Ингаляционные и неингаляционные анестетики презентация

Содержание

Ингаляционные анестетики

Слайд 1Ингаляционные и неингаляционные анестетики


Слайд 2Ингаляционные анестетики


Слайд 3Ингаляционные анестетики


Слайд 4Испарители ингаляционных анестетиков


Слайд 5Современные ИА считаются мощными анестетиками, поскольку для поддержания общей анестезии чаще

всего достаточно 1-2% концентрации во вдыхаемой смеси

Ингаляционные анестетики (ИА)


Слайд 6Минимальная альвеолярная концентрация (МАК)
ЭТО
Альвеолярная концентрация ингаляционного анестетика, которая предотвращает движение 50%

пациентов в ответ на стандартный стимул (например, разрез кожи)

Слайд 7Считается, что:
1,3 МАК любого ингаляционного анестетика предотвращает движение при хирургической стимуляции

у 95% больных

При 0,3-0,4 МАК наступает пробуждение

Слайд 8Значения МАК (при подаче в воздушно-кислородной смеси)


Слайд 9Факторы, влияющие на МАК


Слайд 10Факторы, влияющие на МАК
Добавление фентанила, мидазолама, пропофола, агонистов альфа-2-адренорецепторов требует меньшей

концентрации ингаляционного анестетика для достижения состояния, эквивалентного эффекту 1-го МАК

Слайд 11Комплексное влияние ИА на органы и системы


Слайд 12Влияние ИА на гемодинамику
Все мощные ИА вызывают дозо-зависимое снижение АД

Галотан

снижает сердечный выброс, все остальные вызывают гипотензию за счет вазодилятации

Все ИА подавляют реакцию барорецепторов на изменения сердечного ритма и АД

Слайд 13Комплексное влияние на органы и системы (продолжение)


Слайд 14Позитивные эффекты ИА
Легкая управляемость

Стабильный уровень медикаментозного сна


Слайд 15Проблема непреднамеренного пробуждения пациентов во время операции
Частота от 0,02 до 1%

В

США ежегодно регистрируется от 20.000 до 40.000 случаев пробуждения пациентов

Ингаляционные анестетики снижают риск пробуждения, но не исключают его

Поддержание концентрации ингаляционного анестетика в конце выдоха свыше 0,7 МАК снижает риск пробуждения

Слайд 16Позитивные эффекты ИА (органопротекция)
Все мощные ингаляционные анестетики обладают органопротективным действием

Органопротекцией называют

уменьшение тканевого повреждения, вызванного гипоксией, а также токсическим воздействием

За счет высокой жирорастворимости, анестетики быстро проникают через клеточные барьеры и оказывают влияние на митохондрии (митохондриальный транспорт)
Этот эффект называется прекондиционированием

Слайд 17Позитивные эффекты ИА (органопротекция)
Все мощные ингаляционные анестетики обладают органопротективным действием

Органопротекцией называют

уменьшение тканевого повреждения, вызванного гипоксией, а также токсическим воздействием

За счет высокой жирорастворимости, анестетики быстро проникают через клеточные барьеры и оказывают влияние на митохондрии (митохондриальный транспорт)
Этот эффект называется прекондиционированием

Слайд 18Кардиопротекция
В основном обусловлена способностью ИА ограничивать вхождение ионов кальция в кардиомиоциты

во время ишемии

Увеличивается переносимость ишемии, уменьшается ишемическое повреждение миокарда (подтверждено динамикой тропонина во время кардиохирургических операций)

Снижается потребность в инотропной поддержке после операций АКШ

Слайд 19Нейропротекция
Отмечено улучшение неврологических исходов после экспериментальной церебральной ишемии на фоне анестезии

севофлюраном, изофлюраном и десфлюраном, в сравнении с анестезией N2O и фентанилом

Десфлюран повышает рО2 в ткани мозга и обеспечивает более стабильный его уровень во время операций на церебральных сосудах, в сравнении с анестезией тиопенталом

Слайд 20Изофлюран
Обладает мощным вазодилятирующим действием
За счет вазодилятации может вызывать феномен обкрадывания коронарных

артерий

Слайд 21Севофлюран
Отсутствие резкого запаха
Может быть использован для индукции общей анестезии через лицевую

маску
Незначительное влияние на гемодинамику
Мощное бронходилятирующее действие

Меньшая мощность, в сравнении с изофлюраном
Повышение ВЧД


Слайд 22Противопоказания к применению севофлюрана
Тяжелая гиповолемия
Внутричерепная гипертензия


Слайд 23Десфлюран
…………………..
МАК в 3 раза выше, чем у севофлюрана
Обладает резким запахом и

может вызвать раздражение верхних ДП
При использовании в высоких концентрациях может вызвать тахикардию, гипертензию и даже ишемию миокарда

Слайд 24Ксенон
Без цвета и запаха
Обладает анальгетическим эффектом
Не оказывает негативного влияния на

гемодинамику
Быстрое пробуждение
По свойствам близок к «идеальному» анестетику

Высокая стоимость
Требует специальной наркозно-дыхательной аппаратуры и системы «рециклинга»
Как и другие ингаляционные анестетики, способен вызывать злокачественную гипертермию
Нарушение технологии ксеноновой анестезии ведет к быстрому пробуждению пациента во время операции


Слайд 25Галотан
Мощное бронходилятирующее действие
Снижает насосную функцию сердца
Удлиняет интервал QT
Сенсибилизирует миокард к аритмогенным

эффектам катехоламинов (опасно вводить адреналин)

В большинстве стран снят с производства


Слайд 26Противопоказания к применению галотана
Тяжелые нарушения функции печени
Внутричерепная гипертензия любого генеза
Гиповолемия
Исходное

снижение сердечного выброса любого генеза
Феохромоцитома



Слайд 27
Недостатки ингаляционных анестетиков


Слайд 28Токсичность летучих анестетиков
Влияние следовых концентраций летучих анестетиков на персонал операционных

Даже при

наличии самых совершенных систем очистки и циркуляции воздуха следовые концентрации анестетиков присутствуют в воздухе операционных

Имеются данные ретроградных исследований о достоверном повышении частоты спонтанных абортов у женщин-анестезиологов, работавших с ингаляционными анестетиками


Слайд 29Токсичность летучих анестетиков
Влияние следовых концентраций летучих анестетиков на персонал операционных

Биотрансформация летучих

анестетиков в организме может приводить к появлению в организме токсических метаболитов и промежуточных продуктов, могущих привести к повреждению печени и почек.

В большей степени относится к старым препаратам (галотан, метоксифлюран), однако описаны случаи и при применении новых – 1: 200.000

Слайд 30Побочные эффекты ингаляционных анестетиков Злокачественная гипертермия
Злокачественная гипертермия (ЗГ) – клинический синдром,

характеризующийся острой неконтролируемой активацией метаболизма скелетных мышц, приводящей к:
резкому увеличению их потребности в кислороде
значительному росту продукции лактата
гипертермии
рабдомиолизу

Слайд 31Побочные эффекты ингаляционных анестетиков Злокачественная гипертермия
Основными признаками развития ЗГ являются:
Рост t

тела на 1°С каждые 5 минут
Повышение концентрации СО2 на выдохе
Аритмии
Ригидность скелетных мышц

Частота ЗГ у взрослых – 1: 50.000, у детей – 1: 3.000
ЗГ генетически обусловлена (аутосомальное доминантное наследование)

Слайд 32Злокачественная гипертермия. Дантролен (миорелаксант центрального действия).
Для предупреждения и лечения злокачественной гипертермии
Подавляет

полисинаптические и моносинаптические рефлексы

Тормозит высвобождение ионов кальция из ретикулума саркоплазмы

Препятствует активации катаболических процессов.

Слайд 33
Осложнения, связанные с применением N2О


Слайд 34
Осложнения, связанные с применением N2О
N2O способна окислять витамин B12, а

также инактивировать метионин синтазу, энзим, который участвует в образовании фолиевой кислоты

Ингаляция пациенту 50% объема N2O в течение 2-х часов инактивирует более 50% метионин синтазы в организме

В ряде случаев (исходный дефицит В12, тяжелая патология) может усугубляться течение основных заболеваний


Слайд 35
Осложнения, связанные с применением N2О
Диффузионная гипоксия может возникнуть при прекращении

подачи N2О за счет ее быстрой и массивной элиминации из легочных капилляров в просвет альвеол

Предотвращается подачей в дыхательный контур чистого О2 в течение нескольких минут после прекращения подачи N2О

Слайд 36Противопоказания для применения N2О
Воздушная эмболия
Пневмоторакс
Острая кишечная непроходимость
Легочная гипертензия


Слайд 37
Неингаляционные анестетики (НИА)
Барбитураты (тиопентал, 1934)

Бензодиазепины (диазепам, 1959, мидазолам,1976)

Кетамин (1965-1970)

Пропофол (1989)



Слайд 38Комплексное влияние НИА на органы и системы


Слайд 39
Тиопентал
Механизмы анестетического действия барбитуратов остаются плохо изученными

Барбитураты оказывают действие на целый

ряд ионных каналов, в т.ч. ГАМКА-рецепторы, некоторые подтипы глутаматовых рецепторов (АМРА и каинатовые), а также нейрональные никотиновые ацетилхолиновые рецепторы

Слайд 40
Тиопентал
Индукционная доза – 3-5 мг/кг, возрастная коррекция
Утрата сознания через 25-30 секунд
Длительность

эффекта одной дозы ≈ 20 минут
При повторных введениях быстро возникает кумуляция
Период полувыведения – 3-12 час

Слайд 41
Тиопентал. Влияние на сердечно-сосудистую систему
Расширение емкостных периферических сосудов → депонирование крови

→ снижение венозного возврата к сердцу

При использовании больших доз - прямая депрессия миокарда

При гиповолемии, сердечной недостаточности, приеме β-блокаторов возможно фатальное снижение сердечного выброса и АД

Слайд 42
Тиопентал. Влияние на дыхательную систему
Угнетение дыхательного центра продолговатого мозга

Индукционная доза вызвает

апное

Во время пробуждения ДО и ЧД остаются сниженными


Слайд 43
Тиопентал. Влияние на ЦНС
Снижение ВЧД (при этом повышается церебральное перфузионное давление)

Снижение

потребления головным мозгом кислорода

Слайд 44
Тиопентал
Хороший гипнотический эффект
Противосудорожный эффект
Снижение ВЧД
Низкая стоимость
Выраженное угнетение дыхания
Выраженное снижение АД
Часты аллергические

реакции
Активные метаболиты
Угнетение иммунитета

Слайд 45Бензодиазепины. Механизмы действия.
Взаимодействуют со специфическими (бензодиазепиновыми) рецепторами ЦНС, особенно в коре

больших полушарий (ГАМК-рецепторами)

В результате усиливаются тормозные эффекты нейротрансмиттеров (ГАМК)

Изменяется поляризация нейрональных мембран, подавляется активность нейронов

Слайд 46Бензодиазепины.


Слайд 47Бензодиазепины. Влияние на сердечно-сосудистую систему.
Даже в индукционных дозах оказывают минимальное влияние

на гемодинамику (незначительное ↓ АД, УО и ОПСС, ↑ ЧСС)

Мидазолам в большей степени снижает АД, чем диазепам

Слайд 48Бензодиазепины. Влияние на дыхательную систему.
Незначительно угнетают дыхание

Рекомендуется дробное введение малыми дозами

более мощного мидазолама

Слайд 49Бензодиазепины. Влияние на ЦНС.
Снижают мозговой кровоток, ВЧД и потребление головным мозгом

кислорода, но в меньшей степени, чем тиопентал

Выраженный противосудорожный эффект

Характеризуются амнестическим эффектом (особенно мидазолам)


Слайд 50Бензодиазепины. Антагонист флумазенил (анексат)
Вводится дробными дозами – по 0,2 мг каждую

минуту до получения эффекта (обычно 0,6-1 мг)

Начало действия в течение 1-й минуты

При передозировке бензодиазепинов – после введения болюсной дозы показана инфузия со скоростью 0,5 мг/час

Слайд 51
Бензодиазепины (диазепам, мидазолам)
Хороший гипнотический эффект
Амнестический эффект
Противосудорожный эффект
Снижение ВЧД
Наличие антагониста

Умеренное угнетение дыхания
Умеренное

снижение АД
Активные метаболиты + (диазепам)
Достаточно медленное начало действия


Слайд 52Кетамин
Существует в виде рацемической смеси R- и S-изомеров

Является неконкурентным антагонистом NMDA-рецепторов,

расположенных в спинном и головном мозге. Это объясняет его анальгетический эффект, но не объясняет анестетический

Ингибирует никотиновые ацетилхолиновые рецепторы, что объясняет его анальгетический эффект, но не объясняет анестетический

Слайд 53Кетамин
Характеризуется уникальным профилем действия – параллельно с утратой сознания повышает симпатический

тонус

Симпатическая активация приводит к увеличению сердечного выброса

Вызывает бронходилятацию, сохраняет нормальный паттерн дыхания и тонус дыхательных мышц

Слайд 54
Кетамин
Не угнетает гемодинамику
Обладает анальгетическим эффектом
Возможно в\м введение (у детей)

Повышает ВЧД
В

индукционных дозах обладает выраженным галлюциногенным эффектом
Вызывает гиперсаливацию
Повышает мышечный тонус


Слайд 55Кетамин. Показания к применению и дозы
Показан для индукции анестезии у

пациентов с гипотензией, гиповолемией любой этиологии (кровопотеря). Стандартная индукционная доза 2 мг/кг

При сочетании с бензидиазепинами индукционная доза может быть снижена до 0,5-1 мг/кг

Показано включение субанестетических доз в индукцию с целью снижения интенсивности послеоперационного болевого синдрома (болюс 12,5 мг)

Устранение дрожи после выхода пациента из медикаментозного сна (болюс 12,5 – 25 мг)


Слайд 56Пропофол
Является относительно селективным модулятором ГАМКА-рецепторов

В клинических концентрациях усиливает действие ГАМК на

ГАМКА-рецепторы, в более высоких концентрациях непосредственно активирует ГАМКА-рецепторы

Слайд 57Пропофол.
Диприван (оригинальный препарат)
Пропофол
Рекофол
Пропофол-липуро
Пофол
Пропован


Слайд 58Пропофол.
Ультракороткий период полувыведения (2-8 минут)

Быстрое комфортное засыпание

Быстрое пробуждение (через 15

минут после введения последней дозы), не сопровождающееся остаточной депрессией сознания

Слайд 59Пропофол. Влияние на сердечно-сосудистую систему
В значительной степени ↓ ОПСС (снижается преднагрузка),

в меньшей степени - УО

Воздействие на гемодинамику выражено в большей степени, чем у тиопентала

В значительной степени угнетает барорецепторный рефлекс

Тяжелая гипотензия развивается у пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы и гиповолемией


Слайд 60Пропофол. Влияние на дыхательную систему
Вызывает значительное угнетение дыхания, индукционная доза обычно

приводит к апное

Даже низкие дозы угнетают реакцию дыхательной системы на гипоксию и гиперкапнию

Слайд 61Пропофол. Влияние на ЦНС
Снижает мозговой кровоток и ВЧД

По эффективности защиты мозга

от гипоксии эквивалентен тиопенталу

В меньшей степени, чем тиопентал и бензодиазепины, обладает противосудорожной активностью

Слайд 62
Пропофол
Быстро развивающийся гипнотический эффект
Хорошая управляемость
Выраженное снижение ВЧД
Снижение общей потребности организма

в кислороде
Возможность использования у пациентов с почечно-печеночной недостаточностью

Снижение АД, в основном за счет снижения тонуса сосудов
Угнетение дыхания
Высокая стоимость


Слайд 63
Время сна при повторных инъекциях пропофола и тиопентала
Число инъекций
(мин)
Количество введений
мин


Слайд 64
Метаболический клиренс пропофола приблизительно в десять раз выше по сравнению с

тиопенталом и даже превышает скорость печеночного кровотока (внепеченочный метаболизм)

Слайд 65
Частота послеоперационной тошноты и рвоты (анализ данных 25.981 пациента)

// Eur.J.Anaesth.-1998.-V.15.-P.433-445.)

Слайд 66
Cфера применения современных гипнотиков в анестезиологии и интенсивной терапии
Индукция анестезии
Поддержание гипнотического

компонента анестезии (ТВА)
Седация во время регионарной анестезии
Седация в отделениях реанимации и интенсивной терапии

Слайд 67
Преимущества тотальной внутривенной анестезии
Оптимизация доставки О2 к мозгу и потребностей мозга


Отсутствие загрязнения воздуха операционной
Возможность подачи дыхательной смеси с высоким FiO2
Отсутствие гепато- и нефротоксичности


Слайд 68
Схемы ТВА у отдельных групп пациентов


Слайд 69
Пропофол и опиоиды
Сочетание пропофола с фентанилом (1-2 мкг/кг) позволяет снизить требуемую

дозу пропофола на 86%

Слайд 70
Пропофол в отдельных областях анестезиологии
Эндоскопическая диагностика
Пропофол является препаратом выбора для анестезии

при эндоскопических процедурах – бронхоскопии (особенно у пациентов с астмой), гастроскопии, колоноскопии.

Слайд 71
Пропофол в отдельных областях анестезиологии
Амбулаторная анестезиология
В настоящее время на амбулаторной основе

выполняется 50-65% операций в США и 35-40% в Европе

Развитие амбулаторной хирургии стало возможным благодаря использованию пропофола, опиоидов ультракороткого действия и регионарной анестезии

Слайд 72

Пропофол в отдельных областях анестезиологии
Лапароскопические операции:
Централизация кровообращения-
увеличение ОПС на 70%,


снижение УО и ИРЛЖ на 40-60%,
повышение АДср и ЧСС

Пропофол + исключение N2O – оптимизация гемодинамики



Слайд 73
Побочные эффекты пропофола
25 981 пациент
(McLeskey H. et al., 1993)


Слайд 74
«Седация – это контролируемый уровень медикаментозной депрессии сознания, при котором сохранены

защитные рефлексы, обеспечивается адекватное дыхание и есть ответы на физические стимулы или вербальные команды».

(Guidelines for sedation by nonanesthesiologists during diagnostic and therapeutic procedures. // J Clin Anaesth 1994)


Слайд 75Факторы, определяющие формирование тревожно-депрессивных состояний у пациентов ОРИТ
Боль
ИВЛ
Локальный дискомфорт
Нарушения

цикла «день-ночь»
Вынужденное положение
Повышенный уровень шума
Ощущения зависимости пациента
Неуверенность в исходе заболевания

Слайд 77Проявления стрессовых реакций при неадекватной седации в ОРИТ
стресс-синдром
у 4-15%
гиперкатехоламинемия
гиперкоагуляция
тахипноэ,

гипокапния

тахикардия, АД

угнетение
иммунитета


Слайд 78Идеальный седативный препарат:
быстро развивающееся действие

хорошая управляемость (быстрое прекращение

эффекта)

возможность титрования дозы

минимальная способность к кумуляции
минимум побочных эффектов

низкая стоимость

Слайд 79Фармакокинетические требования к идеальному седативному препарату


Короткий период полувыведения

Высокий

плазменный клиренс

Быстрая метаболическая инактивация с образованием неактивных метаболитов
Отсутствие кумулятивного эффекта




Слайд 80Модифицированная шкала оценки седации Ramsay
0 - возбужден, беспокоен
1 - бодрствует, спокоен

и контактен
2 - дремлет, открывает глаза на внешние звуки
3 - дремлет, открывает глаза на оклик
4 - дремлет, открывает глаза в ответ на физическую стимуляцию
5 - спит, реагирует движениями на физическую стимуляцию
6 - не реагирует на внешние раздражители

Слайд 81Приоритетный выбор препаратов для седации в ОРИТ (Murdoch,2000, Ostermann,2000, Bertolini,2001)


Слайд 82 Пропофол и мидазолам – основные препараты для седации в

ОРИТ


Короткий период полувыведения (2-8 мин)
Отсутствие активных метаболитов
Цена 1 часа седации 7,69$

Короткий период полувыведения (20 мин)
Отсутствие активных метаболитов
Цена 1 часа седации 2,68$
Наличие антагониста

пропофол

мидазолам


Слайд 83МЕТАБОЛИЗМ

ФАЗА II – коньюгация
ФАЗА I –
редукционное


окисление
(цитохромы Р450)

внепеченочный
компонент

Гипоксия
Медиаторы воспаления
Голод
Антибиотики
барбитураты



пропофол


Элиминация не нарушается
при почечно-печеночной
недостаточности




Слайд 84
При длительной инфузии преимущества мидазолама утрачиваются, появляются клинически значимые признаки

кумуляции, период полувы-ведения может достигать 21 часа

Слайд 85

Даже при длительной инфузии пропофола полное восстановление сознания достигается через 30

минут после ее прекращения.
Достаточно снижения концентрации в плазме на 10-20%

Слайд 86
Длительная инфузия пропофола облегчает синхронизацию больного с дыхательным аппаратом и снижает

потребность в мышечных релаксантах

(Kelly D. J.Neyrosurg.- 1999.-V.90.-P.1042-1052)


Слайд 87

Сроки прекращения ИВЛ на фоне медикаментозной седации (час)





Слайд 88Особые требования предъявляются к медикаментозной седации у пациентов с поражениями головного

мозга

Предупреждение вторичного повреждения головного мозга

Контроль ВЧД

Оптимизация церебральной перфузии

Снижение метаболических потребностей

Возможность постоянной оценки неврологического статуса



Слайд 89


При инфузии пропофола мозговой кровоток снижается на 38-58%
Потребление кислорода на 22-43%
Скорость

утилизации глюкозы на 36-55%

(Alkire M. Anesthesiology.-1995.-V.82.-P.393-403 Kelly D. J.Neyrosurg.- 1999.-V.90.-P.1042-1052)


Слайд 90пропофол
Снижает потребность головного мозга в О2
Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, сохраняя способность

церебральных сосудов реагировать на изменения РаСО2 и изменения перфузионного давления



Слайд 91мидазолам
Оценка неврологического статуса возможна лишь после введения антагониста флумазенила
На фоне введения

флумазенила: повышается ВЧД увеличивается потребность мозга в О2 могут развиться судороги



Слайд 92Осложнения применения пропофола
Боль в вене во время инъекции

Мера профилактики – медленная

инфузия

Слайд 93Осложнения применения пропофола
Синдром инфузии пропофола (≈ 1%)
Метаболический ацидоз
Признаки мышечного повреждения: повышение

КФК, миоглобинурия, гиперкалиемия
Гиперлипидемия
Прогрессирующее снижение сердечного выброса с нарушениями ритма
Летальность до 33%


Слайд 94Осложнения применения пропофола
Синдром инфузии пропофола: Факторы риска:
Сепсис
Снижение доставки кислорода тканям
Исходная гиперлипидемия
Длительная

инфузия пропофола в больших дозах (>5 мг/кг/час)

Слайд 95Осложнения применения пропофола
Синдром инфузии пропофола: вероятные причины:

Гипоперфузия тканей
Митохондриальное повреждение
Нарушения утилизации кислорода

в тканях → рабдомиолиз, гиперлипидемия, сердечная недостаточность

Слайд 96Осложнения применения пропофола
Синдром инфузии пропофола: интенсивная терапия:

Восстановление перфузии тканей (инотропная поддержка,

инфузионная терапия)
Описаны случаи успешного применения ультрагемодиафильтрации

Слайд 97В 1989 г в США появились первые сообщения о связи послеоперационных

инфекционных осложнений с бактериальной контаминацией пропофола

Средняя частота контаминации – 6,3%

Через 6-12 часов количество микроорганизмов возрастает до 105- 106 в 1 мл препарата


Слайд 98
Центр по контролю за заболеваемостью (США)

5 пациентов, один и тот же

госпиталь, 8 дней, один и тот же анестезиолог, инфекция спустя 12-72 ч. после операции, у всех инфузия пропофола, один и тот же штамм S.aureus от пациентов и из полости носа анестезиолога

13 пациентов, 2 недели, инфекция S.aureus, болюсные инъекции пропофола, одна и та же анестезистка, тот же стафилококк на руках анестезистки


Слайд 99Основные пути контаминации
несоблюдение правил асептики
при работе с пропофолом

использование одной ампулы


для нескольких пациентов

отсроченное использование
препарата после вскрытия ампулы

повторное использование шприцов
и других расходных материалов
со следами дипривана


Слайд 100По данным специального исследования, предпринятого Американской Ассоциацией Анестезиологов, только 10% анестезиологов

и медсестер-анестезистов в США соблюдают рекомендации по профилактике внутрибольничной инфекции при работе с пропофолом

(Bach A.//Acta.Anaesth.Scand.-1996.-V.40.-P.1189-1196)


Слайд 101
Этилендиаминтетраацетиловая кислота (ЭДТА)
В настоящее время только оригинальный препарат – ДИПРИВАН имеет

антимикробную добавку



Слайд 102

ЭДТА обладает бактериостатической активностью в отношении 7 грам+, 10 грам- микроорганизмов

и 3-х грибов, ограничивая их рост до 10-кратного в течение 24 часов

Слайд 103

С начала применения дипривана-ЭДТА (1996 г) не было отмечено ни одного

случая бактериальной контаминации его раствора (более 50 млн.пациентов)

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика