- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Иммунопатологические процессы презентация
Содержание
- 1. Иммунопатологические процессы
- 2. Иммунопатологические процессы - патологические состояния,
- 3. Морфология иммунопатологических процессов включает структурное выражение:
- 4. Центральные органы иммуногенеза:
- 5. Структура тимуса
- 6. Периферические органы иммунной системы:
- 7. Лимфоидный фолликул селезенки
- 8. Основные иммунокомпетентные клетки: Т-лимфоциты, В-лимфоциты и макрофаги.
- 9. Cluster of differentiation (CD) CD3- общая популяция
- 10. Патология тимуса Акцидентальная инволюция Атрофия Аплазия Гипоплазия Дисплазия Тимомегалия Гиперплазия с лимфоидными фолликулами.
- 11. Акцидентальная инволюция тимуса – уменьшение тимуса
- 12. Акцидентальная инволюция тимуса
- 13. Атрофия тимуса – пре неблагоприятном исходе
- 14. Гиперплазия тимуса (тимомегалия). Резко увеличенная в
- 16. Тимико-лимфатическое состояние (статус тимико-лимфатикус)
- 17. Гиперплазия тимуса с лимфоидными фолликулами В расширенных периваскулярных пространствах – плазмоциты, В-лимфоциты. Появляются фолликулы.
- 18. Патоморфология периферической лимфоидной ткани при нарушениях иммунитета
- 19. Изменение лимфоидной ткани при антигенной стимуляции. В
- 22. Наследственная недостаточность периферической лимфоидной ткани В лимфоузлах
- 23. Иммунодефицитные синдромы Возникают в результате
- 24. Первичные ИДС Могут быть связаны с
- 25. Первичные неклассифицируемые иммунодефициты Несвоевременная жировая трансформация Вторичная
- 26. Вторичные иммунодефицитные синдромы-возникают под влиянием экзогенных
- 27. Реакции гиперчувствительности РГ-развиваются в сенсибилизированном организме под
- 28. Иммунологические механизмы реакций гиперчувствительности. I
- 29. Острый отек гортани, на фоне анафилактической реакции к пенициллину
- 30. II тип (антител-опосредованный) – в повреждении участвуют
- 31. III тип (иммунокомплексные болезни) – взаимодействие
- 33. IV тип – развивается вследствие
- 34. Известны 3 варианта РГ IV типа:
- 35. Аутоиммунные болезни Это заболевания, которые возникают
- 36. В патогенезе АБ выделяют: Предрасполагающие
- 37. I гр. – органоспецифическая – нарушение физиологической
- 38. II гр. – органонеспецифическая – первичные нарушения
- 39. Болезни с аутоиммунным компонентом – заболевания при которых аутоиммунный компонент присоединяется в течении болезни.
Слайд 1Ульяновский государственный университет
медицинский факультет им. Т.З. Биктимирова
кафедра морфологии
ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
Слайд 2Иммунопатологические процессы
- патологические состояния, которые связаны с нарушением структуры
и функции иммунной системы.
Слайд 3 Морфология иммунопатологических процессов включает структурное выражение:
1.Нарушений иммуногенеза (антигенная стимуляция
или иммунный дефицит)
2. Нарушений местных иммунных реакций, совершающихся в сенсибилизированном организме (реакции гиперчувствительности)
2. Нарушений местных иммунных реакций, совершающихся в сенсибилизированном организме (реакции гиперчувствительности)
Слайд 4 Центральные органы иммуногенеза:
- тимус
-
костный мозг.
В костном мозге образуются предшественники Т и В-лимфоцитов, а также нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и моноциты.
В тимусе образуются и проходят антиген-независимую дифференцировку Т-лимфоциты.
В костном мозге образуются предшественники Т и В-лимфоцитов, а также нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и моноциты.
В тимусе образуются и проходят антиген-независимую дифференцировку Т-лимфоциты.
Слайд 6 Периферические органы иммунной системы:
- селезенка,
- лимфатические
узлы,
- лимфоидная ткань ассоциированная со слизистыми оболочками (MALT)
- лимфоидная ткань ассоциированная со слизистыми оболочками (MALT)
Слайд 8Основные иммунокомпетентные клетки: Т-лимфоциты, В-лимфоциты и макрофаги.
Функция Т-клеток – опознать «свое»
и «чужое», передать информацию В-клеткам.
Передача информации осуществляется через макрофагальную систему.
Функция В-клеток – выработка антител (иммуноглобулинов). При этом В-лимфоцит трансформируется в плазмобласт и плазмоцит (реакция бластной трансформации).
Передача информации осуществляется через макрофагальную систему.
Функция В-клеток – выработка антител (иммуноглобулинов). При этом В-лимфоцит трансформируется в плазмобласт и плазмоцит (реакция бластной трансформации).
Слайд 9Cluster of differentiation (CD)
CD3- общая популяция Т-клеток
CD4-Т-хелперы/индукторы
СD8-Т-супрессоры/цитостатики
CD20-общая популяция В-лимфоцитов
CD16-макрофаги, моноциты,NK-клетки
CD18-нейтрофильные гранулоциты
Слайд 10Патология тимуса
Акцидентальная инволюция
Атрофия
Аплазия
Гипоплазия
Дисплазия
Тимомегалия
Гиперплазия с лимфоидными фолликулами.
Слайд 11
Акцидентальная инволюция тимуса – уменьшение тимуса в размерах и массе
вследствие миграции тимоцитов в периферические иммунные органы и кровь, а также их апоптоза
Фазы:
1 фаза – «дырчатое просветление» - скопления лимфоцитов вокруг макрофагов в коре.
2 фаза – убыль лимфоцитов из коры. Граница между слоями плохо различима, или неразличима.
3 фаза – «инверсия слоев».
4 фаза – убыль лимфоцитов из обоих слоев, разрастание ретикулярной стромы, появление телец Гассаля в корковом веществе.
5 фаза – склероз, атрофия долек.
Фазы:
1 фаза – «дырчатое просветление» - скопления лимфоцитов вокруг макрофагов в коре.
2 фаза – убыль лимфоцитов из коры. Граница между слоями плохо различима, или неразличима.
3 фаза – «инверсия слоев».
4 фаза – убыль лимфоцитов из обоих слоев, разрастание ретикулярной стромы, появление телец Гассаля в корковом веществе.
5 фаза – склероз, атрофия долек.
Слайд 13
Атрофия тимуса – пре неблагоприятном исходе инволюции- уменьшение размера, долек, обызвествление,
разрастание соединительной ткани
Аплазия тимуса - ткань тимуса обнаруживается микроскопически.
Агенезия – полное отсутствие тимуса
Гипоплазия – значительное уменьшение размера
Дисплазия – отсутствует деление на корковое и мозговое вещество, уменьшено число лимфоцитов
Аплазия тимуса - ткань тимуса обнаруживается микроскопически.
Агенезия – полное отсутствие тимуса
Гипоплазия – значительное уменьшение размера
Дисплазия – отсутствует деление на корковое и мозговое вещество, уменьшено число лимфоцитов
Слайд 14
Гиперплазия тимуса (тимомегалия).
Резко увеличенная в размерах и массе вилочковая железа.
Микроскопически
– обилие незрелых долек (отсутствует зональность), высокая плотность тимоцитов.
При тимомегалии может развиваться синдром внезапной смерти, обусловленный неполноценностью Т-лимфоцитов и недостаточностью коры и мозгового вещества надпочечников.
При тимомегалии может развиваться синдром внезапной смерти, обусловленный неполноценностью Т-лимфоцитов и недостаточностью коры и мозгового вещества надпочечников.
Слайд 16
Тимико-лимфатическое состояние (статус тимико-лимфатикус) – эмбриопатия.
Тимомегалия
Гипоплазия надпочечников и половых
желез.
