Инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца презентация

Содержание

Ишеми́ческая боле́знь се́рдца  от греч.  — «задерживаю, сдерживаю» «кровь») — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокардавследствие поражения коронарных артерий

Слайд 1ИБС: инфаркт миокарда
Приняла: Хабижанова Венера Болатовна
Выполнила: Торегельды Арайлым Баыржановна
Алматы 2017г.
КАФЕДРА ОБЩЕЙ

ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ

Слайд 2Ишеми́ческая боле́знь се́рдца  от греч.  — «задерживаю, сдерживаю» «кровь») — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным

или относительным нарушением кровоснабжения миокардавследствие поражения коронарных артерий

Слайд 3Инфаркт миокарда
одна из клинических форм ИБС, протекающая с

развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Слайд 4Классификация
По стадиям развития:
Острейший период
Острый период
Подострый период
Период рубцевания
По

анатомии поражения:
Трансмуральный
Интрамуральный
Субэндокардиальный
Субэпикардиальный

Слайд 5Классификация
По объему поражения:
Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

Локализация очага некроза:
Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
Инфаркт миокарда правого желудочка.
Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

Слайд 6Патогенез
Развитие острого инфаркта миокарда связывают с двумя процессами

в коронарных артериях: атеросклерозом и тромбозом.

Слайд 7Атеросклероз коронарных сосудов является морфологической основой ИБС.
Для возникновения

острого инфаркта миокарда постепенного сужения просвета сосуда медленно растущей атеросклеротической бляшкой недостаточно.

Слайд 8
Гораздо более вероятной непосредственной причиной ишемического некроза сердечной мышцы

является тромбоз коронарного сосуда. Тромб может развиться в течение очень короткого времени и за несколько минут перекрыть просвет коронарного сосуда.

Слайд 9
Атеросклеротическая бляшка растет из
субэндотелиального слоя

сосудистой стенки, и пока она остается покрытой
нормально функционирующими эндотелиальными клетками, существенного риска тромбоза нет, даже если атеросклеротический процесс вызывает выраженное сужение просвета сосуда.

Слайд 10
Атеросклеротическая бляшка запускает процесс тромбообразования только тогда, когда

повреждается покрывающий ее эндотелиальный слой. Это происходит чаще всего в тех случаях, когда лопается ее фиброзная капсула и в непосредственный контакт с кровью вступает очень тромбогенное содержимое ядра бляшки.

Слайд 11
Склонные к разрыву бляшки получили название нестабильных. Морфологически они

характеризуются большим студнеобразным ядром и истонченной соединительнотканной
капсулой.

Слайд 12
Достаточно небольшого механического воздействия, сдавливающего полужидкое ядро (повышение давления

крови в сосуде или спазм сосудистой стенки), и тонкая покрышка может не выдержать и лопнуть

Слайд 13
В отличие от нестабильных, не склонные к разрыву стабильные

бляшки состоят из небольшого плотного ядра и толстой, мощной
покрышки.

Слайд 15Диагностика
Диагноз инфаркта миокарда основывается, прежде всего, на

- клинике,
- анализе ЭКГ,
- определении в крови биохимических маркеров, отражающих гибель
кардиомиоцитов.

Слайд 16Классическая клиническая картина острого инфаркта миокарда

сводится в типичных случаях к
длительным

(> 20-30 мин) болям,
как правило давящего, сжимающего или жгучего характера,
локализующимся за грудиной и (или) в области сердца
иррадиирущими в шею, челюсть, спину, руки и эпигастрий.
Очень характерны психоэмоциональный и вегетативный компоненты приступа чувство страха и холодный пот.
в отличие от обычной стенокардии, нитроглицерин эти
приступы не купирует или приносит только кратковременное облегчение.

Слайд 17Клинические формы ИМ (атипичные)
астматическая форма инфаркта миокарда, начинается с приступа сердечной

астмы;
аритмическая форма инфаркта миокарда, начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
коллаптоидная форма инфаркта миокарда, начинается с развития коллапса;
церебральная форма, начинается с появления очаговой неврологической симптоматики;
абдоминальная форма инфаркта миокарда, начинается с появления болей в эпигастральной области, диспептических явлений;
безболевая форма инфаркта миокарда.

Слайд 18ЭКГ
Во всех случаях, когда возникает хотя бы малейшее клиническое

подозрение на острый инфаркт миокарда, необходимо как можно быстрее снять ЭКГ.

Слайд 19Инфаркт миокарда с зубцом Q
Нарушение коронарного кровообращения при

ИМ приводит к формированию трех зон патологических изменений:
1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.
2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).
3. Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).

Слайд 20Инфаркт миокарда без зубца Q
Наиболее типичными ЭКГ- признаками ИМ без зубца

Q являются:
смещение сегмента RS–T ниже изолинии (в редких случаях возможна элевация сегмента RS–Т);
разнообразные патологические изменения зубца Т (чаще отрицательный симметричный и заостренный коронарный зубец Т);
появление этих изменений на ЭКГ после длительного и интенсивного болевого приступа и их сохранение в течение 2–5 недель.

Слайд 21
Во всех случаях, когда имеется клиническое подозрение на острый

инфаркт
миокарда, а ЭКГ этот диагноз не подтверждает, решающее значение приобретает
определение биохимических маркеров.

Слайд 22Определение биохимических маркеров
Наиболее широко используемым маркером инфаркта миокарда долгие

годы была
КФК и ее кардиоспецифический изофермент МВ-КФК.
МВ-КФК определяют 3-х кратно.

Слайд 23Определение биохимических маркеров
В последнее время, однако, пальма первенства

переходит к кардиоспецифическим
тропонинам.

Слайд 24Определение биохимических маркеров
- в норме они практически отсутствуют в

крови;
- недостатком кардиоспецифических тропонинов является как раз слишком высокая чувствительность. Их уровень в крови может повыситься при любых, даже очень
незначительных повреждениях миокарда.

Слайд 25Определение биохимических маркеров
Двукратный забор крови с интервалом 8-12

часов необходим, так как выход тропонинов в кровь начинается только через 6-8 часов после гибели кардиомиоцитов, и первый анализ может попасть именно в этот временной интервал.

Слайд 26Сердечный тропонин I является специфическим маркером при диагностике инфаркта миокарда.

У здоровых людей в среднем уровень сердечного тропонина I ниже 0.06 нг/мл, он также не определяется у людей с повреждением скелетной мускулатуры.
У некоторых пациентов с инфарктом миокарда уровень сердечного тропонина I может достигать отметок 100-1300 нг/мл.

Слайд 281. Инфаркт миокарда при блокаде правой ножки пучка Гиса
- Переднеперегородочный инфаркт
При

переднеперегородочном инфаркте в отведениях V1 - V3 вместо rs(S)R1 начинают регистрироваться зубцы qR или QR. Зубец q(Q) в V1-V2 обусловлен инфарктом передней части межжелудочковой перегородки, а зубец R и V1-V2 обусловлен конечным возбуждением правого желудочка в связи с блокадой правой ножке. Чем больше инфаркт миокарда, тем глубже и шире зубец Q в V1-V2. Комплекс QRS уширен (>=0.12 c). В острую фазу сегмент ST в V1-V2 поднимается дугой выше изолинии; в дальнейшем формируется коронарный зубец Т, в то время как при неосложненной блокаде правой ножки наблюдается депрессия ST в V1-V2 с несимметричным отрицательным зубцом Т.

Слайд 29-Инфаркт боковой стенки.
При присоединении к блокаде правой ножки бокового инфаркта в

отведениях V5-V6 вместо qRS начинает регистрироваться QRS или QrS. Q в V5- V6 >= 15% R V5-V6 или Q в V5-V6 > 0.03 c. Глубокий и широкий зубец Q обусловлен инфарктом миокарда, а широкий S в V5-V6 - блокадой правой ножки пучка Гиса. Комплекс QRS уширен (>=0.12 c). При обширном трансмуральном инфаркте QRS в V5-V6 имеет вид QS. В острую фазу инфаркта ST в V5-V6 приподнят в виде монофазной кривой с последующим формированием коронарного зубца Т в V5-V6.

Слайд 30- Инфаркт передней стенки.
При этом признаки блокады правой ножки пучка

Гиса имеются в V1-V2 и в V5-V6. Инфаркт миокарда проявляется в V3-V4: регистрируется QS или Qr(QR).В острую фазу инфаркта наблюдается подъем ST V3-V4 в виде монофазной кривой с последующим формированием коронарных зубцов в V3-V4.

Слайд 311.2 Инфаркт задней стенки при блокаде правой ножки пучка Гиса
При

неосложненной блокаде правой ножки в отведениях III и aVF ЭКГ имеет вид rs(S)R1 со снижением сегмента ST и отрицательным Т. При развитии инфаркта на фоне блокады зубцы rs(S) в III и aVF заменяются патологическим зубцом Q. ЭКГ в отведениях III и aVF приобретает вид qR или QR. Амплитуда зубца R в этих отведениях может увеличиться засчет отсутствия противодействия вектора левого желудочка, причем зубец R уширен за счет блокады. В острую фазу сегмент ST в отведениях III и aVF.

