Иммунопатология. Аутоиммундану. ЖИТС. АИВ инфекциясы. Инфекциялық аурулар. Оба, туляремия, бруцуллез, күйдіргі презентация

Содержание

Слайд 1Иммунопатология. Аутоиммундану. ЖИТС. АИВ инфекциясы. Инфекциялық аурулар. Оба, туляремия, бруцуллез, күйдіргі.


Слайд 2 Жоспар: 1.Иммунопатологиялық үрдістер. Иммуногенездік өзгерістердің морфологиясы. 2.Аутоиммундану және

аутоиммундық аурулар. 3.Біріншілік және екіншілік иммунды тапшылық синдромы. Жүре пайда болған иммунды тапшылық синдромы (ЖИТС). 4.АИВ-инфекция. Инфекциялық үрдістердің жалпы морфологиясы. 5.Инфекциялық ауруларды дамытатын биологиялық және әлеуметтік факторлар. 6.Инфекциялық аурулардың жіктелу ұстанымдар. 7. Инфекциялық аурулардың патоморфозы. Оба, туляремия, бруцеллез, күйдіргі.

Слайд 3Иммунопатология – аллергия мен аутоиммунды ауруларға әкелетін ағзаның иммунитетінің патологиялық өзгеруін

білдіретін иммунологияның бөлімі болып табылады. “Иммунопатология” термині – аутоагрессивті антидене немесе сенбилизацияланған лимфа жасушалары әсерінен ағзаның тіндері мен мүшелерінің зақымдануын білдіреді.

Слайд 4Иммунопатологиялық үрдіс – ағза жасушалары мен тіндеріндегі иммундық реакциялардың зақымдануын білдіретін

иммунологияның бөлімі болып табылады. Иммунопатологиялық үрдістердің дамуы көптеген себептермен: экзогенді факторлардың әсерінен: үсу, күю, улану негізінде болатын инфекциялық агенттер немесе токсиндердің пайда болуы және де эндогенді себептерге байланысты.

Слайд 5Иммунитет реакциясында гуморальді және клеткалық факторлардың қорғаныштық қызметі бұзылса, онда аутоагрессивті

үрдістер негізінде аллергиялық және аутоиммунды аурулардың дамуына әкеледі.

Слайд 6Аутоимммунды ауру – ағзаның тіндері мен мүшелеріне қарсы бағытталған иммунитет реакциясы.


Слайд 7Аутоиммунды реакциялардың түзілуі
экзогенді антиденелерге;
жасушалық антигеннің өзгеруіне әкелетін сыртқы орта факторларына;
лимфа жүйесінің

өзгеруіне байланысты.

Слайд 8ЖИТС ЖИТС – жүре пайда болған иммундық тапшылық синдромы. (AIDS) медицинада белгілі

аурулар арасында ең қауіптісі және ең танымал. Ең алғаш бұл синдром 1981жылы АҚШ идинфицирленген, БАҚ-да бұрынырақ та бұл дерт жайлы мәліметтер бар. 1983 жылы француз ғалымы Л.Монтанье және АҚШ ғалымы Р.Талло ЖИТС деп аталатын вирусты анықтады. Кейін бұл вирусты адамның иммундық тапшылық вирусы деп атады. (АИТВ)

Слайд 10Жоғары өлімділік пен эпидемиялық сипаттамасы келесі факторлармен түсіндіріледі.
ЖИТС қазіргі кезде пандэмияға

айналған, ол үшін географиялық, мемлекеттік, мәдениеттік шекаралар жоқ;

ЖИТС эпидемиологиясы көп жағдайда адамдардың жыныстық өмірімен тікелей байланысты және девиантты тәртіп, есірткі қолдану негізгі себептер тізбегін құрайды;

Емделмейтін ауру алдындағы қорқыныш, адамдардың ЖИТС-ке көзқарасын өзгертіп, спидофобияға әкелуде

Слайд 12
Емделмейтін ауру алдындағы қорқыныш, адамдардың ЖИТС-ке көзқарасын өзгертіп, спидофобияға әкелуде;
Емделу ақысы

өте қымбат;
Науқастар саны күн санап өсуде, вирусты жұқтыру қаупі жоғары, одан ешкім қорғалмаған.


Слайд 13АИВ инфекциясы 10-12 жас аралығында летальді болып табылатын инфекциялық ауруларды шақырады.

Бұл аурудың эпидемиялық сипаттамасы және 80 жылдардың басындағы жоғары өлім көрсеткіші көптеген мемлекеттерде, әсіресе АҚШ-та үрейдің пайда болуына себеп болды. Бұл жылдары дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы бұл вирусқа қарсы шаралар қолдана бастады.

Слайд 15Қазіргі кезде АИВ және ЖИТС ауруымен ауыратын адамдар дүниежүзінің барлық мемлекеттерінде

кездеседі. Инфекция пандемиялық сипатқа ие болды. Дүнижүзінде бұл ауруға шалдыққан науқастардың санын анықтау өте қиын, себебі түрлі ақпараттарда бұл туралы әртүрлі мағлұматтар көрсетілген. Кейбір мәліметер бойынша соңғы30 жылда АИВ вирусын жұқтырған адамдардың 20 млн. адам қаза болған. Қазіргі кезде 50млн адам,яғни дүниежүзі халқының 1% бұл вирусты жұқтырған.

Слайд 17Ғалымдар АИВ инфекциясы ең алғаш Орталық Африка аудандарында пайда болды деп

есептейді. Бұл аудандағы бірнеше мемлекеттердің (Уганда, Конго,Заир, Танзания, Замбия, т.б) 15-20% тұрғындары АИВ вирусын жұқтырған. Африканың кейбір қалаларында тұрғындардың 50% астамы АИВ вирусына шалдыққан. Егер осылай жалғаса берсе 2075жылы АИВ вирусын жұқтырған адамдар саны бір жылда дүниеге келетін нәрестелер санына теңеседі, ал 2200жылы адамзат жойылады.

Слайд 18Құрылысы АИВ шар тәрізді, формалардың диаметрі 100нм. Вирустың қабығы көп бұрышты

12 бес бұрыштан жəне 20 алты бұрыштан құралған. Вирионның нуклеокапсиді үшкір цилиндрлі, дельта-экосаэр пішінді болып келеді.

Слайд 19Жұғу жолдары.
Инфекция негізінен ауру адамнан сау адамға жыныстық қатынас жолымен немесе

шприц арқылы жұғады. АИВ инфекция көбінесе қауіп-қатер тобына кірушілерде (жезөкшелер, нашақорлар, гомосексуалистер) дамиды. Ол топқа гемофилияны да жатқызуға болады.

Слайд 20Екіншіден, ол анадан іштегі балаға да беріледі (24-50%) Транспланцентарлы, туылу кезінде,

туылған соң емшек сүті арқылы берілуі мүмкін. Кейбір жағдайларда инфицирленген донордың қанын құйғанда немесе кәсіпке байланысты ( хирург, гинеколог) дамиды.

Слайд 21Клиникасы бойынша АИВ инфекциясы басқа вирустар сияқты бірнеше кезеңдерден өтеді:
жасырын кезең
алғашқы

белгілердің пайда болу кезеңі
екіншілік аурулар кезеңі
соңғы кезең

Слайд 22АИВ – тің иммундық жүйенің жасушаларымен өзара əсерлесу механизмі. Организмге енген

соң, вирус бірінші кезекте арнайы СД4 рецепторы бар жасушаларға шабуылдайды. Бұл рецепторлар Тхелперлерде көп мөлшерде жəне аздап макрофаггтар мен моноциттерде болады.

Слайд 24АИВ-ның жасушамен өзара əсерлесу процессі мынадай схема бойынша жүреді. Рецептолар арқылы

адсорбциялануы - ойықтың түзілуі - ойықта көпіршіктің пайда болуы - лизосома - суперкапсидтен босап шығу - цитоплазмаға енуі- геномдық РНҚ-ның капсидтен босап шығуы - кері транскриптаза механизмнің көмегімен РНҚ-ның репкликациялануы - вирионның жинақталуы- вирионның жасуша мемранасында түзілген жол арқылы босап шығуы.

Слайд 25АИВ инфекцияның патогенезі жəне клиникалық ерекшеліктері. Вирус жоғары жылдамдықпен көбеюге қабілетті. АИВ

ны жұқтырған адам ерте ме кеш пе ауырады. Организмге түскен вирустар алғашында жілік майында көбейіп, кейін бүкіл денеге таралады. АИВ-инфекциясында иммунды тапшылықтың даму себебі: Т-хелперлердің жаппай қырылуы жəне түрлі интерлейкиндердің синтезінің бұзылуы салдарынан Т-киллерлер жүйесінің функциясы бұзылып комплемент жүйесі мен макрофаггтардың активтілігі бəсеңдейді.

Слайд 26Бұл науқастарда оппортунистік инфекция, ісік жəне ОЖЖ ауруларының дамуына əкеледі. АИВ-инфекциясының

көзі-науқас немесе вирус тасымалдаушы адам болып табылады. Аурудың берілуі: жыныстық қатынас, қан, анасынан баласына босану жолдары арқылы.

Слайд 27АИВ инфекцияны емдеу жəне арнайы алдын алу шаралары. АИВ инфекцияның дамуын

белгілі бір уақытқа дейін тоқтату үшін қолданылатын бірден-бір препарат азидотимидин . Азидотимидинмен емдеу науқастың өмірін орташа есеппен 1,5-2 жылға ұзартады, алайда бұл препаратқа АИВ-1 жəне АИВ-2 де төзімділігік қалыптасады.

Слайд 28Аурудың жасырын кезеңі басқа инфекцияларға тән жалпы өзгерістермен сипатталады. Аурудың алғашқы

белгілеріне лимфоаденопатия тән. Бұл кезеңде АИВ-ға қарсы антиденелер анықталады. Аурудың екінші кезеңі 3-5 жылға созылады.

Слайд 29Аурудың үшінші кезеңі үшін иммундық жүйенің бұзылып, екіншілік инфекциялар дамуы тән.

Алғашында кандидоз, фурункулез, герпес, белдемелі теміреткі дамиды. Төртінші кезеңді ЖИТС деп атайды. Бұл кезеңде ЖИТС ке тән Капоши саркомасы, пневмоцисталы пневмония өріс алады және тағы басқа да оппуртунистік инфекциялар байқалады.

Слайд 30АИВ вирусын жұқтырған соң адамда бірнеше жылдар бойы ешқандай симптомдар байқалмайды.

Кейбір науқастарда қысқа мерзімде дене температурасының көтірілуі, әлсіздік, кейде бөртпелер болуы мүмкін. Әдетте бұл вирусты жұқтырған соң 2апта – 3ай аралығында байқалады.

Слайд 318-9жылдан кейін бұл науқастарда ЖИТС дамиды. ЖИТС АИВ инфекциясының соңғы сатысы,

адамның иммунды жетіспеушілігі салдарынан пайда болатын паталогиялық көріністермен сипатталады. ЖИТС-ке шалдыққан наукқастар арасындағы летальділік 100% -ке жетеді.

Слайд 33Алдын алу
ЖИТСке қарсы спецификалық алдын алу шаралары әлі ойлап табылмаған. Сондықтан

қазіргі уақытта АИВ инфекциясының ең тиімді алдын алу шарасы- индивидуальді профилактика. Бұл шараға келесі шарттар кіреді:
-Кездейсоқ жыныстық қатынасқа
түспеу;
-Тұрақты жыныстық партнердің
болуы.

Слайд 35Бұл шаралар АИВ инфекциясының ең тиімдң алдын алу шаралары болып табылады.

ЖИТС вирусының медициналық инструменттер арқылы аурухана ішінде таралуын болдырмау үшін, барлық медициналық мекемелерде инструменттерді стерилизациялайтын және дезинфекциялайтын қондырғылар болу керек. Адамдарға қан құйғанда және қанның компоненттерін құйғанда, оларды ЖИТС антиденесінің бар жоқтығына тексерулер жүргізү керек.

Слайд 36Аса қауiптi инфекциялалардың қоздырғыштары. Табиғаты бактериальды, ерекше қауiптi инфекцияның категориясына оба,

туляремия, бруцеллез, сiбiр күйдiргiсi жатады. Бұл аурулар өте ауыр болып келеді. Бұл аурулар ерекше қауiптi инфекцияға жатады.

Слайд 37Қоздырғыштар мынадай қасиетке ие:
Олардың өте тез залалдайтындағанда /яғни жұқпалы/ обаны, туляремияны,

бруцеллезде барлық адамдар тез қабылдайды;
Тек қана эпидемия емес, сондай-ақ пандемияда тудыруға қабiлеттi (оба, холера);
Ауыр түрде өтетiн инфекцияны шақырады.

Слайд 38Оба қоздырғышының морфологиясы жəне дақылдық қасиеттерi. Оба (чума) –геморрагиялық септицемия типi

бойынша жүретін жедел инфекциялық ауру болып табылады. Обаның қоздырғышы ұзындығы 1-2 мкм, қалыңдығы 0,3-0,7мкм, қысқа дөңгелек таяқша, талшықтары жоқ болып келеді. 27-28оС температурада өсетін, 37оС температурада нəзiк капсула түзетін қоздырғыш.

Слайд 40Мироскапиялық көрінісі
Колонияларда өсіру барысында 10-12 сағаттан соң пластинка тəрiздi түссiз өсiндi

көрiнедi.
18-24 сағаттан соң кестеленген орамал тәрізді ортасы сары түстi, шағынқы айналасы тоқылған ашық аймақ байқалады.
40-48 сағаттан соң қоңыр түстi, айналасы айқын көмкерiлген колониялар көрiнедi.

Слайд 42Оба қоздырғышы қақырықта 10 күн, киiмде 1 аптаға дейiн, мүрделерде бiрнеше

ай сақталады. Төменгi температурада, мұзда, күн сəулесiне, құрғақтылыққа, температурының жоғарылауына қоздырғыштар сезiмтал 100 С-та бiрнеше минутта өледi. Обаның табиғаттағы таратушысы кемiрушiлер болып табылады. Бұл инфекциялық ауру адамды бүргелер шаққанда, тiкелей жанасу арқылы, ауа арқылы, кір қол арқылы жұғады.

Слайд 43Қара өлім


Слайд 44Обаның патогенезi, клиникасы жəне инфекциядан кейiнгi иммунитеті. Обаның зақымдалу жолына байланысты

бубонды, өкпелiк, iшек, септикалық жəне терiлiк формалары болады. Қоздырғыш терiнiң шырышты қабатынан өтiп, шеткі-аймақтық лимфа түйiндерiне жетедi. Онда тез көбейедi. Əсiресе өкпелiк оба ауыр болады. Бұл форма қоршаған ортаға, айналадағы адамдарға қауiптi.

Слайд 46Обаның арнайы алдын алу жəне емдеу. Обаның арнайы алдын алу үшiн

арнайы вакциналар қолданады. Оны терi бетіне, терi iшiне жəне терi астылық жолмен егедi. Сондай-ақ құрғақ таблетка түрiнде шығарылатын вакциналар бар. Вакцинациядан кейiн қалыптасқан иммунитет 1 жылға созылады. Емдеу үшiн антибиотиктер жəне антимикробты сарысу қолданады.

Слайд 47Туляремия қоздырғышының морфологиялық жəне дақылдық қасиеттерi. Туляремияның қоздырғышы өте ұсақ өлшемi

0,2 х 02 0,7 мкм, көк пiшiндi болып келеді.. Баяу – 3-5 күнде өседі. Инфекция негiзiнен кемiргiштер арқылы жұғады. Адам тек жануарлардан жұқтырады. Берiлу жолдары: контактылы, кір қолмен, ауамен. Адамның ауруды жұқтыруы қоздырғыштың кене арқылы терiге енуi нəтижесiнен болады.

Слайд 48Туляремия қоздырғышы


Слайд 50Туляремияның патогендiк факторы, патогенезi, клиникасы жəне иммунитетi. Туляремия қоздырғышы – жасуша

iшiлiк паразит. Оның вируленттiлiгi фагоцитозды тежейтiн, жоятын капсулаға байланысты: нейраминидаза адгезияны, эндотоксин-аллергендiк қасиеттердi сондай-ақ фагоцитозда көбейiп, олардың киллерлi эффектiлерiн тежейдi. Қоздырғыш организмге сыртқы терi жабындыларынан енiп, лимфатикалық тамырлар арқылы аймақтық лимфа түйiндерiнде көбейiп, бубондар түзедi. қоздырғыш қанға түсiп, түрлi мүшелер мен ұлпаларға таралады, сол жерде жаралар туындайды. Адамда тұрақты, өмiрлiк иммунитет қалыптасады.

Слайд 52 Туляремияның арнайы алдын алу жəне емдеу шаралары. Адамдарда туляремияны алдын

алу үшiн вакцина қолданады. Вакцинаны бiр рет салады, иммунитет 5-6 жылға жетедi. Емдеу шараларында антибиотиктер: стрептомицин, биомицин, тетрациклин, мономицин, канамицин қолданылады.

Слайд 54 Бруцелланың жiктелуi, морфологиялық жəне дақылдық қасиеттерi. Бруцеллез-адамдар мен жануарлалардың ауруы

болып табылады. Қоздырғышы ұсақ, кок тəрiздi жасушалар, 0,5-0,7 Х 0,6-1,5 мкм көлемде, талшықтары жоқ.

Слайд 56Бруцеллалар ылғалды топырақта жəне суда 2-3 күн, 11-13 С температурада 4-5

ай, ағынды суда 3 ай, сүтте 73 күн, майда 142 күн, ірімшікте 1 жылға дейiн сақталады. 70 С температурада 10 минуттан кейiн, 100 С-та тез жойылады. Адамдарда 95-97% бруцеллез ауруын тудырады. Тұрмыстық қарым-қатынас жолдары арқылы жұғады.

Слайд 58Бруцеллездiң патогенезi Бруцеллалар патогендiлiгi эндотоксин мен байланысты. Бұл токсин фагоцитозды төмендетiп,

гиалуронидаза мен басқа да ферменттердi түзедi. Бруцеллалар терi мен ауыздың, мұрынның, көздiң шырышты қабықшаларынан енiп лимфатикалық жолмен лимфа түйiндерiне, сонан соң қанға, мүшелерге жəне ұлпаларға түседi. Бруцеллез созылмалы сепсис ауруы түрiнде жүредi. Ауырып жазылған соң ұзаққа созылатын, тұрақты иммунитет қалыптасады.

Слайд 60Бруцеллездiң арнайы алдын алу жəне емдеу. Арнайы вакцина терi үстiнен бiр

рет қана жасалынады. Тiрi вакцина күштi аллергиялық əсер көрсететiндiктен, оның орнына бруцелланың жасуша қабырғасындағы антигендерден дайындалған химиялық вакцина ұсынылған. Емдеу үшiн антибиотиктер, өлі- емдік вакцинасы қолданылады.

Слайд 62 Сiбiр күйдiргiсi қоздырғышының морфологиясы, жəне қасиеттерi. Сiбiр күйдiргiсiнiң қоздырғышы таяқшатәрізді,

10мкм дейiнкөлемде болатын қоздырғыш. Тығыз қоректiк ортада iрi, бұдырланған арыстанның жалына ұқсас R-формалы колониялар түзедi. Пенициллин қосылған агарда 3 сағаттан соң бациллалар жекеленген шариктерге ыдырап “маржан моншақтар” сияқты тiзбектелiп орналасады. Сорпада L-формадағы таяқшалар, ыдыстың түбiнде, мақтаға ұқсас, тұнба түзiп өседi, сорпа тұнық, түссiз болады, ал L-формалылар сорпаны лайландырады.

Слайд 63Сібір күйдіргісінің қоздырғышы


Слайд 64Сiбiр күйдiргiсiнiң патогендiк факторлары, патогенезi, клиникасы жəне иммунитетi. Сiбiр күйдiргiсiнiң

негiзгi факторы капсула болып табылады, ол өз кезегiнде фагоцитоздан қорғайды. Тағы да бiр патогендi фактор күрделi комплекстi токсин. Ол жануарды өлiмге алып келедi, құрамында мынандай компаненттер бар: 1) Қан тамырларының өткiзгiштiгiн жоғарылататын, сөйтiп iсiндiретiн фактор. 2) Қорғаныштық антиденелердiң синтезделуiн өндіретін, протективтi антигеннiң синтезделуi. Терi жəне iшек жолдары мен тыныс алу жолдарының шырышты қабықшасыарқылы инфекция ағзаға енеді. Көбінесе терiлiк форма түрiнде кездеседi, ол сiбiр күйдiргiсiнiң карбункуласы. Аурудың септикалық формасы, көптеген геморрагиялық көрiнiстер мен қоздырғыштың қаннан, ликвордан, басқа да мүшелерден табылуымен сипатталады Инфекциядан кейiнгi иммунитет тұрақты, рецидивтер болуы мүмкiн.

Слайд 66Сiбiр күйдiргiсiнiң алдын алу жəне емдеуі. Сiбiр күйдiргiсiнiң алдын алу үшiн

СТИ-тiрi споралы вакциналық штамм қолданылады. Вакциндiк штамды 1942 ж. Гинсбург сiбiр күйдiргiсiнiң капсуласыз вариантына дайындап алған.

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика