Хронические гепатиты. Циррозы печени презентация

Содержание

Хронический гепатит хронический воспалительный процесс, протекающий без улучшения в течение 6 месяцев. При очевидном аутоиммунном гепатите нет необходимости ждать этот срок.

Слайд 1ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ. ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ
Кафедра терапии
педиатрического факультета

Слайд 2Хронический гепатит
хронический воспалительный процесс, протекающий без улучшения в течение 6

месяцев.

При очевидном аутоиммунном гепатите нет необходимости ждать этот срок.

Слайд 3Расспрос больного
Вирусная этиология у доноров во время сдачи крови;
Изменение биохимических показателей

крови;
Указание на переливание крови в анамнезе;
Перенесенные острые вирусные гепатиты;

Слайд 4Расспрос больного (продолжение).
Гомосексуальные контакты;
Пристрастие к наркотикам;
Длительный прием лекарственных препаратов;
Злоупотребление алкоголем;
Проводимый гемодиализ;
Различные

повреждение кожи и слизистых.

Слайд 5Боли в правом подреберье тупого характера чаще постоянные;
Снижение аппетита, отрыжка, тошнота,

плохая переносимость жиров;
Метеоризм, неустойчивый стул;
Общая слабость, снижение трудоспособности;
Желтуха, кожный зуд, гепатомегалия;
Сосудистые звездочки;
«Печеночные» ладони.



Клинические признаки

Слайд 6Классификация хронических гепатитов
1. По этиологии
Аутоиммунный гепатит (1 и 11 типа);
Лекарственный

гепатит;
Вирусные гепатиты (В, С и Д);
Первичный билиарный гепатит;
Болезнь Вильсона-Коновалова;
Хронический алкогольный стеатогепатит;
Хронический неалкогольный стеатогепатит;
«Перекрестные» формы хронического гепатита.

Слайд 7Классификация хронических гепатитов
2. По степени активности
(по уровню трансаминаз)
Легкое поражение

– менее 3-кратного повышения нормы,
Умеренное – до 10-кратного повышения нормы,
Тяжелое – больше 10-кратного повышения нормы

Слайд 8Гистологический индекс активности (индексы Кноделя):
Перипортальный некроз – 0-10;
Интерлобулярная дегенерация и

фокальный некроз – 0-4;
Портальное воспаление – 0-4;
Фиброз 0-4.

Слайд 9Стадии фиброза по системе Metavir
0 стадия – фиброза нет ( F0);
1 стадия

– слабый фиброз ( F1);
2 стадия – умеренный фиброз ( F2);
3 стадия – выраженный фиброз (F3);
4 стадия – цирроз печени ( F4).


Слайд 10Примеры формулировки диагноза
Хронический вирусный гепатит (ХВГВ), умеренной степени активности, индекс гистологической

активности 4, 2 стадия – умеренно выраженный фиброз.

Хронический аутоиммунный гепатит 1 типа, тяжелая степень активности, индекс гистологической активности 6, фиброз легкой степени.

Слайд 11Лабораторные исследования
Синдром цитолиза и некрозов – увеличение трансаминаз, глутаматдегидрогеназы;
Синдром воспаления

–увеличение гамма-глобулинов, изменение осадочных проб;
Синдром холестаза – увеличение прямого билирубина, щелочной фосфатазы, холестерина, липопротеидов;
Синдром холестаза – увеличение прямого билирубина, щелочной фосфатазы, холестерина, липопротеидов;



Слайд 12 Лабораторные исследования
Синдром гиперспленизма – анемия, лейкопения, тромбоцитопения;
Исследование обмена меди, церулоплазмина

крови, экскреция меди с мочой;
Сывороточные антитела к гладким мышцам, антимитохондриальные, к микросомам печени и почек;
Тесты на выявление вирусов В, С и Д.

Слайд 13Лабораторные исследования
Железо сыворотки;
Трансферрин сыворотки;
Исследование роговицы с помощью щелевой лампы;
Биопсия печени;
Ультразвуковое исследование

печени и селезенки;
Компьютерная томография.



Слайд 14Лечение
Двигательный режим – больные со слабой степенью активности могут вести обычный

образ жизни с ограничением физической активностьи.
Питание
Базисная диета – стол №5. При алкогольном гепатите часто развивается белковая недостаточность

Слайд 15Хронические вирусные гепатиты (ХВГ В)
В мире более 2 миллирдов контактов с

вирусом, из них у 400 миллионов – хроническое течение с исходом в цирроз печени и гепатоцеллюлярный рак. Ежегодно умирает около 1 миллиона человек.
ХВГВ это ДНК-содержащий вирус, нет прямого цитопатологического действия на гепатоциты, ведущая роль – Т-клеточным иммунным реакциям.

Слайд 16Патогенез (фазы развития)
1.Иммуно-толерантная фаза: трансаминазы – норма, в крови увеличение антигенов

вируса, высокая концентрация вирусных тел, терапия неэффективна.
2.Иммунологической активности: увеличение трансаминаз, увеличение концентрации вирусных тел, исчезают антигены, определяются антитела, в печени – некроз и воспаление.Эффективна терапия.

Слайд 17Патогенез (продолжение)
3. Фаза носительства: трансаминазы – норма, антитела к вирусному антигену,

концентрация вирусных тел падает. Пораженные вирусами гепатоциты погибли, прогрессирование хронического гепатита замедляется.

Слайд 18Диагностика хронического гепатита В
1. Наличие поверхностного антигена HBV ( HBsAg) в

крови;
2.Показатель активности - уровень трансаминаз (АлАТ и АсАТ). Нормальная их активность не исключает гистологическую активность;
3.Биоптаты печени – дистрофия и некроз гепатоцитов, воспаление и фиброз;

Слайд 19Клиника хронического гепатита В
Специфические симптомы отсутствуют у большинства пациентов;
У остальных классическая

клиника хронического гепатита;
В 10-20% случаев внепеченочные проявления (узелковый полиартериит, гломерулонефрит, криоглобулинемия, апластическая анемия и др.).

Слайд 20Лечение хронического гепатита В
Альфа-Интерферон 10 МЕ 3 раза в неделю, 12

месяцев;
Лавимудин внутрь 100 мг\сут., не менее 12 месяцев;
Комбинация указанных препаратов.

Слайд 21Хронический вирусный гепатит D
У большинства быстрое прогрессирование с формированием цирроза печени.

В крови высокий титр IgG.
В лечении – альфа-интерферон п/к 10 МЕ 3 раза в неделю в течение 12 месяцев.

Слайд 22Хронический вирусный гепатит С
Вирусом гепатита С инфицировано 3% населения Земли (180

мил.);
40% всех гепатитов – это ХВГ С, вызывающий цирроз и рак печени;
Возраст заболевания 15-29 лет;
Вирус гепатита С – РНК-содержащий, оболочечный вирус с 6 основными генотипами (1а, 1b, 2а, 2b, 3а и т.д.)

Слайд 23Клиника хронического гепатита С
вялотекущее заболевание, может протекать совершенно бессимптомно;
Главным является

астено-невротический синдром: слабость, периодически плохое самочувствие;
Часто наблюдается тупая постоянная боль или тяжесть в правом подреберье, тошнота, снижение аппетита, кожный зуд.

Слайд 24Внепеченочные проявления хронический гепатит С (3 группы):
Заболевания, при которых роль вируса

доказана: смешанная криоглобулинемия, мезангиокапиллярный гломерулонефрит;
Заболевания, при которых вирус один из этиологических факторов: узелковый полиартериит, синдром Шегрена (6);
Заболевания, требующие дополнительных доказательств (19): СКВ и др.

Слайд 25Лечение хронического гепатита С
Общепринятой схемой лечения считается комбинация альфа-интерферона и рибаверина,

пролонгированные формы – пегинтерферон – в дозе 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю. Рибаверин 2 раза в сутки во время еды от 800 до 1200 мг. Продолжительность лечения составляет 12 мес.

Слайд 26Диагностика вируса С
1. Основной маркер вируса –HCV РНК, необходимо определение генотипа

вируса: при 1 генотипе хуже поддается лечению интерфероном.
2. Уровень трансаминаз редко бывает высоким.
3. Гистология: сочетание воспалительно-некротических, жировых изменений.

Слайд 27Аутоиммунный гепатит
хроническое воспалительное заболевание печени неизвестной этиологии, характеризующееся обширным воспалением и

протекающее со значительной гипергаммаглобулинемией и появлением в сыворотке широкого спектра аутоантител.
В 80% - женщины, возраст начала заболевания – от 10 до 20 лет.

Слайд 28Классификация ХАГ
1. Аутоиммунный гепатит типа 1:
антинуклеарные антитела ( ANA) – у

70-80% пациентов;
Антитела к гладким мышечным клеткам (SMA) – у 50-70%;
Антинейтрофильные цитоплазматические антителае р-типа (p- ANCA).

Слайд 29Классификация (продолжение):
2. Аутоиммунный гепатит типа 2 (АИГ-2):
антитела к микросомам печени или

почек типа 1 (анти-LKM-1), у 100%,иногда в сочетании с анти-LKM-3;
антитела к печеночному цитозольному протеину (анти-LC-1);
3. Аутоиммунный гепатит типа 3 (АИГ-3):
анти-SLA, анти - LP.

Слайд 30Принципы лечения ХАГ:
Основой терапии являются ГКС: метилпреднизолон в суточной дозе 60

мг/сут в течение 1 недели, 40 мг/сут. – 2 неделя, 3 и 4 недели – 30 мг/сут., поддерживающая доза 20 мг/сут.
С целью повышения эффективности и уменьшения побочных эффектов ГЛС добавляют азатиоприн в дозе до 100 мг/сут.

Слайд 31Хронический лекарственный гепатит
лекарственное поражение печени, включающее широкий спектр патологических процессов, которые

развиваются в ней при введении препаратов в терапевтических дозах.
Описано более 1000 лекарств, вызывающих гепатотоксические реакции.
Частота развития их составляет 10%.

Слайд 32Принципы лечения:
Максимально быстрая отмена препарата;
Синдромная терапия;
Использование глюкокортикостероидов – Метилпреднизолон внутрь 24-28

мг/сут., снижая дозу на 4 мг до нормальных биохимических показателей;
Использование урсодезоксихолевой кислоты – внутрь 250 мг/сут длительно.

Слайд 33Болезнь Вильсона-Коновалова
наследственное заболевание, которое проявляется преимущественно в молодом возрасте и характеризуется

циррозом печени, дегенерацией базальных ядер головного мозга, появлением зеленовато-коричневой пигментации по периферии роговицы (кольцо Кайзера-Флейшера). Причиной этого – повышенное накопление меди в тканях.

Слайд 34Формы болезни
Фульминантый гепатит – прогрессирующая желтуха, асцит, печеночная и почечная недостаточность.

Уровень меди в сыворотке и моче очень высокий;
Хронический гепатит: желтуха, высокая активность трансаминаз, гипергаммаглобулинемия, через 2-5 лет неврологическая симптоматика;
Цирроз печени.

Слайд 35Лечение болезни Вильсона
В диете ограничивают продукты с высоким содержанием меди (шоколад,

арахис, грибы, печень, ракообразные);
Пеницилламин – 1,5 г/сут в 4 приема внутрь. Улучшение развивается медленно (после 6 месяцев постоянного приема).
Прекращение приема может привести к обострению заболевания.

Слайд 36Цирроз печени.

Термин «цирроз» был введен R. Laennec в 1826 году для

обозначения заболевания, характеризующнгося сморщенной уплотненной печенью рыжего цвета.

Слайд 37Определение цирроза печени (ВОЗ)
Диффузный процесс в печени, характеризующийся фиброзом и трансформацией

нормальной структуры печени с образованием узлов;
Цирроз печени представляет собой финальную стадию ряда хронических заболеваний печени.

Слайд 38Распространенность
Чаще болеют мужчины в возрасте 30-65 лет;
2. У 5% населения мира

выявляются хронические вирусные гепатиты;
3. У 13 на 1000 населения – алкогольное поражение печени;
4. У 30-40% развивается цирроз печени;
5. Смертность от цирроза печени растет.

Слайд 39Этиология циррозов печени
1. Вирусы гепатитов В,С и D;
2. Алкоголь;
3. Тезаурисмозы –

болезни накопления (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность альфа-антитрипсина, гликогенез IV типа, галактоземия, тирозиноз);
4.Длительный внутри- и внепеченочный холестаз (ПБЦ, ПСХ).

Слайд 40Этиология
5.Иммунные нарушения (исход аутоиммунного гепатита);
6.Нарушение венозного оттока от печени (синдром Бадда-Киари,

веноокклюзионная болеезнь, констртктивный перикардит);
7.Интоксикации, токсическое воздействие лекарств (метотрексат, амиодарон, противотуберкулезные проепараты, НПВС и др.)

Слайд 41Этиология
8. Детский индийский цирроз;
9. Криптогенный цирроз;
10. Недоедание;
11. Инфекции и паразитарные

инвазии (малярия, сифилис новорожденных, бруцеллез, шистоматоз, эхинококкоз, токсоплазмоз и др.)

Слайд 42Патогенез цирроза печени
В основе патогенеза лежит некроз печеночных клеток, обусловленный непосредственным

воздействием этиологических факторов, а также аутоиммунной и иммунной агрессией. Некрозы гепатоцитов ведут к колляпсу печеночных долек с формированием пассивных септ.

Слайд 43Патогенез
Второе важное звено патогенеза – формирование и прогрессирование фиброгенеза с последующим

выраженным фиброзом, появлением узлов регенерации, образование «ложных долек» и шунтов между портальной системой и системой печеночных вен. Это приводит к нарушению нормальной архитектоники печени.

Слайд 44Морфологическая классификация циррозов печени
Мелкоузловой (микронодулярный) – мелкие узлы регенерации одинаковые по

размеру, характерны для ранних стадий.
Крупноузловой (макронодулярный) – узлы разных размеров, больше 5 мм в диаметре, характерен для поздних стадий развития.
Смешанный – количество крупных и мелких узлов приблизительно одинаково.

Слайд 45Клиника циррозов печени
Тяжелое заболевание с большим количеством симптомов.
Жалобы: повышенная утомляемость, уменьшение

массы тела, желтуха, анорексия, диспепсия, метеоризм, боли в животе, носовые и десневые кровотечения, снижение либидо и потенции.

Слайд 46Клиника
При расспросе больного имеют значение:
Профессия (контакт с гепатотоксичными веществами – работники

нефтехимической и нефтеперерабатывающей промышленности)
Пол - мужчины чаще болеют вирусным циррозом В, гемохроматозом, первичным склерозирующим холангитом . У женщин чаще аутоиммунный гепатит.

Слайд 47Клиника
Возраст: аутоиммунный цирроз – 15-25 лет, вирусный цирроз В – старше

25 лет, вирусный цирроз С – любой возраст;
Постоянное место жительства: у иммигрантов с Востока, из Африки чаще вирусные циррозы В и Д;
Перенесенный в прошлом острый гепатит, наличие хронического гепатита;

Слайд 48Клиника
Прием гепатотоксических лекарств;
Переливание крови и ее компонентов;
Беспорядочные половые связи;
Злоупотребление алкоголя, наркомания;
Отягощенная

наследственность по заболеваниям печени.

Слайд 49Осмотр больного с циррозом печени
1.Характер питания: уменьшение жира и мышечной массы;
2.Лихорадка

– субфебрильная;
3.Гиперкинетический тип кровообращения;
4.Печеночный запах изо-рта;.
5.Желтуха;
6.Кожный зуд, ксантомы, ксантелазмы;
7.Пигментация («сосудистые звездочки»).

Слайд 50Осмотр (продолжение)
8.Пальмарная эритема («печеночные ладони»).
9.Белый цвет ногтевых пластинок.
10. Гипогонадизм.
11.Уваеличение околоушных желез.
12.Живот:

асцит, симптом «голова медузы».
13.Неврологические признаки (тремор, ступор, кома).

Слайд 51Лабораторные исследования при циррозе печени
Общий анализ крови: анемия (гипохромная и гиперхромная,

позднее гемолитическая), лейкопения (1,5-3,0 тыс. лейкоцитов), тромбоцитопения (тромбоциты 60-90 тыс.).
Биохимический анализ крови может выявлять ряд синдромов:
1. синдром цитолиза и печеночно-клеточных некрозов (повышение активности трамсаминаз, глутаматдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы.

Слайд 52Лабораторные исследования (продолжение)
2.Синдром нарушения синтетической функции печени (гепатодепрессия) – снижение свертывающих

факторов и альбуминов крови.
3. Синдром мезенхимально-клеточного воспаления – изменение осадочных проб, повышение уровня гамма-глобулинов сыворотки.

Слайд 53Лабораторные исследования
4. Синдром холестаза – повышение уровня прямого билирубина, щелочной фосфатазы,

ГГТП, холестерина, В-ЛП.
5. Синдром клеточной регенерации и опухолевого роста (появление в сыворотке крови А-фетопротеина).
6. Синдром шунтирования печени – повышение уровня аммиака в крови.

Слайд 54Лабораторные исследования
7. Уровень электролитов, бикарбонатов, мочевины, креатинина в сыворотке крови и

экскреция натрия с мочой;
8.Исследование обмена железа (уровень в сыворотке крови, насыщение трансферина железом и ферритина), повышение экскреции железа с мочой – признаки гемохроматоза;
9.Исследование обмена меди.

Слайд 55Лабораторные исследования
10.Иммунологические исследования крови: маркеры вирусных гепатитов;
11.Антитела к гладкой мускулатуре, антинуклеарные,

микросомам печени и почек (выявление АИЦ);
12. Антимитохондриальные антитела (при ПБЦ).

Слайд 56Инструментальные исследования
ЭГДС – выявление варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела

желудка при синдроме портальной гипертензии, гепатогенных эрозий и язв в желудке и 12-ти перстной кишке;
Лапароскопия – визуализация печени, осуществление прицельной биопсии.

Слайд 57Инструментальные исследования
УЗИ и КТ – увеличение размеров печени и селезенки, неравномерная

плотность ткани с участками повышенной эхогенности, асцит, признаки портальной гипертензии, признаки холестаза;
Пункционная биопсия печени при количестве тромбоцитов крови выше 80 тыс., ПТИ выше 50% под контролем УЗИ;
ЭЭГ при неврологических нарушениях.

Слайд 58Оценка степени тяжести цирроза печени по Child - Pugh

Слайд 59Оценка степени тяжести цирроза печени по Child - Pugh
Один критерий класса

А оценивается в 1 балл,
Один критерий класса В – в 2 балла,
Класса С – в 3 балла.
При сумме баллов менее 5 средняя продолжительность жизни пациентов составляет 6,4 года, а при сумме 12 и более – 2 месяца.

Слайд 60Компенсированный цирроз печени
Заболевание может быть выявлено случайно, при обследовании по поводу

другой патологии.
Большое значение имеет динамическое наблюдение за больными с хроническими гепатитами.
Важно учитывать данные анамнеза (субфебрилитет, сосудистые звездочки, пальмарная эритема,гепато-спленомегалия.

Слайд 61Декомпенсированный цирроз печени
Проявляется печеночно-клеточной недостаточностью, портальной гипертензией, ее осложнениями и системными

проявлениями (синовит, синдромы Рейно, Шегрена, лимфоаденопатии, цитопении, гломерулонефрит, кожные васкулиты, аутоиммунный тиреоидит, васкулит, артрит.

Слайд 62Осложнения цирроза печени
Портальная гипертензия;
Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, прямой

кишки;
Асцит (с или без инфицирования асцитической жидкости);
Печеночная энцефалопатия;
Гепаторенальный синдром;
Гипонатриемия разведения.

Слайд 63Портальная гипертензия
клинический симптомокомплекс, который гемодинамически проявляется патологическим повышением портального градиента давления,

что сопровождается формированием порто-системных коллатералей, через которые происходит сброс крови из портальной вены в обход печени (клинически значимая портальная гипертензия – при повышении портального градиента более 10 мм рт.ст.).

Слайд 64Клиника портальной гипертензии
Спленомегалия;
Варикоз вен пищевода и желудка;
Расширение вен передней брюшной стенки;
Развитие

«застойной» портальной гастропатии, энтеропатии и колонопатии;
На УЗИ – увеличение размера диаметра воротной и селезеночной вен, портокавальных коллатералей.

Слайд 65Портальная гипертензия и кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка
Это критическое

состояние, при котором в течение последующих 6 недель умирает более 20% больных.

Слайд 66Асцит
Патологическое накопление жидкости в брюшной полости, развивается из-за снижения синтеза альбуминов,

обструкции внутрипеченочных сосудов, снижения суточной экскреции натрия с мочой до 5 ммоль/л, активации ренин-ангиотензиновой, альдостероновой, симпатической нервной систем, усиление продукции председного натрийуретического фактора.

Слайд 67Печеночная энцефалопатия
комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникающих в результате печеночной недостаточности

и/или портосистемного шунтирования крои.
Диагностика: увеличение концентрации аммиака крови, ЭЭГ, КТ, ЯМРТ.
Клиника: расстройство сознания, изменение личности, расстройство интеллекта.

Слайд 68Гепаторенальный синдром
Это функциональная почечная недостаточность, протекающая без органических изменений почек.

Слайд 69Примеры формулировок диагноза
1. Цирроз печени алкогольный. Класс С по Чайлд-Пью, декомпенсированный.
Осложнения:

Печеночно-клеточная недостаточность II – III степени, портальная гипертензия: варикозное расширение вен пищевода II – III степени, асцит, гепатоспленомегалия с синдромом гиперспленизма, гепаторенальный синдром, ХПН II ст., энцефалопатия.

Слайд 70Лечение циррозов печени
Диета – стол №5, с ограничением соли (не более

5г/сут., ограничение приема жидкости - менее 1500 мл/сут., адекватная диуретическая терапия, снижение массы тела на 2-4 кг в неделю, поддержание нормального электролитного состава).

Слайд 71Антифибротическая терапия
1.Устранение действия причинного фактора (интерфероны, нуклеозидные аналоги);
2.Воздействие на иммунные механизмы

воспаления (урсофальк, глюкокортикоиды – будесонид и др.);
3.Антиоксидантная защита мембран клеток печени (токоферол и др.);
4.Торможение активация звездчатых клеток (сафиронил).

Слайд 72Симптоматическая терапия
Для лечения мучительного кожного зуда –фенобарбитал, рифампицин, холестриамин, налоксон, плазмаферез;
Трансплантация

печени – это средство выбора при развитии декомпенсированного цирроза. Годовая выживаемость составляет 90%.

Слайд 73
Спасибо за внимание.

Похожие презентации

Сбор анамнеза у тематических больных 796
ЭКГ-диагностика гипертрофии миокарда различных отделов сердца 259
Болезнь Паркинсона 255
Гиперпластические процессы эндометрия. Рак эндометрия 1396
Лечение хронического лёгочного сердца 279
Родоразрешающие операции 1431

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика