиза, яичников.
Частота нарушений менструального цикла при воздействии пестицидов в 1,5-3 раза превышает аналогичный показатель у женщин, не имеющих этих контактов.
Наблюдается тенденция к увеличению частоты миомы матки, полипов цервикального канала, первичного бесплодия, воспалительных заболеваний женских половых органов.

с прямым и опосредованным действием активных форм кислорода. Пестициды как липидорастворимые соединения метаболизируются в гладком эндоплазматическом ретикулуме клеток, в результате чего существенно возрастает генерация супероксидных анионов. Эти активные формы кислорода вызывают повреждения молекул ДНК, стимулируют перекисное окисление липидов, оказывают цитотоксичесий эффект. Подобные изменения в репродуктивной системе женщин, имеющих контакт с пестицидами, сказываются на течении и исходе беременности и родов. Влияние пестицидов во время беременности условно сводят к воздействиям на генетический аппарат и влиянию ненаследственным путем, причем порог эмбриотропного действия ксенобиотика может быть значительно ниже порога действия на организм матери.

звеном в механизме действия ФОС на биологические структуры организма человека является нарушение каталитической функции ферментов холинэстераз - антихолинэстеразное действие. Возникает расстройство обмена ацетилхолина. При взаимодействии холинэстера-
реагировать с молекулами ацетилхолина. Через 4-5 часов этот фермент подвергается “старению”, которое почти исключает возможность его дефосфорилирования. Возникает необратимое угнетение функции холинэстеразы, накапливается эндогенный ацетилхолин, непрерывно возбуждаются холинреактивные системы организма.

саливация, бронхорея, спазм гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, мышц, радужной оболочки глаза с развитием миоза);
- синдром никотиноподобного действия, связанный с возбуждением Н-холинорецепторов (гиперкинезы хореитического и миклонического типа);
- синдром куареподобного действия (периферические параличи);
- синдром центрального действия (клонические и токсические судороги, психические нарушения, расстройства сознания вплоть до коматозного состояния).

Поздние интоксикационные психозы.
3. Полиневропатия.

100%, возможны индивидуальные колебания (±30%); первые симптомы интоксикации появляются при снижении холинэстеразы более чем на 30%).
2. Определение ФОС в крови, плазме, биологических средах. Антидотная терапия:
1. Холинолитики (атропин).
2. Реактиваторы холинэстеразы (оксимы).
Первая стадия отравления: 2-3 мг атропина внутривенно (на курс лечения); 150-450 мг дипироксима внутримышечно (также на курс лечения).
Вторая стадия отравления: 20-25 мг атропина; 1.2-2 г дипироксима; при выраженных нарушениях психической активности (заторможенность, коматозное состояние) необходимо введение препаратов центрального действия (изонитрозин вводят в/в или в/м по 3 мл 40% раствора).
Третья стадия: 30-35 мг атропина; дипироксим по 1.2 г через 30-40 мин.; изонитрозин.

фенилмеркурацетат являются малолетучими. Эти соединения применяются для защиты растений от ряда бактериальных и грибковых заболеваний при протрпавливании семян зерновых, технических, овощных и декоративных культур.
Органические соединения ртути проникают в организм через органы дыхания, желудочно-кишечнй тракт и задерживатся в мозге, печени, почках, стенке желудка и мочевого пузыря. Органические соединения ртути более токсичны, чем неорганические. Токсичность гранозана при пероральном поступлении превосходит действие сулемы. Характерен длительный скрытый период от момента контакта до клинических проявлений.

период,составляющий от нескольких часов до суток и более. При легкой степени наблюдается гингивит, гастроэнтероколит. Возможно развитие астеновегетативного синдрома. Для интоксикации средней степени тяжести характерна острая токсическая энцефалопатия с преимущественным поражением мозжечка и стволовой части головного мозга (нистагм, интенционный тремор, неусточивость в позе Ромберга). Наблюдаются миалгии, ртралгии, ретробульбарный и кохлеарный неврит, нервно-психические расстройства. Патологический процесс обратим, но могут быть рецидивы. Тяжелая степень сопровождается глубоким диффузным поражением нервной системы, энцефалополиневритом или энцефаломиелополиневритом. Описаны поражения межуточного мозга (полиурия по типу несахарного мочеизнурения, резкая адинамия, анорексия).

глазодвигательного, тройничного, лицевого, блуждающего, языкоглоточного и подъязычного нервов. Возможны парезы конечностей. Поражения мозжечка сопровождаются интенционным тремором, атаксией, дизартрией. Могут быть менингеальные знаки, гиперкинезы конечностей, эпилептиформные припадки, нарушения психической сферы (зрительные и слуховые галлюцинации, бредовые состояния, шизофреноподобный синдром).
Наблюдаются поражения сердечно-сосудистой системы (токсико-аллергнический миокардит), токсический гепатит и нефропатия. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

астено-вегетативного синдрома с элементами эретизма, вегетативно-сенсорная полинеропатия. При умеренно-выраженных проявлениях наблюдается гипоталамический синдром (несахарное мочеизнурение), кахексия, вегетативно-сосудистые кризы. Выраженная стадия сопровождается развитием токсической энцефалопатии, дистрофии миокарда, токсического гепатита, гипохромной анемии, лейкопении, тромбоцитопении. Местное раздражающее действие слабо выражено, может быть блефароконьюрктивит, дерматит.

вынести пострадавшего из помещения с загрязненной атмосферой, снять одежду. Смыть с кожи теплой водой с мылом и 2% раствором натрия гидрокарбоната, протереть 5-10% раствором нашатырного спирта или 2,5% раствором хлорамина. При попадании в желудок следует промыть его теплой водой с добавлением адсорбентов (активированный уголь, жженая магнезия, смесь ТУМ). Для удаления яда из кишечника - рекомендуется постановка высоких сифонных клизм, дача солевых слабительных.

их всасывание из ЖКТ (активированный уголь, ТУМ, жженая магнезия, ионообменные смолы). Гастроинтестинальная сорбция по Лужникову.
Химические антидоты: унитиол, сукцимер, хелатообразователи.
Физиологические антидоты устраняют токсический эффект путем антагонизма с действием яда на одни и те же системы организма, изменение метаболизма токсических веществ. Это метиленовый синий, холинолитики и реактиваторы ХЭС, антиоксиданты.
При отралениях цианистыми соединениями применяется комплексный антидот, включающий метгемоглобинобразователи, серусодержащие соединения и УВ

обеспечивают нормализацию основных обменных процессов (галаскорбин, -токоферол).
Патогенетическая и симптоматическая терапия для поддержания и восстановления функции органов и систем, страдающих при воздействии тех или иных ядов. Перитонеальный и кишечный диализ, гемодиализ, детоксикационная гемосорбция и замещение крови.

ингибиторами холинэстеразы. В процессе соединения фермента с карбаматом происходит карбами-лирование холинэстеразы. Образующийся комплекс “карбамат-холинэстераза” нестоек, в отличие от образующегося от воздействия ФОС. Карбамилированная холинэстераза способна к спонтанной реактивации. Карбаматы нарушают углеводный обмен, усиливая гликотические процессы, и тормозят потребление кислорода тканями. В процессе распада карба-матов выделяется сероуглерод. Сероуглерод связывается аминогруппами аминокислот, пептидов, белков, блокирует гос. Даже малые количества сероуглерода оказывают выраженное наркотическое действие, вызывают изменения морфологического состава крови, влияют на обменные процессы в печени, гормональную активность и пр.

синдром (лейкопения, тромбоцитопения, токсическая зернистость нейтрофилов);
4) аллергический синдром;
5) синдром эндокринных расстройств (повышение андрогенной и минералокортикоидной функции надпочечников, нарушение функции щитовидной железы).

действия;
3) кардиалгический синдром;
4) печеночный синдром
5) синдром эндокринных расстройств.
Специфические признаки отравления тиурамом:
1) гиперемия лица;
2) непереносимость алкоголя.
Антидотная терапия: атропин. Использование реактиваторов холинэстеразы не рекомендуется,

натрий и калий).
Патогенез: основан на блокаде тканевого дыхания - окисления продуктов межуточного клеточного обмена. Радикал циана обладает способностью соединяться с трехвалентным железом цитохромоксидазы и блокиро вать ее. Подавляя активность цитохромоксидазы, цианиды разрывают цикл “цитохромоксидаза-цитохромы” и тем самым прекращают усвоение молекулярного кислорода тканями. В первую очередь страдает центральная нервная система вследвтвие особой чувствительности к гипоксии, а также благодаря быстрому проникновению молекул циана в нервные клетки. Уменьшается артерио-венозная разница по кислороду, наблюдается арте-риализация венозной крови. Венозная кровь из темной становится ярко алой, придавая розовую окраску и коже и видимым слизистым.

и средней тяжести острого отравления у больного появляется ощущение горького, неприятного привкуса и чувство жжения в полости рта и языке, раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, боль и стеснение в груди, пульсирующая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, учащенное дыхание.

слизистых оболочек, чувство горечи и “металлический” привкус во рту, онемение языка, слюнотечение, резкая головная боль;
2) диспноэтическая стадия - одышка, удушье, брадикардия, брадип-ноэ, экзофтальм, мидриаз, потеря сознания;
3) судорожная стадия - токсические судороги, спазм жевательных мышц, опистонус, параличи, поверхностное дыхание, снижение артериального давления и температуры, окраска кожи становится цианотичной.

каждые 2-3 мин.).
2) Вводят внутривенно 5-10мл 3% водного раствора натрия нитрита (медленно из-за опасности снижения артериального давления) или хромосмон 50 мл в/в.
3) Вводят внутривенно 30-50мл 30% раствора натрия тиосульфата.
4) Ингаляции кислорода (кислород, растворенный в плазме крови в повышенном количестве, способствует окислению синильной кислоты и переводу ее мало ядовитую циановую кислоту, усиливает антидот-я , ное действие натрия тиосульфата.

жировой обмен и тканевое дыхание. Наиболее чувствительны к действию соединений мышьяка тиоловые ферменты, с сульфгидрильными группами которых они образуют стойкие токсические соединения. Соединения мышьяка увеличивают проницаемость стенок капилляров и вызывают гемолиз эритроцитов.
Подавляя активность цитохромоксидазы, цианиды разрывают цикл “цитохромоксидаза-цитохромы” и тем самым прекращают усвоение молекулярного кислорода тканями. В первую очередь страдает центральная нервная система вследвтвие особой чувствительности к гипоксии, а также благодаря быстрому проникновению молекул циана в нервные клетки. Уменьшается артерио-венозная разница по кислороду, наблюдается арте-риализация венозной крови. Венозная кровь из темной становится ярко алой, придавая розовую окраску и коже и видимым слизистым.