Слайд 322. Инфаркт миокарда при блокаде левой ножки пучка Гиса
Электрокардиографическая диагностика

инфаркта при блокаде левой ножки пучка Гиса часто затруднена , а иногда и невозможна. Прямые данные в большинстве случаев отсутствуют, диагноз ставится по микропризнакам и электрокардиографической динамики.

Слайд 332.1 Инфаркт миокарда передний.
Диагноз ставится на основании следующих признаков:

2.01 Деформация

комплекса QRS
2.02 Изменение конечной части желудочкового комплекса - сегмента ST и зубца Т.

Слайд 34Деформация комплекса QRS
Зубец q, даже малой амплитуды, едва выраженный в

отведениях V5-V6 и менее достоверно - в I, aVL.В этих отведениях желудочковый комплекс принимает форму qR, что не характерно для блокады левой ножки.
Резкое снижение амплитуды зубца R в отведениях V5-V6, а также I, aVL.
ЭКГ типа qRS или QRS при уширении комплекса в V5-V6.
Выраженная зазубренность QRS в V5-V6 - симптом инфаркта боковой стенки левого желудочка.
Отсутствие нарастания или регресс зубца R с V1 по V4

Слайд 35Изменение конечной части желудочкового комплекса - сегмента ST и зубца Т.
Подъем

сегмента ST выше изолинии в отведениях V5-V6, I, aVL.
Положительный зубец Т в V5-V6, а также в I, aVL.
Отрицательные зубцы Т в V5-V6, а также в I и aVL.
Отрицательные зубцы Т в отведениях V1-V4 (в одном из них или в нескольких)
Снижение сегмента ST в V1-V3.

Слайд 362.2 Инфаркт задней стенки левого желудочка
ЭКГ типа QS не только в

III отведении и aVF, но и во II отведении.
Выраженная зазубренность QRS в отведениях II, III, aVF.
Зубец q предшествует широкому зубцу R в отведениях II, III, aVF.
Ранняя (<=0.03 c) зазубрина в начале зубца R во II, III, aVF.
Значительный (>=5 мм) подъем ST в II, III, aVF.
Сегмент ST ниже изолинии при доминирующих зубцах S или QS в отведениях II, III, aVF.

Слайд 37ЛЕЧЕНИЕ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
1. Уложить больного.
2. Обезболивание: морфин, промедол, омнопон.

3. Нитроглицерин под язык.
4. Разжевать аспирин ( 325-500 мг).
5. Догоспитальный тромболизис (при отсутствии противопоказаний).
6. Лечение осложнений.
7. Доставка бригадой СМП в блок реанимации и интенсивной терапии кард. отд.

Слайд 38ЛЕЧЕНИЕ
1. Обезболивание:
морфина гидрохлорид 1%-1 мл в/в +
20 мл

физ. р – ра;
2. Экстренная реперфузия миокарда. Только восстановив коронарный кровоток, можно реально уменьшить размеры некроза и тем самым снизить летальность и риск развития в
последующем сердечной недостаточности.

Слайд 39Экстренная реперфузия миокарда
Существует два основных способа реперфузии:

-

тромболитическая терапия и
- экстренная ангиопластика
инфаркт- связанной артерии.

Слайд 40ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Чаще всего в нашей стране
используются

стрептокиназа, главным достоинством которой является относительная
дешевизна, а главным недостатком - частые аллергические реакции, включая гипотонию.

Слайд 41ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Более эффективны в клинической
практике,

оказались препараты тканевого активатора плазминогена (альтеплаза).
По сравнению со стрептокиназой, альтеплаза не только лучше растворяет тромбы и достоверно снижает летальность

Слайд 42ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Производные альтеплазы (ретеплала, тенектеплаза) не улучшили клинических результатов

лечения.

Их единственным преимуществом перед альтеплазой является возможность болюсного введения (удобно при проведении тромболизиса на догоспитальном этапе).

Слайд 43ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Реперфузионная терапия при остром инфаркте считается

оправданной в первые 12 часов от начала заболевания.
Полагают, что в более поздние сроки основная масса кардиомиоцитов в зоне ишемии погибла, и восстанавливать их кровоснабжение уже поздно.

Слайд 44ЛЕЧЕНИЕ
как только поставлен диагноз инфаркт миокарда, пациент должен принять 325-500

мг аспирина, причем для быстроты наступления эффекта таблетку следует разжевать, а затем рассосать во рту.
Указанную достаточно высокую суточную дозу
аспирина следует сохранять в течение 5-7 дней. Затем она может быть уменьшена до
100 мг, которые больной должен получать постоянно.

