- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Иммунопатологические процессы презентация
Содержание
- 1. Иммунопатологические процессы
- 2. Мечников Илья Ильич(1845-1916) Основы теории воспаления и
- 3. Иммунитет – сложный комплекс генетических, молекулярных
- 4. Виды иммунитета Врожденный и приобретенный; Специфический и
- 5. Неспецифический иммунный ответ Механическая защита – эпителиальный
- 6. Свойства специфического иммунного ответа специфичность; формирование антител;
- 7. Структура иммунной системы Центральные (первичные) органы иммунитета:
- 8. Тимус – вилочковая железа Расположена в
- 9. Вилочковая железа
- 10. Возрастная и акцидентальная инволюция тимуса
- 11. Лимфатические узлы Корковая и медуллярная зона. Лимфоидные
- 12. Схема строения лимфатического узла
- 13. Селезенка Белая и красная пульпа. Лимфоидные фолликулы
- 14. Схема строения селезенки
- 15. Клетки, участвующие в иммунном ответе активированные лимфоциты;
- 16. Основа гуморального иммунитета (В-клеточный ответ) –
- 17. Клеточно-опосредованный (тканевой) иммунитет Т-лимфоциты – 70% лимфоцитов
- 18. Схема дифференцировки лимфоцитов, участие их в гуморальном и клеточном иммунитете, иммунодефициты (RP)
- 19. Патология иммунной системы
- 20. Иммунопатологические процессы Реакции гиперчувствительности - иммунное повреждение ткани. Аутоиммунные болезни. Иммунодефицитные состояния. Амилоидоз.
- 21. Реакции гиперчувствительности I типа - анафилактические
- 22. -системная анафилаксия – развивается в ответ
- 23. Фазы реакций I типа Фаза инициального ответа
- 24. Схема развития реакции гиперчувствительности 1 типа (R.P.)
- 25. Стадии реакций I типа Иммунологическая – взаимодействие
- 26. Системная анафилаксия. Гортань – отек и спазм. Инфильтрат из эозинофилов.
- 27. Крапивница – местная анафилаксия.
- 28. Местная анафилаксия – аллергический хейлит.
- 29. Реакции гиперчувствительности II типа связывание антител на
- 30. Антителоопосредованная дисфункция клеток Антитела направлены на поверхностные рецепторы, нарушают их функционирование без нарушения структуры
- 31. Реакции гиперчувствительности III типа – связаны с
- 32. Местная иммунокомплексная болезнь Местный некроз ткани, вследствие
- 33. Реакции гиперчувствительности IV типа – клеточно-опосредованные Виды:
- 34. Аутоиммунные болезни – группа заболеваний, в основе
- 35. Иммунологическая толерантность Особое состояние иммунной системы, при
- 36. Аутоиммунные болезни Аутоантитела против одного органа –
- 37. Тиреоидит Хашимото.
- 38. Синдром Гудпасчера – депозиты на базальной мембране капилляров в легких и почках
- 39. СКВ и ревматоидный артрит
- 40. Синдром Шегрена – сухой синдром Аутоиммунная деструкция
- 41. Болезнь Шегрена. Слюнная железа.
- 42. Синдромы иммунного дефицита - первичные –
- 43. Первичные иммунодефициты Агаммоглобулинемия Брутона – отсутствие IgG,
- 44. Схема дифференцировки лимфоцитов, участие их в гуморальном и клеточном иммунитете, иммунодефициты (RP)
- 45. Сегодня в России Эпидемия туберкулеза Эпидемия ВИЧ-инфекции и СПИДа
- 46. СПИД Гибель инфицированных CD4+ ТLh Снижение синтеза
- 47. Частицы ВИЧ на поверхности Т-лимфоцита
- 48. Кахексия при СПИДе
- 49. Амилоидоз Заболевание, связанное с синтезом и отложением аномального белка-амилоида в различных органах и тканях
Мечников Илья Ильич(1845-1916) Основы теории воспаления и иммунитета на основе фагоцитарной теории Нобелевская премия 1908г. вместе с П.Эрлихом «Сравнительная патология воспаления»- 1917г.
Слайд 2Мечников Илья Ильич(1845-1916)
Основы теории воспаления и иммунитета на основе фагоцитарной теории
Нобелевская
премия 1908г. вместе с П.Эрлихом
«Сравнительная патология воспаления»- 1917г.
«Сравнительная патология воспаления»- 1917г.
Слайд 3
Иммунитет – сложный комплекс генетических, молекулярных и клеточных механизмов,
возникших и развивающихся
в ходе эволюции, и направленных на распознавание и выведение чужеродных агентов (антигенов) из организма
Слайд 4Виды иммунитета
Врожденный и приобретенный;
Специфический и неспецифический;
Противоинфекционный и противоопухолевый;
Активный, пассивный;
Клеточный, гуморальный;
Ненапряженный, напряженный;
Стерильный,
нестерильный.
Слайд 5Неспецифический иммунный ответ
Механическая защита – эпителиальный покров органов и тканей.
Гуморальный –
слюна, слезная жидкость, компоненты комплемента, С-реактивный белок, интерфероны.
Клеточный – мононуклеарные фагоциты, NK-клетки, полиморфно-ядерные лейкоциты, тучные клетки.
Клеточный – мононуклеарные фагоциты, NK-клетки, полиморфно-ядерные лейкоциты, тучные клетки.
Слайд 6Свойства специфического иммунного ответа
специфичность;
формирование антител;
иммунологическая память;
распознавание «своего» и «чужого»;
иммунологическая толерантность –стабильная
специфическая невосприимчивость к своим тканям;
нарушение иммунологической толерантности – аутоиммунный ответ.
нарушение иммунологической толерантности – аутоиммунный ответ.
Слайд 7Структура иммунной системы
Центральные (первичные) органы иммунитета:
стволовая клетка
костный мозг – В-клетки;
тимус – Т-клетки.
Периферические органы иммунитета:
- лимфатические узлы;
селезенка; - миндалины;
лимфоидные образования слизистых оболочек
( MALT-система и пр.).
Всего – до 2 кг лимфоцитов у взрослого человека
Периферические органы иммунитета:
- лимфатические узлы;
селезенка; - миндалины;
лимфоидные образования слизистых оболочек
( MALT-система и пр.).
Всего – до 2 кг лимфоцитов у взрослого человека
Слайд 8Тимус – вилочковая железа
Расположена в переднем средостении.
В дольках лимфоидная ткань,
эпителиоциты и тельца Гассаля.
Закладка длительно живущих Т-лимфоцитов в основном до рождения.
Врожденная аплазия тимуса – Т-клеточная недостаточность (иммунодефицит).
Возрастная инволюция – N.
В зрелом возрасте функция тимуса минимальна.
Акцидентальная инволюция тимуса– атрофия железы в детском возрасте при тяжелых инфекциях.
Закладка длительно живущих Т-лимфоцитов в основном до рождения.
Врожденная аплазия тимуса – Т-клеточная недостаточность (иммунодефицит).
Возрастная инволюция – N.
В зрелом возрасте функция тимуса минимальна.
Акцидентальная инволюция тимуса– атрофия железы в детском возрасте при тяжелых инфекциях.
Слайд 11Лимфатические узлы
Корковая и медуллярная зона.
Лимфоидные фолликулы, светлые центры.
Центры размножения – В-клетки.
Паракортикальная
зона – Т-клетки.
Иммунный ответ :
-В-клеточный – фолликулярная гиперплазия;
-Т-клеточный – гиперплазия паракортикальная;
-смешанный – весь лимфатический узел;
-плазматизация.
Иммунный ответ :
-В-клеточный – фолликулярная гиперплазия;
-Т-клеточный – гиперплазия паракортикальная;
-смешанный – весь лимфатический узел;
-плазматизация.
Слайд 13Селезенка
Белая и красная пульпа.
Лимфоидные фолликулы в белой пульпе.
В-клетки – парафолликулярная зона.
Т-клетки
– центр фолликула.
Иммунный ответ:
-В-клеточный – гиперплазия парафолликулярной зоны;
-Т-клеточный – гиперплазия центра фолликула;
-смешанный - вся лимфоидная ткань;
-плазматизация.
Иммунный ответ:
-В-клеточный – гиперплазия парафолликулярной зоны;
-Т-клеточный – гиперплазия центра фолликула;
-смешанный - вся лимфоидная ткань;
-плазматизация.
Слайд 15Клетки, участвующие в иммунном ответе
активированные лимфоциты;
антигенпредставляющие клетки;
В-лимфоциты;
T-лимфоциты;
дендритные;
лимфобласты;
макрофаги;
NK-клетки;
клетки памяти;
плазматические клетки и т.д.
Слайд 16Основа гуморального иммунитета
(В-клеточный ответ) –
реакция антиген + антитело
Антитело – иммуноглобулин,
обладающий специализированным свойством соединяться с антигеном.
Иммуноглобулины (5 классов) – JgA, JgM, JgG, JgE, JgD.
Система комплемента.
Плазматические клетки продуцируют антитела на 7-8 день болезни.
Иммуноглобулины (5 классов) – JgA, JgM, JgG, JgE, JgD.
Система комплемента.
Плазматические клетки продуцируют антитела на 7-8 день болезни.
Слайд 17Клеточно-опосредованный (тканевой) иммунитет
Т-лимфоциты – 70% лимфоцитов периферической крови.
CD – кластер дифференцировки
лейкоцитарных антигенов.
Т-киллеры (цитотоксические, NK-клетки) – СD 3+4-8+.
Т-хелперы – CD 3+4+8-.
Т-киллеры (цитотоксические, NK-клетки) – СD 3+4-8+.
Т-хелперы – CD 3+4+8-.
Слайд 18Схема дифференцировки лимфоцитов, участие их в гуморальном и клеточном иммунитете, иммунодефициты
(RP)
Слайд 20Иммунопатологические процессы
Реакции гиперчувствительности - иммунное повреждение ткани.
Аутоиммунные болезни.
Иммунодефицитные состояния.
Амилоидоз.
Слайд 21Реакции гиперчувствительности I типа - анафилактические
-местные – атопическая аллергия, крапивница,
аллергический ринит и коньюнктивит, сенная лихорадка, бронхиальная астма, аллергический гастроэнтерит (страдает до 10% населения).
Слайд 22
-системная анафилаксия – развивается в ответ на введение (чаще внутривенное) аллергена
(гетерологических белков), к которому организм (в части случаев) предварительно сенсебилизирован – анафилактический шок:
-бронхоспазм;
-сосудистый шок;
-эозинофилы в инфильтрате.
-бронхоспазм;
-сосудистый шок;
-эозинофилы в инфильтрате.
Слайд 23Фазы реакций I типа
Фаза инициального ответа – характеризуется расширением и повышением
проницаемости сосудов, спазмом гладкой мускулатуры и гиперсекрецией желез. Начинается через 5 – 30 мин. после контакта с аллергеном.
Поздняя фаза – в тканях полиморфноклеточная инфильтрация, много эозинофилов, повреждение эпителия слизистых. Не требуется дополнительного контакта с аллергеном. Развивается через 2 – 8 часов.
Поздняя фаза – в тканях полиморфноклеточная инфильтрация, много эозинофилов, повреждение эпителия слизистых. Не требуется дополнительного контакта с аллергеном. Развивается через 2 – 8 часов.
Слайд 25Стадии реакций I типа
Иммунологическая – взаимодействие антигена с IgE
Патохимическая – дегрануляция
клеток и выделение гистамина
Патофизиологическая – развитие клинической картины
Патофизиологическая – развитие клинической картины
Слайд 29Реакции гиперчувствительности II типа
связывание антител на поверхности клеток
комплементзависимые – эритробластоз плода,
резус-конфликт, аутоиммунная гемолитическая анемия
антителозависимая клеточная цитотоксичность
антителоопосредованная дисфункция клеток
антителозависимая клеточная цитотоксичность
антителоопосредованная дисфункция клеток
Слайд 30Антителоопосредованная дисфункция клеток
Антитела направлены на поверхностные рецепторы, нарушают их функционирование без
нарушения структуры
Слайд 31Реакции гиперчувствительности III типа – связаны с отложением иммунных комплексов
-системная иммунокомплексная
болезнь – сывороточная болезнь, гломерулонефрит и пр.
-местная иммунокомплексная болезнь – феномен Артюса
-местная иммунокомплексная болезнь – феномен Артюса
Слайд 32Местная иммунокомплексная болезнь
Местный некроз ткани, вследствие иммунокомплексного васкулита. Возникает при внутрикожном
введении антигена у иммунного индивида. Развивается через 4-10 часов. Появляется зона отека с кровоизлияниями, развивается некроз сосудов, тромбоз, ишемические повреждения.
Слайд 33Реакции гиперчувствительности IV типа – клеточно-опосредованные
Виды:
Контактная гиперчувствительность(прямая клеточная цитотоксичность);
Гиперчувствительность замедленного типа
- ГЗТ:
-туберкулиновый тип;
-гранулематозный тип.
-туберкулиновый тип;
-гранулематозный тип.
Слайд 34Аутоиммунные болезни – группа заболеваний, в основе которых лежит развитие иммунных
реакций на антигены собственных тканей организма (аутоантигены) с участием сенсибилизированных лимфоцитов и аутоантител.
Слайд 35Иммунологическая толерантность
Особое состояние иммунной системы, при котором иммунный ответ на собственные
антигены не развивается.
Аутоантитела обычно обнаруживаются и у здоровых людей
Аутоантитела обычно обнаруживаются и у здоровых людей
Слайд 36Аутоиммунные болезни
Аутоантитела против одного органа – тиреоидит Хашимото.
На базальную мембрану капилляров
клубочков почек и капилляров альвеолярной перегородки –синдром Гудпасчера.
Против ядер клеток соединительной ткани – СКВ.
Другие заболевания – ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит и пр.
Против ядер клеток соединительной ткани – СКВ.
Другие заболевания – ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит и пр.
Слайд 40Синдром Шегрена – сухой синдром
Аутоиммунная деструкция слюнных и слезных желез.
Сухой кератоконъюктивит.
Сухость
в полости рта (ксеростомия).
Идиопатический – болезнь Шегрена.
В рамках других системных заболеваний – синдром Шегрена.
Идиопатический – болезнь Шегрена.
В рамках других системных заболеваний – синдром Шегрена.
Слайд 42Синдромы иммунного дефицита
- первичные – практически всегда генетически детерминированные.
-вторичные
– осложнения инфекций, старение, химио- и лучевая терапия, онкология, аутоиммунные болезни.
ВИЧ – СПИД – наиболее актуальная проблема
ВИЧ – СПИД – наиболее актуальная проблема
Слайд 43Первичные иммунодефициты
Агаммоглобулинемия Брутона – отсутствие IgG, в то время клеточный иммунитет
сохранен
Общий вариабельный иммунодефицит – гипогаммаглобулинемия, при нормальном количестве в-лимфоцитов
Изолированный дефицит IgA, в-лимфоциты экспрессируют незрелый фенотип
Синдром Ди Джорджи – гипоплазия тимуса, т-лимфоцитарный дефицит
Генетический дефицит системы комплемента - развитие иммунокомплексных заболеваний
Синдром Вискотта-Олдрича – прогрессирующее вторичное истощение т-лимфоцитов в периферической крови и лимфатических узлах, низкий уровень IgM
Общий вариабельный иммунодефицит – гипогаммаглобулинемия, при нормальном количестве в-лимфоцитов
Изолированный дефицит IgA, в-лимфоциты экспрессируют незрелый фенотип
Синдром Ди Джорджи – гипоплазия тимуса, т-лимфоцитарный дефицит
Генетический дефицит системы комплемента - развитие иммунокомплексных заболеваний
Синдром Вискотта-Олдрича – прогрессирующее вторичное истощение т-лимфоцитов в периферической крови и лимфатических узлах, низкий уровень IgM
Слайд 44Схема дифференцировки лимфоцитов, участие их в гуморальном и клеточном иммунитете, иммунодефициты
(RP)
Слайд 46СПИД
Гибель инфицированных CD4+ ТLh
Снижение синтеза ИЛ-2, γ-интерферона
Макрофаги и моноциты – место
синтеза и резервуар вируса
Снижение противомикробной активности, хемотаксиса, ИЛ-1, ФНО-α
Поликлональная активация в-лимфоцитов, гипергаммаглобулинемия и повышение ЦИК
Снижение противомикробной активности, хемотаксиса, ИЛ-1, ФНО-α
Поликлональная активация в-лимфоцитов, гипергаммаглобулинемия и повышение ЦИК
Слайд 49Амилоидоз
Заболевание, связанное с синтезом и отложением аномального белка-амилоида в различных
органах и тканях