Коарктация (сужение) аорты и крупных артерий.
Коарктация (сужение) аорты и крупных артерий.
Слайд 17Гиперплазия тимуса с лимфоидными фолликулами
В расширенных периваскулярных пространствах – плазмоциты, В-лимфоциты.
Появляются фолликулы.
Слайд 19Изменение лимфоидной ткани при антигенной стимуляции.
В тимусе – акцидентальная трансформация различной
фазы.
В периферических лимфоидных органах реакция однотипна. В начале - пролиферация Т-зон, и В-зон, усиление макрофагальной реакции и увеличение количества плазматических клеток.
Набухание эндотелия в сосудах, появление в их просветах лимфоцитов.
Позже отмечается опустошение как Т-, так и В-зон.
В периферических лимфоидных органах реакция однотипна. В начале - пролиферация Т-зон, и В-зон, усиление макрофагальной реакции и увеличение количества плазматических клеток.
Набухание эндотелия в сосудах, появление в их просветах лимфоцитов.
Позже отмечается опустошение как Т-, так и В-зон.
Слайд 22Наследственная недостаточность периферической лимфоидной ткани
В лимфоузлах – отсутствуют фолликулы и корковый
слой (В-зависимые зоны), сохранена паракортикальная Т-зависимая зона.
Изменения характерны для иммунодефицитов
Изменения характерны для иммунодефицитов
Слайд 23Иммунодефицитные синдромы
Возникают в результате недостаточности иммунной системы. Все иммунодефициты
делятся на 2 группы:
Первичные, врожденные;
Вторичные, приобретенные.
Первичные, врожденные;
Вторичные, приобретенные.
Слайд 24
Первичные ИДС
Могут быть связаны с недостаточностью:
Клеточного иммунитета (синдром Мак-Кьюсака, Ди
Джорджа);
Гуморального иммунитета (синдром Брутона );
Клеточного и гуморального иммунитета (синдром Луи-Бар, Гланцманна и Риникера - агаммаглобулинемия швейцарского типа).
Гуморального иммунитета (синдром Брутона );
Клеточного и гуморального иммунитета (синдром Луи-Бар, Гланцманна и Риникера - агаммаглобулинемия швейцарского типа).
Слайд 25Первичные неклассифицируемые иммунодефициты
Несвоевременная жировая трансформация
Вторичная атрофия тимуса необратимого характера
Тимомегалия при надпочечниковой
недостаточности
Слайд 26
Вторичные иммунодефицитные синдромы-возникают под влиянием экзогенных и эндогенных факторов при жизни
человека.
1. Лейкозы, злокачественные опухоли, вирусные инфекции, саркоидоз.
2. Патология лечения: лучевая терапия, кортикостероиды, иммунодепрессанты, тимэктомия, антилимфоидная сыворотка.
3.Инфекции ВИЧ, туберкулез , сепсис, вирусы.
4.Токсические продукты питания и вода
1. Лейкозы, злокачественные опухоли, вирусные инфекции, саркоидоз.
2. Патология лечения: лучевая терапия, кортикостероиды, иммунодепрессанты, тимэктомия, антилимфоидная сыворотка.
3.Инфекции ВИЧ, туберкулез , сепсис, вирусы.
4.Токсические продукты питания и вода
Слайд 27Реакции гиперчувствительности
РГ-развиваются в сенсибилизированном организме под влиянием антигенной стимуляции
РГ
могут быть инициированы
Взаимодействием антигена с антителом;
Клеточными иммунными механизмами
Взаимодействием антигена с антителом;
Клеточными иммунными механизмами
Слайд 28
Иммунологические механизмы реакций гиперчувствительности.
I тип (анафилактический тип) – иммунный ответ
сопровождается высвобождением вазоактивных и спазмогенных веществ. Морфологически – картина острого иммунного воспаления.
Примеры – крапивница, аллергический ринит, конъюктивит, сенная лихорадка, бронхиальная астма, пищевая аллергия. (В механизме развития бронхиальной астмы – реагиновая реакция)
Примеры – крапивница, аллергический ринит, конъюктивит, сенная лихорадка, бронхиальная астма, пищевая аллергия. (В механизме развития бронхиальной астмы – реагиновая реакция)
Слайд 30II тип (антител-опосредованный) – в повреждении участвуют антитела, делая клетки-мишени восприимчивыми
к фагоцитозу или лизису.
(Комплемент зависимая реакция (при переливании несовместимой крови, эритробластоз плода, аутоиммунная гемолитическая анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, отдельные лекарственные аллергии).
(Комплемент зависимая реакция (при переливании несовместимой крови, эритробластоз плода, аутоиммунная гемолитическая анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, отдельные лекарственные аллергии).
Слайд 31
III тип (иммунокомплексные болезни) – взаимодействие антител с антигенами приводит к
образованию иммунных комплексов, активирующих комплемент. Комплемент привлекает нейтрофилы, которые вызывают повреждение тканей.
системная иммунная болезнь (острая сывороточная болезнь), гломерулонефрит, коллагеновые болезни.
местная иммунокомплексная болезнь (реакция Артюса) – местный некроз вследствие острого иммунокомплексного васкулита, инъекции антистолбнячной сыворотки.
системная иммунная болезнь (острая сывороточная болезнь), гломерулонефрит, коллагеновые болезни.
местная иммунокомплексная болезнь (реакция Артюса) – местный некроз вследствие острого иммунокомплексного васкулита, инъекции антистолбнячной сыворотки.
Слайд 33
IV тип – развивается вследствие клеточного иммунного ответа с участием
сенсибилизированных лимфоцитов (от 24 ч. до 2 нед.).
Основной тип реакций в ответ на:
микробиологические агенты (микобактерии, вирусы, грибки, простейшие, паразиты);
контактная кожная чувствительность на химические вещества (контактные дерматиты);
реакция отторжения трансплантата.
Основной тип реакций в ответ на:
микробиологические агенты (микобактерии, вирусы, грибки, простейшие, паразиты);
контактная кожная чувствительность на химические вещества (контактные дерматиты);
реакция отторжения трансплантата.
Слайд 34
Известны 3 варианта РГ IV типа:
ГЗТ – например развивается при
внутрикожном введении туберкулина через 8-12 ч. (покраснение) и через 24-72ч. – развивается реакция (туберкулиновая реакция, туберкулез, контактный дерматит).
Отторжение трансплантата.
Гранулематоз.
Отторжение трансплантата.
Гранулематоз.
Слайд 35Аутоиммунные болезни
Это заболевания, которые возникают в результате реакции аутоантител и сенсибилизированных
лимфоцитов против нормальных антигенов собственных тканей.
Слайд 36 В патогенезе АБ выделяют:
Предрасполагающие (гены HLA, гормональный фон, генетически
обусловленные особенности клеток-мишеней);
Инициирующие (вирусные и бактериальные инфекции, хим., физ.воздействие на иммунную систему и органы-мишени);
Способствующие (дисфункция иммунной системы, супрессорной активности Т-лимфоцитов).
Инициирующие (вирусные и бактериальные инфекции, хим., физ.воздействие на иммунную систему и органы-мишени);
Способствующие (дисфункция иммунной системы, супрессорной активности Т-лимфоцитов).
Слайд 37I гр. – органоспецифическая – нарушение физиологической изоляции органов и тканей
в связи с отсутствием к ним иммунологической толерантности.
Слайд 38II гр. – органонеспецифическая – первичные нарушения в иммунокомпетентной системе, ведущие
к потере способности различать «свои» и «чужие» антигены.
LE клетки при системной красной волчанке
LE клетки при системной красной волчанке
Слайд 39Болезни с аутоиммунным компонентом – заболевания при которых аутоиммунный компонент присоединяется
в течении болезни.
