Хроническое легочное сердце презентация

Академия

Выполнила: Кузембай Г.А. 703 группы
Проверила: Құдайберген Г.А.

правого желудочка только его гипертрофию или сочетание гипертрофии с дилатацией или недостаточностью, возникающие как следствие функциональных и/или структурных изменениях в легких и не связанных с первичной недостаточностью левых отделов или врожденными пороками сердца...

(Б.Е. Вотчал, 1964) Компенсация 1. компенсированное, 2. декомпенсированное Генез 1. Васкулярный (первичная легочная гипертензия, артериииты, повторные эмболии, резекция легкого) 2. Бронхолегочный (обтруктивные процессы в бронхах- хронический обструктивный бронхит, эмфизема, бронхиальная астма, пневмосклероз, рестриктивные процессы - фиброзы и гранулематозы) 3. Торакодиафрагмальный (поликистоз легких, поражение грудной клетки и позвоночника с деформацией, плевральные шварты, ожирение).

80%-90% причиной развития хронического легочного сердца и сопровождаются развитием легочной гипертензии в 30%-50%. Длительность легочной гипертензии (от ее появления до летального исхода) ориентировочно 8-10 и более лет. Две трети больных умирают в течение от 15 месяцев до 5 кровообращения. Декомпенсированное хроническое легочное сердце в 30-37% случаев является причиной смерти от недостаточности кровообращения и в 12,6% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

вентиляции и механики дыхания Нарушение бронхиальной проходимости (обструкция) Уменьшение дыхательной поверхности (рестрикция) 2. Артериальная гипоксемия 3. Уменьшение содержания в альвеолярном воздухе кислорода и увеличение содержания в нем углекислого газа приводит к повышению тонуса мелких артерий и артериол легких - рефлекс Эйлера-Лильестранда.

при физич. нагрузке, это одышка без ортопноэ. Она долгое время обусловлена главным образом дыхательной недостаточностью, на нее не влияют сердечные гликозиды, она уменьшается при использовании бронхолитиков, кислорода. 2. Тахикардия, 3. Кардиалгии, развитие которых связано с метаболическими нарушениями (гипоксия, инфекционно-токсическое влияние), недостаточном развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой коронарной артерии (пульмоно-коронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолическ. давления в полости правого желудочка.

2. увеличение печени, 3. отеки ног, асцит, 4. набухание вен печени, положительный венный пульс, 5. пульсация печени, положительный симптом Плеша, 6. систолический шум у основания грудины, 7. увеличение венозного давления.

к развитию ХЛС, 2. легочной недостаточности, 3. сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

обнаружение сердечного толчка, 3. положительная надчревная пульсация.

косом положении, 2. расширение ствола легочной артерии (более 15 мм) и ее крупных ветвей, 3. увеличение правых отделов сердца.

перегузки правых отделов сердца (отклонение оси комплекса QRS более 90 град., увеличение размеров зубца Р во II, III стандартных отведениях более 2 мм, снижение амплитуды зубца Т в стандартных и правых грудных отведениях),

передней стенки превышает 0,5 см), 2. дилатация правых отделов сердца (конечный диастолический размер правого желудочка более 2,5 см), 3. пародоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов, 4. Д-образная форма правого желудочка, 5. увеличение трикуспидальной регургитации.

5. ЛЕЧЕНИЕ Основные направления лечения: 1. профилактика и лечение лежащих в его основе заболеваний легких, 2. медикаментозное снижение легочного артериального давления, 3. лечение правожелудочковой недостаточности. Целью лечения больных с ХЛС является улучшение показателей транспорта кислорода с тем, чтобы снизить уровень гипоксемии и улучшить контрактильную способность миокарда правых отделов сердца, что достигается за счет снижения резистентности и вазоконстрикции легочных сосудов.

селективные бета 2 - агонисты (беротек, сальбутамол), метилксантины, муколитики, при обострениях процесса - антибактериальные препараты, при необходимости - глюкокортикостероиды,

течение 15-24 часов в сутки. Скорость потока кислорода 2-3 литра в минуту в покое, и 5 литров в мин при нагрузке. Критерии для назначения длительной оксигенотерапии: РАО2 менее 55 мм НG и сатурация кислорода (насыщенность эритроцита кислородом - SА О2 менее 90%.

малых доз препарата, постепенно увеличивая, доводя до максимально переносимой, назначают нифедипин 20-40 мг/сут, адалат 30 мг/сут, дилтиазем от 30-60 мг/сут до 120-180 мг/сут, исрадин 2,5-5 мг/сут, верапамил 80-120-240 мг/сут и др. Курс терапии составляет от 3-4 недель до 3-12 мес. доза препарата подбирается с учетом уровня давления в легочной артерии. Необходимо дифференцированно подходить к побочным эффектам, возникающим при назначении антагонистов кальция, и не ожидать немедленного эффекта антагонистов кальция.

назначают по 20 мг в 4-х кратном приеме. Длительность приема составляет 1-1,5 мес, при легочной патологии применяют также ингаляционные способы введения препаратов (изомак-спрей) в дозе 2 вдоха до 4 раз в сут. 5. ингибиторы АПФ: каптоприл (капотен), тензиомин в суточной дозе 25-75-100 мг, рамиприл 2,5-5 мг в сут, доза зависит от уровня АД,

1 раз в день в течение 12 недель. Критерии ответа на вазодилятирующую терапию при острой пробе: снижение легочного сосудистого сопротивления (ЛСС), повышение сердечного выброса (более 10%), вместе с уменьшением среднего давления в легочной артерии, снижение ЛСС более чем 30% в сочетании со снижением давления в легочной артерии более чем 10%,

с катетером Хикмана, который находится в яремной или подключичной вене. Дозы препарата варьируют от 5 нг/кг/мин до 100 нг/кг/мин, 8. окись азота, 9. простациклин (или его аналог - илопрост), 10. диуретики при появлении отеков (фуросемид, лазикс, калийсберегающие диуретики - верошпирон, триамтерен, комбинированные препараты), 11. сердечные гликозиды, 12. коррекция гемореологических нарушений.