Слайд 45ЛЕЧЕНИЕ
Эффективность антиагрегантной терапии при остром инфаркте повышается, если

к аспирину добавить другой антиагрегант -
клопидогрель.
Для более быстрого наступления эффекта клопидогрель назначают в
ударной дозе (300-600 мг) с последующим переходом на поддерживающий режим (75 мг в сутки).

Слайд 46ЛЕЧЕНИЕ
Антикоагулянты - препараты, препятствующие активации плазменных факторов свертывания и

тем самым подавляющие образование фибрина.
В острой ситуации чаще всего с этой целью используют гепарин, который всегда вводят больным при
проведении экстренной ангиопластики.

Слайд 47ЛЕЧЕНИЕ
Низкомолекулярные гепарины:
эноксапарин(клексан) ,
надропарин (фраксипарин)- не используется,
арикстра(фодапаринукс) 2.5 мг 1 раз в

сутки до 8 дней (при Q-инфаркте 1-я доза в/в, затем п/к, при не Q-инфаркте п/к).

Слайд 48ЛЕЧЕНИЕ
b-адреноблокаторы должен получать каждый больной с инфарктом миокарда, не

имеющий абсолютных противопоказаний (брадикардия < 50 в 1 мин, гипотония (систолическое АД < 90 мм рт. ст.), бронхообструктивный синдром).

Слайд 49ЛЕЧЕНИЕ
начинают обычно с внутривенного
введения с последующим

переходом на таблетировнные формы.
- метопролол 50-200 мг/сутки (2 приёма),
- беталок-зок 25 мг в амп. в/в стр. или кап.; внутрь 1 приём
- бисопролол 2.5-10 мг/сутки (1 приём)
- карведилол 6.25-50 мг/сутки (в 2 приема)

Слайд 50ЛЕЧЕНИЕ
Внутривенное введение нитратов
в первые 24-48 часов

острого инфаркта рекомендуется главным образом при наличии дополнительных показаний - ранней постинфарктной стенокардии, острой левожелудочковой недостаточности, артериальной гипертензии.

Слайд 51ЛЕЧЕНИЕ
Прием ингибиторов АПФ должен быть начат в первые сутки

инфаркта с небольших доз, во избежание резкого падения АД, затем доза постепенно повышается.
- эналаприл 2.5-20 мг/сутки 2 приема,
- лизиноприл 5-10 мг/сутки 1 прием,
- периндоприл (престариум) 5-10 мг/сутки 1 прием,
- рамиприл (тритаце, амприл) 5-10 мг/сутки 1 прием

Слайд 52ЛЕЧЕНИЕ
Препараты с метаболическим действием:
- милдронат в/в

10% 5 мл 1 раз в день;
- тиотриазолин 2.5% 4 мл в/м 2 раза в день.

Слайд 53ЛЕЧЕНИЕ
Корвитин в/в кап.
1 день 0.5 мг (1 фл.) в/в

кап. (3 раза:1-й сразу, 2-й через 2 часа, 3-й через 12 часов.)
2-3 день 0.5 мг (1 фл.) в/в кап. 2 раза.

Слайд 54Амбулаторное ведение больных после перенесенного инфаркта миокарда.
Для

достижения этих целей прежде всего необходимо назначить диету с низким содержанием холестерина. Не так давно было показано, что содержащиеся главным образом в рыбе полиненасыщенные омега-3-жирные кислоты могут встраиваться в структуру клеточных мембран кардиомиоцитов, изменять их электрофизиологические свойства и существенно уменьшать риск фибрилляции желудочков. Учитывая этот факт, больным после инфаркта рекомендуется съедать
по крайне мере 2 рыбных блюда в неделю. При наличии артериальной гипертензии или недостаточности кровообращения необходимо ограничение потребления поваренной соли.

Слайд 55Амбулаторное ведение больных после перенесенного инфаркта миокарда
Из лекарственных препаратов

больные, перенесшие инфаркт миокарда, должны неопределенно долго получать
- аспирин и
- b-адреноблокаторы. Желательно продолжить прием
- клопидогреля. Практически всем пациентам, перенесшим острый инфаркт миокарда, показаны
- статины.

Слайд 56ЛЕЧЕНИЕ
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента безусловно показаны пациентам со сниженной фракцией

выброса левого желудочка и (или) артериальной гипертонией.

Похожие презентации

Пломбирование кариозных полостей различных классов 407
Дифтерия у детей 631
Маммологический скрининг на основе ЦАМИ Санкт-Петербурга 290
Алоэ против всех болезней 296
Системная красная волчанка. Коллагенозы 289
Стрес. Гостра стресова реакція. Посттравматична стресова реакція 548

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика