Хроническая почечная недостаточность. Понятие хронической болезни почек презентация

Содержание

Слайд 1 Хроническая почечная недостаточность Понятие Хронической болезни почек

Слайд 2Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели

нефронов при любом прогрессирующем заболевании почек.

Слайд 3Функции почек:
участвуют в поддержании стабильной концентрации осмотически активных веществ (осморегуляции)
регуляции объема

крови и внеклеточной жидкости (волюморегуляции), ионного состава крови и кислотно-щелочного равновесия
экскретируют конечные продукты азотистого обмена
участвуют в регуляции артериального давления, эритропоэза, обмена кальция
вырабатывают такие биологические вещества как ренин, активная форма витамина Д3, простагландины.

Слайд 4Основные процессы, обеспечивающие образование
мочи в почках:
ультрафильтрация жидкости в клубочках

реабсорбция
секреция веществ в канальцах, синтез новых соединений.
через обе почки в минуту протекает около 1200 мл крови, из которой образуется 125 мл ультрафильтрата, поступающего в просвет канальца, что составляет до 180 л в сутки.

Слайд 5Основным процессом, обеспечивающим образование мочи, является клубочковая фильтрация, регулируемая как вне-,

так и внутрипочечными факторами

основной характеристикой, позволяющей оценить функциональную способность почек является скорость клубочковой фильтрации (клиренс креатинина).

Слайд 6Гибель 50 % из общего количества 2 млн. нефронов может не

сопровождаться клиническими проявлениями

Только при снижении клубочковой фильтрации (КФ) до 30-40 мл/мин (соответствует снижению численности нефронов до 30 %) в организме происходят задержка мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена и повышение их концентрации в сыворотке крови

При терминальной уремии величина нефронной популяции составляет менее 10 %.

Слайд 8Морфологическим субстратом ХПН является гломерулосклероз, характеризующийся независимо от первичной патологии почек

запустеванием клубочков, склерозом мезангия и экспансией внеклеточного матрикса.

Слайд 9Таблица 2. Классификация ХПН по МКБ 10

Слайд 10Классификация ХПН (Е.М. Тареев):
В начальной стадии (снижение КФ до 40-60 мл/мин)

ХПН часто протекает латентно. Возможны полиурия, умеренная анемия.

Консервативная стадия ХПН (КФ 15-40 мл/мин) характеризуется слабостью, снижением трудоспособности, полиурией с никтурией. У большинства больных — артериальная гипертония и анемия.

При терминальной стадии ХПН (КФ ниже 15 мл/мин) полиурия сменяется олигурией, ярко выражены клинические проявления уремии с тяжелыми нарушениями водно-электролитного и кислотно-основного гомеостаза, поражением периферической и центральной нервной системы, миокарда;

Слайд 11В 1995 году американское нефрологическое сообщество учредило группу экспертов
«Инициатива качества

исходов болезней почек»

(Kidney Diseases Outcome Quality Initiative,
K/DOQI)

Слайд 12Критерии определения хронической болезни почек
СКФ – скорость клубочковой фильтрации

Слайд 13Классификация хронической болезни почек (NKF, USA)

Слайд 14
ФОРМУЛА COCKROFT – GAULT РАСЧЕТА КЛИРЕНСА КРЕАТИНИНА
Ccr – клиренс креатинина
Вз – возраст, лет
МТ

– масса тела, кг
Scr – концентрация креатинина в сыворотке крови, мг/100 мл

Ccr = (140 – Вз) х (МТ) / 0,81
х Scr

полученное значение у женщин следует умножить на 0,85

Слайд 15Возраст, лет
Пол

муж жен
Раса европеоидная негроидная
Креатинин мкмоль/л ммоль/л мг/дл
Рост, см
Вес, кг



Результат:

Универсальный калькулятор расчета скорости клубочковой фильтрации и клиренса креатинина

Нужны только для расчета СКФ
для детей и клиренса креатинина
по формуле Кокрофта-Голта


Сброс

Слайд 16В 2009 – 2011 г.г. той же группой исследователей
был разработан наиболее

универсальный и
точный метод расчета СКФ,
работающий на любой стадии ХБП и у представителей всех трех
рас – уравнения CKD – EPI

Слайд 17Формула ckd-epi, 2009 г, модификация 2011 г.

Слайд 18Существует ряд ситуаций, в которых использование расчетных методов оценки СКФ некорректно
нестандартные размеры тела (пациенты с ампутацией конечностей, бодибилдеры);
выраженные истощение и ожирение (ИМТ

< 15 и > 40 кг/м2);
беременность;
заболевания скелетной мускулатуры (миодистрофии);
параплегия и квадриплегия;
быстрое снижение функции почек (острый и быстро прогрессирую-щий гломерулонефрит, острое  почечное повреждение);
Необходимость назначения токсичных препаратов, выводимых почками (например, химиотерапия) – для определения их безопасной дозы;
при решении вопроса о начале заместительной почечной терапии;
больные с почечным трансплантатом.

Слайд 19Примеры формулировки диагноза
Сахарный диабет, тип 2. Диабетический гломерулосклероз. 
ХБП С3а А3;
Гипертоническая болезнь III ст. Риск 4. Гипертонический нефро-склероз. ХБП С3а А1;
Фокально‐сегментарный гломерулосклероз. Нефротический синдром.ХБП С3а А4;
IgA‐нефропатия. Изолированный мочевой синдром. ХБП С3б А3;
Мембранопролиферативный гломерулонефрит. Нефротический синд-ром. ХБП 5д (постоянный  гемодиализ с 12.05.2010);
IgA‐нефропатия. Остронефритический синдром. Постоянный гемо-диализ с 15.03.2008 по  17.04.2010. Аллотрансплантация почки от 
родственного донора от 18.04.2010. ХБП С1А3т



Слайд 20Соответствие стадий ХБП кодировке МКБ-10 с изменениями от октября 2007 г.

Слайд 21Потенциальные уремические токсины, накапливающиеся у пациентов с ХПН
Низкомолекулярные вещества:
- мочевина
-

креатинин
- гуанидины
- фенолы
- гиппураты
- бензоаты
- аммоний
- бромин
- оксалаты
- мочевая кислота
Гормоны:
- паратгормон
- натрийуретический фактор
- глюкагон
- гормон роста
- гастрин
- пролактин

Среднемолекулярные вещества:
- полипептиды
- b2-микроглобулин
- индолы
- «средние молекулы»
- алкалоиды
- циклический АМФ
- аминокислоты
- миоинозитол
- глюкоронаты
- гликоли
- лизоцим

Слайд 22 Основные симптомы ХПН 1. Водно-электролитные нарушения
Полиурия с никтурией — ранний симптом ХПН.



Причины нарушения концентрационной функции почек:
снижение тубулярной реабсорбции натрия и воды,
резистентность канальцевого эпителия к антидиуретическому гормону (АДГ).
Задержка натрия возникает:
снижение способности почек к натрийурезу
вторичный гиперальдостеронизма.

Слайд 23
Симптомы гипернатрийемии при ХПН следующие:

внеклеточная гипергидратация;
внутриклеточная

гипергидратация;
объем-натрий зависимая гипертония;
сердечная недостаточность

Симптомы гипонатрийемии
слабость, снижение тургора кожи;
ортостатическая гипотония;


Слайд 24Гиперкалиемия — одно из наиболее частых и опасных для жизни проявлений

ХПН. Способность почек к поддержанию нормальной концентрации калия крови длительно сохраняется и утрачивается лишь при снижении КФ ниже 15-20 мл/мин.

Ранняя гипокалиемия:
большое количество калия в пище;
олигурия, резкое ограничение жидкости;
лекарства, прямо (альдактон, верошпирон) или опосредованно (НСПП, гепарин, ингибиторы АПФ) угнетающие секрецию альдостерона или индуцирующие выход калия из клетки (β-блокаторы).

При тяжелой гиперкалиемии (более 6,5 мэкв/л) клетки теряют способность к возбудимости, что проявляется:
мышечными параличами,
острой дыхательной недостаточностью,
диффузным поражением ЦНС,
брадикардией, атриовентрикулярной блокадой вплоть до полной остановки сердца

Гипокалиемия проявляется резкой мышечной слабостью, одышкой с гиповентиляцией и изменениями ЭКГ

Слайд 25

2. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена


Клинически проявляется зудом и симптомами остеодистрофии.


Слайд 26Расплавление ногтевых фаланг
ВЫХОД

Слайд 27Костная структура при вторичном гиперпаратиреозе
ВЫХОД

Слайд 28Выкрашивание фосфата кальция из ногтевой фаланги
ВЫХОД

Слайд 29Отложение фосфата кальция в ногтевые фаланги
ВЫХОД

Слайд 30Отложения фосфатов

Слайд 31Отложения фосфатов

Слайд 333. Нарушения азотистого баланса (симптомы уремии: кожный зуд, амиачный запах, «уремическая

пудра», сильная слабость и т.д.)

4. Поражение системы кроветворения
Анемия развивается уже на ранней стадии ХБП. В консервативную стадию ХБП анемию обнаруживают в 60-80% случаев, а в терминальную стадию ХПН — почти в 100%. Почечная анемия нормоцитарная, нормохромная



Слайд 345. Поражение сердечно-сосудистой системы
Артериальная гипертония одно из наиболее частых проявлений

ХПН. Обнаруживается в консервативной стадии ХПН у 60-70% больных, в терминальной стадии - у 90%.

Объем-натрийзависимая (гиперволемическая) гипертония – 95% случаев почечной гипертонии.

В 5% - злокачественная некоррегируемая гипертония.

Перикардит, как правило, присоединяется в терминальной стадии уремии. Проявляется шумом трения перикарда, болевым синдромом, расширением границ сердца при появлении выпота. Уремический перикардит требует срочного ГД.

Застойная сердечная недостаточность формируется при тяжелой уремии, вследствие уремической (диализной) кардиомиопатии.

Слайд 356.Поражение легких при ХПН - пневмонит

- пневмония - интерстициальный отек

1. В просвете альвеол отёчная жидкость.
Окраска: гематоксилин – эозин.
Увеличение 240

Слайд 36Фибротические изменения в лёгком при уремическом пневмоните

1
2
3
1.Стенка бронха; 2.Полнокровие сосудов; 3.Фиброз.


Слайд 37Метастатические кальцинаты в лёгких

Слайд 387. Поражение органов желудочно-кишечного тракта
При

далеко зашедшей уремии:
Анорексия
Постоянная тошнота, рвота,
Ксеростомия, стоматит, паротит.
Наиболее тяжелые проявления уремии — эрозивные поражения ЖКТ (язвенный эзофагит, эрозивный гастрит, пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрагический энтероколит)

Слайд 398. Поражение нервной системы
Ранние признаки уремической энцефалопатии: снижение памяти, способности к

простым математическим действиям, инверсия сна.

Уремическая периферическая полинейропатия проявляется синдромом "беспокойных ног", парестезиями, жжением в нижних конечностях. На поздней стадии развиваются парезы, часто необратимые.

9. Нарушения кислотно-основного баланса
Метаболический ацидоз с высоким анионным дефицитом вследствие задержки сульфатов, фосфатов и других кислот.

При декомпенсированном метаболическом ацидозе (со снижением рН крови) присоединяется дыхание Куссмауля, другие признаки диффузного поражения ЦНС, что требует ГД.


Слайд 40
Диагностика хронической почечной недостаточности

Выделяют ранние и поздние признаки ХПН:

ранние признаки:
клинические:

полиурия с никтурией в сочетании с артериальной гипертонией и нормохромной анемией;
лабораторные: снижение концентрационной способности почек, снижение фильтрационной функции почек, гиперфосфатемия в сочетании с гипокальциемией;

поздние признаки:
азотемия: повышение креатинина, мочевины и мочевой кислоты сыворотки;
истончение коры обеих почек, уменьшение размера почек: по данным УЗИ или обзорной урограммы.

Слайд 41Ультразвуковое дуплексное сканирование почек

Слайд 42Принципы консервативного лечения ХПН включают:
адекватность содержания белка, фосфора и калия в

диете величине КФ;

контроль артериального давления;

обеспечение водно-солевого и кислотно-основного баланса;

коррекцию почечной анемии;

профилактику гиперпаратиреоза;

применение процедур и препаратов, выводящих азотистые шлаки через ЖКТ;
лечение острых инфекционных осложнений ХПН.

Слайд 43Малобелковая диета
Малобелковая диета значительно улучшает самочувствие больного ХПН, способствует замедлению

скорости прогрессирования ХПН.

Рекомендуется диета с количеством белка в 0,9-1,0 г/кг (60 г/сут.), калорийность — не ниже 35 ккал/кг.

При значительной протеинурии повышают количество белка в рационе соответственно этой потере, из расчета на каждые 6 г белка мочи 1 куриное яйцо.

При гиперфосфатемии, помимо животных белков, ограничивают:
потребление бобовых, грибов, красной капусты, белого хлеба, молока, орехов, риса, какао.

При тенденции к гиперкалиемии уменьшают потребление: черного хлеба, риса, соков, бананов, фиников, цветной капусты, бобовых, орехов, петрушки, сухофруктов, картофеля, грибов, абрикосов, инжира.

Слайд 44Малобелковая диета противопоказана:
при резко сниженной остаточной функции (КФ < 5 мл/мин);
выраженном

гиперкатаболизме (в том числе послеоперационном);
острых инфекционных осложнениях ХПН;
анорексии, кахексии (снижении массы тела < 80% нормы);
неконтролируемой (злокачественной) артериальной гипертонии;
тяжелом нефротическом синдроме;

Слайд 45Энтеросорбция.
Выведение азотистых шлаков, калия через ЖКТ с помощью энтеросорбентов (энтеродез,

полифепан, окисленный крахмал) или кишечный диализ используют на ранней стадии ХПН или при невозможности или нежелании больного соблюдать диету.

Коррекция гиперфосфатемии, гипокальциемии
Для снижения гиперфосфатемии (используют препараты, препятствующие всасыванию фосфатов в кишечнике (карбонат кальция 3- 6 г/сут).

Для коррекции гипокальциемии и профилактики уремического гиперпаратиреоза используются также метаболиты витамина D (оксидевит, кальцитриол), а также кетостерил.

Слайд 46Лечение анемии
Для лечения анемии при ХПН наиболее эффективны препараты рекомбинантного эритропоэтина

(ЭПО) (Эпрекс, Рекормон).

Абсолютное противопоказание к лечению ЭПО — неконтролируемая артериальная гипертония.

В преддиализной стадии ХПН ЭПО вводится подкожно в дозах, меньших, чем у диализных больных (20-100 ЕД/кг), 1 раз в неделю. После достижения целевого Ht (30-35%) и исчезновения симптомов анемии переходят на поддерживающую (вдвое меньшую) дозу.

В процессе лечения необходим контроль за показателями обмена железа (уровень сывороточного ферритина, коэффициент насыщения трансферрина).

Дефицит железа корригируется приемом внутрь фумарата или сульфата железа вместе с витамином С. При нарушении всасывания прибегают к в/в препаратам железа.

Слайд 47Водно-солевой режим и кислотно-основной баланс

При резком ограничении натрия и воды в

рационе больного ХПН с полиурией развивается дегидратация, гипонатриемия, падение фильтрации.

Необходимо поддерживать уровень бикарбонатов крови в пределах 20-22 мэкв/л.

Для лечения ацидоза в начальной стадии применяют цитраты (80 мэкв/сут.) или бикарбонат натрия (3-4 г/сут.) внутрь.

Слайд 48Лечение артериальной гипертонии
Для выведение избытка натрия и жидкости используют салуретики: фуросемид,

буметанид, хлорталидон, арифон (индапамид).

При артериальной гипертонии применяют лекарства, снижающие секрецию ренина — β-блокаторы (атенолол, локрен, конкор), блокаторы α- и β-рецепторов (лабеталол) а также ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ-ингибиторы): каптоприл, эналаприл (ренитек), лизиноприл, рамиприл (тритаце).

Ингибиторы АПФ используют в виде монотерапии или в сочетании с салуретиками, β-блокаторами, антагонистами кальция.
В то же время ингибиторы АПФ могут вызывать гиперкалиемию, усиливать почечную анемию.

Ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем стенозе почечной артерии, при гиперкалиемии (К более 5,0), при уровне креатинина более 300 мкмоль/л!!!

Слайд 49“Заместительная почечная терапия при ХПН”

Слайд 50Методы заместительной
почечной терапии




Программный Аллотрансплан-


гемодиализ тация почки

Перитонеальный
диализ

Слайд 51Показания для начала проведения ЗПТ
Клиренс креатинина 15 мл/мин/1,72м2
Симптомы:

Показатели:
Гиперкалиемия Калий > 6,0
Азотемия Креатинин > 700
Креатинин > 700 < 10 мл/мин
Гипергидратация Анасарка, отек легких
Неуправляемая АД > 180/120 мм рт.ст.
гипертензия

Слайд 52 Противопоказания для проведения ЗПТ
Онкопатология
Слабоумие
Патология гемостаза
Полиорганная недостаточность (ПОН)
Наркомания, токсикомания
Низкий социальный уровень

и неспособность к позитивному сотрудничеству с персоналом

Слайд 53 Критерии выбора метода ЗПТ
Место жительства
Сосудистый доступ
Возраст
Масса тела
Гипотония
Сопутствующие заболевания
Социальный

статус

Слайд 54

кровь
фильтрат



Гемодиализ основан на диффузии из крови через полупроницаемую мембрану

в диализирующий раствор мочевины, креатинина, мочевой кислоты и других веществ, задерживающихся в крови при уремии.

Слайд 55Основные ингредиенты диализирующего раствора:

натрий 130-132 ммоль/л,
калий - 2.5-3 ммоль/л,


кальций - 1.75-1.87 ммоль/л,
хлор - 1.3-1.5 ммоль/л.

Слайд 56Диализатор
капиллярные
Плоскопараллельные
Мембраны
Целлюлоза
«замещенная» целлюлоза
Полусинтетические
синтетические
Компоненты диализатора

Слайд 57Оборудование диализных центров
Аппарат Fresenius 4008B в работе
водоочистка производства фирмы Vattenteknik (Швеция).

Слайд 58В отделении гемодиализа АОКБ за год получает лечение в среднем 120

человек.
За 2017 год в отделении прошло лечение 111 человек. Из них 6 случаев – летальный исход, частые причины которого: ОНМК, остановка ССС, тромбоэмболические осложнения, сепсис.
Средний возраст пациентов, получающих лечение составляет 40 лет. По РФ возраст пациентов, получающих гамодиализное лечение колеблется от 19 до 65 лет. 68 % из них – больные СД.

Слайд 59Кабинет гемодиализа и детоксикации АОКБ организован в ноябре 1994 года и

с сентября 1995 года функционировал как структурное подразделение отделения нефрологии и гемодиализа в виде кабинета. В 2015 году кабинет реорганизованн в отделение диализа.

Слайд 62Сосудистый доступ

Слайд 63Сеанс гемодиализа обычно продолжается 5-6 ч, его повторяют 2-3 раза в

неделю.
Показания к более частому гемодиализу возникают при усилении уремической интоксикации.
!!! Применяя гемодиализ, можно продлить жизнь больного ХПН более чем на 15 лет.

Слайд 64Недостатки гемодиализа:
Регулярные поездки в центр для гемодиализа могут быть неудобны и

отнимают много времени, особенно когда диализ центр находится далеко.
На гемодиализе нужно следовать постоянному графику. Пациент должен планировать все свои действия с учетом процедур гемодиализа.
Введения иглы для гемодиализа для некоторых пациентов является болезненным.
Меньше свободы в диете. Пациенту на гемодиализе необходимо придерживаться ограничений в потреблении жидкости, соли и калия, а также продуктов, богатых фосфором.
Более высокий риск заражения вирусамии, в частности, гепатитом.

Слайд 65Осложнения при сосудистом доступе
Прекращение функционирования артериовенозной фистулы в 80 % обусловлено

ее необратимым тромбозом и в 15-20 % — инфицированием и другими причинами.
У подавляющего большинства больных (более 80 %) тромбоз нативной фистулы и протеза обусловлен стенозом вены, локализованным на расстоянии 3-4 см от конца анастомоза и развивающимся вследствие эндотелиальной и фибромускулярной гиперплазии.

Слайд 66

Виды перитонеального диализа

интермиттирующий перитонеальный диализ (ИПД) - 2 раза в неделю по 20 ч с автоматической сменой порций диализата каждые 30 мин. Между процедурами брюшная полость остается пустой.

Дневной амбулаторный перитонеальный диализ (ДАПД) продолжается 12-16 ч со сменой порций раствора через 3-4 ч.

Процедуры ночного интермиттирующего перитонеального диализа (НИПД) длятся 8-12 ч каждую ночь и осуществляются специальным циклером. При укороченном режиме (8-10 ч) дополнительно назначают одну дневную смену диализата.

Постоянный амбулаторный перитонеальный диализ (ПАПД) - раствор в брюшной полости сменяют через 6 ч (в ночное время интервал больше), а в брюшной полости постоянно находится диализат.
Постоянный циклический перитонеальный диализ (ПЦПД), при котором 3 смены диализата выполняют ночью с помощью циклера,
Ночной приливной (tidal) перитонеальный диализ (НППД), во время которого многократно обменивается примерно половина находящегося в брюшной полости диализата.

Слайд 67Преимущества ПД

Сохраняет остаточную функцию почек более длительно
высокомолекулярные токсины удаляются лучше, чем

на гемодиализе
можно добиться практически нормализации водного обмена и питания
можно проводить дома под периодичным патронажем медсестры
технически ПД значительно проще ГД, дешевле, более доступен больным и, главное, более физиологичен.

Слайд 68 Постоянный амбулаторный ПД
Процедуру замены диализирующего раствора (в объеме 2-3 л на

каждый обмен) повторяют 4-5 раз по 30 мин. в течение дня (сразу после пробуждения, в обед, во время ужина, перед отходом ко сну).
Применяют готовый раствор, расфасованный в прозрачные мягкие пластиковые контейнеры. Перед вливанием раствора в брюшную полость промывают отвод, сливая первые 20—30 мл раствора прямо в дренаж
Раствор в брюшной полости находится постоянно.

Слайд 69 Постоянный циклический ПД
В течение дня у пациента в брюшной полости находится

одна и та же порция диализирующего раствора, и пациент при этом свободен от диализной системы. Однако на ночь он подключает диализный аппарат (циклер), который автоматически производит 4—5 циклов обмена раствора.

Слайд 70Перитонеальный доступ

Слайд 71Перитонеальный доступ

Слайд 72Осложнения ПД
I Воспалительные
1. Перитонит
2. Инфекции кожи в месте выхода катетера и

туннельные инфекции
II Механические
3. Грыжи, вздутие живота, ощущение переполнения живота
4. Протечка в толщу брюшной стенки и по ходу катетера
5. Наличие плеврального выпота, одышка
6. Боли в спине
7. Боли, возникающие во время замены диализирующего раствора
8. Нарушения оттока диализата из брюшной полости
III Метаболические
9. Абсорбция глюкозы
10. Липидные нарушения
11. Потеря белка
12. Гипо- и гипернатрий, -кальций, -калий,-фосфатемия
13. Увеличение лактата в сыворотке

Слайд 74К 1997 г. в мире выполнено более 400 тыс. трансплантаций почек.


В настоящее время число ежегодно производимых пересадок превышает 30 тыс.

Трансплантация почек

Слайд 75Человеку, которому необходима трансплантация почки, обычно пересаживают только одну почку. В

редких случаях возможна пересадка двух почек от умершего донора. В большинстве случаев больные почки пациента во время операции по пересадке почки оставляют.

Слайд 76Оптимальный возраст для пересадки почки возраст от 15 до 55 лет.


Техника трансплантации почки
В настоящее время практически везде выполняют гетеротопическую трансплантацию донорской почки. Артерию и вену трансплантата анастомозируют с подвздошными сосудами реципиента, а мочеточник — с мочевым пузырем

Слайд 81Противопоказания к трансплантации почки
Абсолютные противопоказания
Относительные противопоказания
Обратимый патологический процесс

в почке 
Возможность поддержания жизнедеятельности больного с помощью консервативной терапии 
Тяжелые внепочечные осложнения (цереброваскулярные или коронарная болезни, опухоли)
Активный инфекционный процесс 
Активный гломерулонефрит
  Предшествующая сенсибилизация к донорской ткани

Пожилой возраст 
Тяжелые патологические процессы с локализацией в мочевом пузыре или уретре
  Окклюзия подвздошно-бедренных сосудов
  Сахарный диабет 
Тяжелые психические заболевания 

Слайд 82Общие принципы ведения больного
В течение 1—2 недель наблюдаются и лечатся

в реанимационном отделении в условиях повышенной асептики.

Самым важным и постоянным звеном лекарственной терапии в течение всего периода пребывания донорской почки в организме реципиента является иммуносупрессивная терапия.

Слайд 83Патология трансплантата.
отсроченная функция трансплантата ( наиболее частая причина

посттрансплантационный острый канальцевый некроз )

отторжение трансплантата


Признаки отторжения пересаженной почки.

Рост уровня сывороточного креатинина
Уменьшение количества мочи
Боли и болезненность в области пересаженной почки
Повышение температуры тела
Рост артериального давления
Слабость

Слайд 84Принципы терапии
после трансплантации почки
Нефропротективная
терапия
(коррекция АД,
обменных нарушений,
нарушений в

системе гемостаза,
инфекционных осложнений и др.)

Похожие презентации

Кровотечения: классификация, клиника, диагностика, методы и средства временной и окончательной остановки 496
История онкологии 518
Особенности инфекционного эндокардита у наркопотребителей 277
Первая помощь на догоспитальном этапе 990
The classification of the tooth 299
Деменция. Когнитивные расстройства 602

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика