Хроническая головная боль. Диагностика и лечение презентация

2004 года хроническая ежедневная головная боль определяется как ежедневная или почти ежедневная цефалгия, возникающая,не менее чем15 дней в месяц или 180 дней в году ,продолжительностью более 4 часов в сутки.

боль напряжения.
2. Хроническая мигрень(трансформированная мигрень).
3. Вновь возникшая ежедневная персистирующая головная боль.
4. Хроническая гемикрания (Hemicrania continua).
Кроме того, выделяют вторичные хронические ежедневные головные боли:
а) посттравматическая головная боль
б) цервикогенная головная боль

составляет примерно 4 - 5%,однако доля таких больных в специализированных центрах по лечению головных болей составляет от 35%до 85%.
При этом значительно чаще страдают женщины (примерно в 5 - 6 раз).

монотонный (50%) и реже эта боль носит "пульсирующий" (29%) или сдавливающий (13%) характер в виде "каски" и "обруча".
Характерна топография боли - практически всегда она диффузная и билатеральная, что и является главной чертой ХЕГБ. Можно лишь выделить отдельные зоны преобладания болевых ощущений (фронтальные, окципитальные, битемпоральные). Примечательно, что эта боль по интенсивности в большинстве случаев умеренная (55%), в некоторых ситуациях она может усиливаться.
Разнообразны сопровождающие симптомы: фотофобия (42%), фонофобия (37%), осмофобия (27%), тошнота (24%) или комбинация этих симптомов.

сон
нерегулярное питание
алкоголь
смена погоды

этапов:

Первый этап- выявление возможных структурных изменений, способных объяснить ХЕГБ.
Второй этап- оценка продолжительности приступа ХЕГБ.
Третий этап - определение количества и качества принимаемых пациентом анальгетиков и других лекарственных средств.
Четвертый этап- направлен на выявление сопутствующих хронической боли психических расстройств.

исследования показывают, что в большинстве случаев ХЕГБ не удается обнаружить органических причин. Отсутствие понятной этиологии и патогенеза создают условия для неправильной диагностики хронических форм головных болей, и как следствие, делают их лечение малоэффективным.

длится не более 4 часов в сутки, то у больного причиной ХЕГБ могут быть кластерная головная боль, пароксизмальная гемикрания, идиопатическая пульсирующая головная боль. Головные боли продолжительностью более 4 часов в сутки характерны для
- ХМ (ранее ТМ),
- ХГБН,
-хронической гемикрании (ХГ)
-«новой персистирующей головной боли» (НПГБ)

других лекарственных средств.
Для больных с ХЕГБ весьма характерно чрезмерное употребление анальгетиков, транквилизаторов, комбинированных препаратов содержащих барбитураты, кодеин, реже триптанов.
Длительный и частый прием анальгетиков приводит к развитию так называемой «абузусной» (англ. «abuse» —злоупотребление) или лекарственно индуцированной головной боли, которая изменяет клиническую картину первичной цефалгии и радикально меняет принципы последующей терапии.
Следует отметить, что абузусный фактор развивается исключительно у пациентов, исходно страдающих головными болями. Это явление никогда не наблюдается у лиц, принимающих такие же препараты по другим показаниям.

данным литературы более половины пациентов с ХЕГБ страдают тревожными и депрессивными расстройствами . Существенным звеном хронической боли является психологический стресс, который сам по себе может утяжелять болевой синдром за счет развития психосоматических реакций (мышечное напряжение, дискинезия гладкомышечных органов, сосудистые реакции) и психических расстройств (нарушения сна, агрессия, тревога).
У пациентов с хронической болью развивается так называемое болевое поведение, сопровождаемое депрессией, негативным отношением к лечению. Однако констатация психических расстройств не позволяет ответить на вопрос, развиваются ли они вследствие хронического болевого синдрома или они преморбидны, и являются фактором риска для трансформации эпизодической головной боли в хроническую форму

с ХМ — женщины, которые в 90% случаев ранее страдали приступами мигрени без ауры, возникшей у них в возрасте 10-20 лет.

важным фактором риска трансформации эпизодической мигрени в хроническую форму болезни. Однако трансформация мигрени может произойти и без злоупотребления анальгетиками.Но первый вариант встречается несопоставимо чаще. Поэтому следует обращать внимание на наличие следующих признаков:
- привычное использование анальгетиков (более 1000 мг аспирина) более 5 дней в неделю;
-использование комбинаций анальгетиков, содержащих кофеин, барбитураты (более 3 таблеток в день) более 3 дней в неделю;
- использование наркотических анальгетиков (более 1 таблетки в день);
-использование эрготамина (более 1 мг) более 2 дней в неделю.

Наличие даже одного из перечисленных признаков допускает факт лекарственного злоупотребления, и понятно, что в таких случаях выбором тактики ведения больного должно быть не наращивание дозы употребляемых препаратов для усиления анальгетического эффекта, а полная отмена используемого лекарства или замена его на препараты иного класса.

Депрессивные нарушения у пациентов с мигренью рассматриваются как еще одно важное обстоятельство, способствующее трансформации мигрени в хроническую форму.

или почти ежедневной (более 15 дней в месяц) головной боли существующей на протяжении более одного месяца,
2)длительностью без лечения более 4 часов в день;
3)наличии в анамнезе мигрени любой формы (критерии IHS 2004), или
4)периода трансформации мигрени (увеличение частоты с одновременным уменьшением её интенсивности и потерей характерных черт мигрени в течение 3 месяцев), или
5)наличии периодически возникающих приступов головной боли соответствующих критериям мигрени (IHS), при отсутствии головных болей, соответствующих критериям для «новой персистирующей головной боли» и хронической гемикрании.

одновременным снижением её интенсивности,
Уменьшением выраженности свето-, звукобоязни и тошноты.
В конце периода трансформации безболевые промежутки практически исчезают .
Односторонние головные боли становятся билатеральными, пароксизмальные переходят в хронические.

менее 180 дней в году;
2) семейный анамнез ХГБН;
3) отсутствие "мигренозных" черт головной боли;
4) отсутствие очаговых неврологических знаков;
5) чрезмерное употребление анальгетиков;
6) отсутствие ответа на антимигренозную терапию;
7) наличие эмоциональных расстройств.

постоянна, но её интенсивность может изменяться в течение дня и отсутствовать ночью.
Характерна сжимающая, монотонная, тупая, ноющая, давящая головная боль двусторонней локализации с преимущественным фокусом в области висков, затылка, шеи, надплечий.
Интенсивность головной боли умеренная, тошнота и рвота не беспокоят.
Иногда возникают умеренно выраженные свето- и звукобоязнь.
Её определяют как боль, возникающую в ответ на хроническое эмоциональное напряжение, как проявление повышенной тревожности, выраженных депрессивных расстройств.
У ряда пациентов удается выявить напряжение перикраниальных мышц.

преимущественно у женщин в возрасте 40 лет и старше .
Клинические проявления
Эта цефалгия характеризуется ежедневными приступами сильной односторонней жгучей, иногда пульсирующей головной боли, локализованной преимущественно в височно-орбитальной области, напоминающей пучковую головную боль.
Диагностические критерии
Для ХГ характерны частые (до 10-30 раз в сутки) приступы болей длительностью от 2 до 45 минут .
Атаки сопровождаются выраженной парасимпатической вегетативной симптоматикой — инъекцией конъюнктивы, слезотечением, птозом, миозом, отеком века, ринореей.
Терапия
Применение индометацина позволяет добиться исключительно высокого терапевтического эффекта, когда многомесячные приступы прекращаются через несколько дней после начала лечения.

относительно внезапным появлением и постоянством . Вероятнее всего эта головная боль является гетерогенным заболеванием, но некоторые авторы не без основания считают её составной частью «поствирусного синдрома», так как в ряде случаев она развивалась после перенесенной вирусной инфекции.
Критерии диагностики
Для НЕПГБ весьма специфично внезапное начало. Порой пациенты могут назвать не только день, но и час когда возникла головная боль.
В большинстве случаев она развивается в течение 3 суток, и сразу становиться ежедневной, а её интенсивность имеет тенденцию меняться в течение дня.
Как правило, в анамнезе у этих пациентов нет мигрени, головной боли напряжения или иных регулярных головных болей, поэтому её называют «новой».
В отличие от ХМ и ХГБН «новая ежедневная персистирующая головная боль» развивается у лиц более молодого возраста .
Для пациентов с этой формой ХЕГБ также свойственно злоупотребление лекарственными препаратами с последующим развитием абузусной головной боли.

Эти пациенты часто имеют физическую и эмоциональную медикаментозную зависимость, которая сопровождается низкой толерантностью к психогенным воздействиям, проявляющимися расстройствами сна и депрессией.
Наиболее эффективным в этих случаях является мультимодальный подход, включающий аутогенную терапию, основанную на биологической обратной связи, ориентированной на мышечный тонус или кожную температуру, индивидуальную поведенческую терапию, семейную терапию, физические упражнения, адекватное объяснение эффектов медикаментов и непрерывность наблюдения.

с положительным потенциалом прежде, чем начато лечение.
прекращение хронического и частого использования болеутоляющих, эрготамин и кофеин содержащих препаратов, аннулирующих эффективность текущего лечения
лечение начинается с небольших доз, постепенно увеличивая их в зависимости от возможности пациента переносить лечение и побочные эффекты
продолжительность лечения - приблизительно от шести недель до трех месяцев, так как большинство препаратов, используемых для лечения, имеют латентное время появления эффективного действия
прекращая лечение, делать это постепенно в течение нескольких дней или недель, чтобы избежать эффекта внезапной отмены.

лечении различных болевых синдромов и их анальгетическое действие не связано с антидепрессивной активностью .
Амитриптилин является эффективным средством профилактического лечения мигрени. Известно, что он блокирует обратный захват серотонина, норадреналина и проявляет антагонизм к 5НТ2-рецепторам.
Селективный ингибитор обратного захвата серотонина флуоксетин также используется для профилактического лечения мигрени.
Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что амитриптилин и флуоксетин реализуют свое антимигренозное действие на уровне сосудов твердой мозговой оболочки и спинального ядра тройничного нерва .

свидетельствуют, что их профилактическое действие при хронических болях может быть связано с ингибированием натриевых и высоко вольтажных кальциевых каналов нейронов.
Антиконвульсанты способны уменьшать явления периферической и центральной сенситизации, имеющие огромное значение в механизмах хронификации боли. Некоторые антиконвульсанты (топирамат) ингибируют синтез возбуждающей аминокислоты глутамата и проявляет свойства анатагониста NMDA рецепторов.
Топирамат модулирует активность тригеминоваскулярной системы, и тем самым может препятствовать развитию приступа мигрени. На сегодняшний день не ясно, какой из этих механизмов или их сочетание является наиболее важным для успешного лечения хронической мигрени и других ХЕГБ.

альфа-2 адренорецепторы и, наряду с релаксацией мышц оказывающие анальгетическое действие.
Экспериментальные данные показывают, что антигипертензивное действие клонидина и его антиноцицептивный эффект опосредуются разными рецепторными системами .
Адренопозитивные средства в аналгетических дозах избирательно угнетают ответы нейронов заднего рога спинного мозга на болевые стимулы .
Имеются исследования показавшие эффективность небольших доз клонидина («Диксарит» 0,025-0,075 мг/сут) при превентивном лечении мигрени и тизанидина при хронических головных болях напряжения .

нервномышечных синапсах не только ацетилхолина, но и субстанции боли (субстанция Р), что объясняет их анальгетическое действие. Сегодня токсины ботулизма применяются при многих болевых синдромах, включая ХЕГБ.

синдромов является немедикаментозная модуляция эндогенных антиноцицептивных систем . Последние годы большой интерес у клиницистов вызывает метод транскраниальной электростимуляции, заключающийся в электрическом воздействии на мозг через покровы черепа.
Установлено, что в формировании анальгетического эффекта транскраниальной электростимуляции (ТЭС) участвует опиоидный, серотонинергический и ГАМКергические нейрохимические механизмы . Благодаря легкому и быстрому получению обезболивания, отсутствию побочных эффектов, токсических и аллергических реакций транскраниальная электростимуляция получила широкое распространение в клинической практике.
ТЭС активно использовалась и хорошо себя зарекомендовала как компонент анестезиологического пособия и средство купирования болевых синдромов различной этиологии. Однако, данные о применении ТЭС при лечении цефалгий единичны, а результаты этих исследований противоречивы . Для лечения ХЕГБ ТЭС ранее не использовалась. Простота и доступность метода, практическое отсутствие осложнений и противопоказаний делают целесообразным его широкое использование в клинической практике.