Хроническая сердечная недостаточность презентация

объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортального клапана, наличие внутрисердечных шунтов.
2. Перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (стенозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения.
3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз).
4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикардит, рестриктивная кардиомиопатия

образом. Перегрузка миокарда ведет к уменьшению сердечного выброса и увеличению остаточного систолического объема. Это способствует росту конечного диастолического давления в левом желудочке. Развивается тоногенная дилатация и увеличивается конечный диастолический объем левого желудочка. В результате, согласно механизму Франка-Старлинга, усиливаются сокращения миокарда и выравнивается сниженный сердечный выброс. Когда же миокард исчерпывает свои резервы, на первый план выступают патологические черты данного механизма: дилатация желудочка из компенсаторной переходит в

патологическую (миогенную). Это сопровождается возрастанием остаточного объема крови, конечного диастолического давления и нарастанием ХСН. В ответ увеличивается давление в вышележащих отделах кровеносного русла - сосудах малого круга кровообращения и развивается пассивная легочная гипертензия. По мере ослабления насосной функции правого желудочка появляется застой в большом круге кровообращения. В результате снижения сердечного выброса ухудшается кровенаполнение органов и тканей, в том числе почек, что сопровождается включением почечного звена патогенеза ХСН. Для поддержания на нормальном уровне артериального давления при сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы.

венул. Недостаточное кровоснабжение почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Избыток ангиотензина II, мощного вазоконстриктора, еще больше увеличивает спазм периферических сосудов. Одновременно ангиотензин II стимулирует образование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы и способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза. Повышение уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата (это определяется и сужением венул). Вазопрессин (АДГ) так же, как и норадреналин, и ангиотензин II, усиливает вазоконстрикцию периферических сосудов. По мере увеличения венозного возврата крови к сердцу происходит переполнение сосудов малого круга кровообращения, увеличение диастоличес-кого заполнения пораженного левого желудочка кровью. Происходит дальнейшее расширение желудочка и все большее снижение сердечного выброса.

пациенты с заболеванием сердца, не приводящим к ограничению физической активности. Обычная физическая нагрузка не сопро¬вождается возникновением утомляемос¬ти, сердцебиения, одышки или стенокар¬дии (более 7 МЕТ; МЕТ — метаболичес¬кий эквивалент потребления кислорода; 1 МЕТ = 3,5мл/кг/мии,чтосоответствует обмену в состоянии покоя). • II функциональный класс — пациенты с заболеванием сердца, которое вызы¬вает небольшое ограничение физичес¬кой активности. В покое пациенты чув¬ствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появле¬ние усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии (5 МЕТ). • III функциональный класс — пациенты с заболеванием сердца, которое вызы¬вает значительные ограничения физи¬ческой активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако неболь¬шая (меньшая, чем обычная) нагрузка вызывает появление усталости, одыш¬ки, сердцебиения или стенокардии (2— 3 МЕТ). • IV функциональный класс — пациенты с заболеванием сердца, изза которого они неспособны выполнять какую бы то ни было физическую нагрузку без не¬приятных ощущений. Симптомы сер¬дечной недостаточности или стенокар¬дия возникают в покое; при любой физической нагрузке эти симптомы уси¬ливаются (1,6 МЕТ).

нуж¬но обратить на наличие следующих жалоб. • Общее снижение переносимости физи¬ческой нагрузки. ❖ Степень физической активности, при которой возникает одышка; субъек¬тивно отражает функциональный класс ХСН и таким образом прогноз. ■о Повышенная утомляемость — указы¬вает на низкий сердечный выброс, также позволяет выявить больных с центральным или обструктивным син-дромом ночного апноэ. • Одышка при физической нагрузке (чув¬ствительность признака 66%, специ¬фичность 52%); она частично связана с увеличением давления в полости лево¬го желудочка и его перегрузкой объё¬мом. • Пароксизмальная ночная одышка (чув¬ствительность признака 33%, специфич¬ность 76%). Наличие этого симптома указывает на неблагоприятный прогноз. • Ортопноэ (чувствительность признака 21%, специфичность 81%). Наличие и степень ортопноэ определяют при рас¬спросе. • Отёки голеней и стоп (чувствительность 23%, специфичность 80%). • У больных с тяжёлой ХСН может воз¬никать сердечная кахексия. • Тошнота и боль в области живота, свя¬занные с застойными явлениями в пе¬чени, — частые жалобы больных ХСН младших возрастных категорий.

более высокую вероятность ИБС в ка¬честве причины ХСН. • Наличие факторов риска развития сер¬дечнососудистых заболеваний (АГ, дислипидемия, курение, отягощенный се¬мейный анамнез по сердечнососудис¬тым заболеваниям) — указывает на более высокую вероятность ИБС в ка¬честве причины ХСН, позволяет опре¬делить тактику лечения, направленную на уменьшение риска развития ослож¬нений. • Указания на перенесённый инфаркт ми¬окарда, стенокардию или применение антиаритмических ЛС. • Указания на приступы учащённого или неритмичного сердцебиения, предобмо¬рочные или обморочные состояния либо внезапную сердечную смерть — наджелудочковые и желудочковые нарушения сердечного ритма, как и внезапная смерть, выступают характерными кли¬ническими проявлениями ХСН. Нали¬чие данных симптомов требует проведе¬ния дальнейшего обследования и, возможно, установки кардиовертерадефибриллятора. • Указание на заболевание щитовидной железы — патология щитовидной же¬лезы может приводить к развитию ХСН. Коррекция нарушений функции щито¬видной железы способствует улучше¬нию состояния больного. • Указания на проведение химио или лу¬чевой терапии на область левой поло¬вины грудной клетки — применение антрациклинов, а также лучевая терапия могут стать причиной ХСН. • Указания на приём запрещённых ве¬ществ, в частности кокаина — приём кокаина сопровождается увеличением риска преждевременного развития ИБС и кардиомиопатии. На фоне уже имею¬щейся кардиомиопатии он существенно увеличивает риск развития нарушений сердечного ритма и внезапной смерти. • Указание на наличие ХСН в семье — гипертрофическая кардиомиопатия и некоторые варианты дилатационной кардиомиопатии (в том числе на фоне гемохроматоза) имеют наследуемый характер.

одышки, а также фактора, усугубляющего течение ХСН. • Концентрация мочевины и креатинина — выявление почечной недостаточности. ❖ Больные с ХПН нередко страдают и ХСН. ❖ Сердечная недостаточность сопро¬вождается снижением функций почек. ❖ Необходимость контроля функций по¬чек у больных, получающих ингибито¬ры АПФ. • Электролиты — выявление электро¬литного дисбаланса. ❖ Гипокалиемия — нередко возникает на фоне терапии диуретиками и спо¬собствует увеличению токсичности дигоксина, а также развитию наруше-ний сердечного ритма. ❖ Гиперкалиемия — способствует раз¬витию нарушений сердечного ритма; особое внимание необходимо при на¬значении ингибиторов АПФ и спиронолактона. ❖ Гипонатриемия — возникает на фоне терапии диуретиками, может возни¬кать при тяжёлой сердечной недоста¬точности. • Концентрация глюкозы в крови — вы¬явление СД. • Определение концентрации билируби¬на и активности в крови печёночных ферментов ❖ Возможны изменения при застойных явлениях в печени ❖ Может помочь в выявлении возможной алко¬гольной этиологии поражения миокар¬да ❖ При обнаружении лабораторных сдвигов следует взвесить необходимость изменения дозы ЛС, метаболизирующихся в печени. • Альбумин — снижение содержания при нефротическом синдроме, печёночной недостаточности, сердечной кахексии. • Холестерин — фактор риска развития ИБС. • Гормоны щитовидной железы — исклю¬чение нарушения функций щитовидной железы как обратимой причины сердеч¬ной недостаточности. Уровень ТТГ кро¬ви необходимо определять у всех паци¬ентов с впервые выявленной сердечной недостаточностью для исключения па¬тологии щитовидной железы. • Ферменты кардиомиоцитов (КФК, МВКФК, тропонины I и Т) — определение показано при наличии соответствующей клинической картины острого коронар¬ного синдрома, факторов риска и ЭКГизменений. • Токсикологическое исследование крови и мочи — проводят в некоторых случа¬ях для исключения применения запре¬щённых веществ, способных вызывать нарушение функций сердца. • Ферритин сыворотки крови и насыще¬ние трансферрина железом — у боль¬ных с подозрением на гемохроматоз. • Серологические исследования — при подозрении на вирусную этиологию за¬болевания.

картины определяют необходимость дальнейшего обследования для выявления лёгочных, сосудистых и инфекционных заболеваний. • Анемия, почечная недостаточность, на¬рушения ритма, сепсис могут быть при¬чинами одышки; кроме того, они могут утяжелять течение ХСН. • При подозрении на патологию лёгких необходимы рентгенография органов грудной клетки, оценка ФВД и нагрузочный тест с анализом газового состава крови. Необходим целенаправленный поиск причины ХСН. • ИБС (инфаркт миокарда, тяжёлый коронарный атеросклероз, дисфункция или разрыв сосочковых мышц) — анамнестические указания на перенесённый инфаркт миокарда, наличие признаков инфаркта миокарда на ЭКГ, наличие факторов риска развития ИБС. • Идиопатическая дилатационная кардио¬миопатия — сердечная недостаточность у больных, чаще молодого возраста, без факторов риска или клинических прояв¬лений ИБС. • АГ — плохо контролируемая АГ, выяв¬ление IV тона сердца при аускультации, гипертрофия левого желудочка по дан¬ным ЭКГ или ЭхоКГ. • Клапанные пороки сердца (митральная недостаточность, аортальная недоста¬точность, стеноз устья аорты, недоста¬точность трёхстворчатого клапана, недостаточность клапана лёгочной артерии).

нагрузке, мерцательная аритмия. ❖ Стеноз устья аорты — одышка при физической нагрузке, шум изгнания на основании сердца, проводящийся на сонные артерии, синкопальные со-стояния, стенокардия. • Инфекционный эндокардит (болезнь Лайма, дифтерия, инфекционное пора¬жение, обусловленное риккетсиями, стрептококками, стафилококками) — лихорадка, наличие факторов риска, по¬ложительная гемокультура. • Семейная дилатационная кардиомио¬патия — указание на застойную сердеч¬ную недостаточность или случаи внезап¬ной смерти у родственников первой степени родства. • Токсическая кардиомиопатия (воздей¬ствие алкоголя, антрациклинов, лучевой терапии, кокаина, катехоламинов). • Диффузные заболевания соединитель¬ной ткани (СКВ, узелковый периартериит, системная склеродермия, дерматомиозит). • Гранулематозные заболевания (гранулематоз Вегенера, гигантоклеточный артериит). • Эндокринные и метаболические рас¬стройства (гипертиреоз, гипотиреоз, ак¬ромегалия, уремия, феохромоцитома, СД, недостаточность тиамина, карнитина, селена, квашиоркор, карциноид, ожирение). • Гигантоклеточный миокардит — рефрак¬терные к лечению нарушения сердечно¬го ритма с прогрессирующей дисфункци¬ей левого желудочка. Для подтверждения диагноза может быть проведена эндомиокардиальная биопсия. Несмотря на про¬водимую иммуносупрессивную терапию прогноз неблагоприятен. Пациента сле¬дует направить в центры, где возможна пересадка сердца или имплантация ап¬паратов вспомогательного кровообра-щения. • Кардиомиопатия беременных — клини¬ческая картина сердечной недостаточ¬ности с дисфункцией левого желудочка, развившаяся в течение 6 мес беремен¬ности. • Нейромышечные заболевания (мышеч¬ная дистрофия Беккера, миотоническая дистрофия, атаксия Фридрайха, мышеч¬ная дистрофия Дюшенна). • Реакция отторжения сердечного транс¬плантата — анамнестические указания на пересадку сердца, несоблюдение ре¬комендаций по приёму ЛС, одышка, та¬хикардия, нарушения сердечного ритма. • Гипертрофическая кардиомиопатия. • Рестриктивные кардиомиопатии (амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, бо¬лезни накопления гликогена, болезнь Фабри, болезнь Гоше, эндомиокардиальный фиброз, гиперэозинофильный синдром).

у пожилых людей и не всегда служат основанием для диагностики сердечной недостаточности. Отеки лодыжек (обычно односторонние) могут быть связаны и с варикозным расширением вен. Весьма сходны проявления хронической сердечной и хронической дыхательной недостаточности, при этом дифференциальному диагнозу помогают анамнестические указания на наличие бронхиальной астмы, хронического бронхита, хронической обструктивной болезни легких; имеются признаки эмфиземы легких, гипертрофии правого желудочка. Причиной развития одышки может быть также пневмония. Необходима дифференциальная диагностика с синдромом Гудпасчера. При резкой декомпенсации хронической сердечной недостаточности проводится дифференциальная диагностика с острым респираторным дистресс-синдромом, кардиогенным шоком, инфарктом миокарда, осложненным отеком легких.

сердечно-сосудистых заболеваний, ранней диагностики ИБС, артериальной гипертензии приводящих к развитию ХСН (анкетирование, определение роста, веса, ИМТ, объема талии, измерение АД, определение уровня холестерина и сахара в крови). 2. Ранняя диагностика пациентов с эндокринной патологией (определение сахара крови, гормонов щитовидной железы). 3. Проведение мероприятий по устранению факторов риска (отказ от курения, снижение уровня холестерина, достижение целевых уровней АД - менее 140 и 90 мм.рт.ст., снижение массы тела). 4. Пропаганда здорового образа жизни, правильного питания, физической активности. Вторичная профилактика: 1. Устранение факторов риска (отказ от курения, употребления алкоголя, снижение массы тела). 2. Достижение целевых уровней АД (менее 130 и 80 мм.рт.ст.). 3. Достижение целевых уровней гликемического профиля (гликемия натощак <6,0 ммоль/л). 4. Постоянный прием базисной терапии (ИАПФ или АРАII, бета-блокаторы, антагонисты альдестерона, диуретики). 5. Регулярная физическая активность. В таблице 24 приведены основные Европейские рекомендации по назначению нагрузок и мультидисциплинарному ведению пациентов с ХСН.

в 2 месяца или чаще, если это определяется клинической ситуацией или ухудшением течения основного заболевания. Пациенты, перенесшие трансплантацию сердца подлежат пожизненному диспансерному наблюдению, не реже 1 раза в месяц.

нетрудоспособны. У этой категории больных определяют 3 степень ограничения трудовой деятельности, 2 или 3 степень ограничения перемещения, 2 или 3 степень самообслуживания. Чаще всего их признают инвалидами 1 группы на 2 года. Если реабилитационные мероприятия не эффективны, то инвалидность определяют без срока переосвидетельствования. Ориентировочные сроки нетрудоспособности у больных ИБС после развития сердечной недостаточности при 1 ФК ХСН - 60-80 дней, при 2 ФК ХСН - 80-110 дней, 3- 4 Фк ХСН - до 90-120 дней.

(I50.9)
2.https://www.smed.ru/guides/65833
3.http://medvuz.info/load/rekomendacii/khronicheskaja_serdechnaja_nedostatochnost_khsn_diagnostika/30-1-0-516