Хирургические заболевания щитовидной железы презентация

поступающего в организм, у лиц, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде.
Зоб, развивающийся у лиц, проживающих вне таких эндемичных районов, называется спорадическим.
По гистологическому строению различают паренхиматозный и коллоидный зоб

больших размерах зоба появляются симптомы сдавления соседних органов: чувство давления в области шеи, затрудненное дыхание, иногда – приступы удушья, сухой кашель.
Различают диффузную, узловую и диффузно-узловую (смешанную) формы эндемического зоба.
Локализации: на передней поверхности шеи, загрудинная, кольцевая, язычная, затрахеальная, из добавочных элементов щитовидной железы.
Осложнения: сдавление пищевода, трахеи, прилежащих нервов и сосудов; развитие «зобного сердца», т. е. гиперфункция и расширение правых отделов сердца вследствие механического затруднения кровообращения; кровоизлияния в паренхиму щитовидной железы с последующим ее обызвествлением; струмит; подозрение на малигнизацию.

и Т4 в пределах нормы, при гипотиреозе содержание Т3 и Т4 снижено, повышен уровень тиреотропина.
Радиоизотопное исследование выявляет увеличение поглощения I131 щитовидной железой (через 24 часа – более 20%), что является следствием дефицита йода в щитовидной железе.
Радиоизотопное сканирование щитовидной железы выявляет равномерное распределение изотопа и диффузное увеличение размеров железы различных степеней (при диффузной форме) или наличие «холодных» или «теплых» узлов при узловой форме.
По данным УЗИ при диффузной форме выявляется увеличение щитовидной железы, возможно обнаружение участков фиброза и кальцификации. При узловых формах обычно выявляются множественные узлы, имеющие округлую, овальную или неправильную форму.

Диагностика

выявлении в пунктате характерные изменений:
при коллоидном зобе – большое количество гомогенных масс коллоида, небольшое количество клеток тиреоидного эпителия
при паренхиматозном зобе – отсутствие коллоида, много клеток тиреодного эпителия, признаки повышенной васкуляризации железы
при узловом зобе – наличие коллоида, макрофагов, дистрофические изменения тиреоцитов, лимфоидных элементов.

Лечение
в большинстве случаев медикаментозное.
Хирургическое лечение эндемического зоба может быть показано в следующих случаях:
при узловых и диффузно-узловых формах зоба (во избежание малигнизации)
при зобе больших размеров (для ликвидации угрозы сдавления соседних органов)
при подозрении на малигнизацию

популяции. По данным ВОЗ, у 13% всего человечества имеют место те или иные ЙДЗ, а среди 1,57 биллиона человек, испытывающих тот или иной дефицит йода, у 655 миллионов имеет место зоб.
В регионах с нормальным потреблением йода зоб имеет спорадический характер и его распространенность составляет около 5%. На сегодняшний день отсутствуют данные о расовых отличиях в распространенности зоба; у женщин, по разным данным, зоб встречается в 4—8 раз чаще, чем у мужчин.
Формирование в ЩЖ узловых образований многие расценивают как возрастную инволюцию органа.
Действительно, вне зависимости от йодного обеспечения, распространенность узлового и многоузлового зоба увеличивается с возрастом. Распространенность пальпируемых узловых образований ЩЖ в регионе с нормальным йодным обеспечением у лиц старше 60 лет достигает 5—6%, тогда как по данным УЗИ - 50%. Эти показатели существенно увеличиваются пропорционально утяжелению йодного дефицита в популяции.

Эутиреоидный зоб

ЩЖ, зоба является дефицит йода, который определяется на всей территории России. В эндемичных регионах с йодным дефицитом связано около 90—95% случаев увеличения ЩЖ; у детей — до 99%. Дэвид Марин
(D. Marine, 1880—1976) в 1917г. впервые научно обосновал связь между йодным дефицитом и гиперпластическими процессами в ЩЖ.
Марин провел исследование, в котором продемонстрировал эффективность йодной профилактики среди девочек-подростков, проживающих в штате Огайо, в результате которой распространенность зоба уменьшилась с 20 до 5 %. Наряду с этим Марин впервые обнаружил зависимость между объемом ЩЖ и содержанием в ней йода, а также описал гистологические изменения, характерные для эндемического зоба (табл. 1).

основании макроскопических изменений ЩЖ, которые наиболее точно можно охарактеризовать при УЗИ ЩЖ, рассчитав ее объем и оценив размер узловых образований. Выделяют:
Диффузный зоб (объем ЩЖ более 18 мл у женщин и менее 25 мл у мужчин),
Узловой;
Многоузловой;
Смешанный зоб.
Диагностика эутиреоидного зоба подразумевает использование достаточно простых методов, доступных для широкой клинической практики. Наиболее просто обстоит дело с диффузным зобом, для диагностики которого достаточно определения уровня ТТГ и УЗИ ЩЖ; определение АТ-ТПО (антитела к тиреоидной пероксидазе) может помочь в дифференциальной диагностике с АИТ. При обнаружении в ЩЖ узловых образований дополнительно проводится пункционная биопсия для исключения опухоли ЩЖ и сцинтиграфия для исключения функциональной автономии, что существенным образом отразится на подходах к лечению.

как в целом, так и для отдельно взятого пациента, необходимо четко представлять, какое патологическое значение он имеет, т. е. какую опасность он несет для человека. По современным представлениям, патологическое значение эутиреоидного зоба исчерпывается следующим:
1. Относительно низким риском значительного увеличения ЩЖ со сдавлением окружающих органов и формированием косметического дефекта;
2. Риском прогрессирования процесса в соответствии с этапами естественного течения йододефицитного зоба;
3. Риском развития автономии ЩЖ и тиреотоксикоза спустя десятки лет после формирования зоба;
4. Относительно небольшим риском того, что узловое образование ЩЖ является раком, который, в свою очередь, является достаточно редким заболеванием (около 25 новых случаев на 1 миллион населения в год).
Последний пункт традиционно вызывает наибольшие обсуждения. Не углубляясь в проблему дифференциальной диагностики узлового зоба, заметим лишь несколько принципиальных аспектов:
1. В настоящее время наиболее принята концепция, в соответствии с которой узловой коллоидный пролиферирующий зоб не может подвергаться так называемой малигнизации [17]; т.е. случаи, когда рак выявляется при повторной пункционной биопсии узла ЩЖ, не свидетельствуют об опухолевой трансформации последнего, а связаны с ошибкой, допущенной при первичном обследовании;
2. Тонкоигольная биопсия ЩЖ, особенно выполненная под контролем УЗИ с привлечением опытного цитолога, специализирующего на патологии ЩЖ, является надежным методом диагностики опухолей;
3. Динамическое наблюдение пациентов с узловым зобом и, при необходимости, повторная биопсия, практически полностью нивелируют опасность поздней диагностики высокодифференцированного рака ЩЖ;
4. При соблюдении принятых во всем мире алгоритмов лечения высокодифференцированного рака ЩЖ (тиреоидэктомия, терапия радиоактивным йодом, динамическая оценка уровня тиреоглобулина на фоне эндогенной или экзогенной стимуляции ТТГ) десятилетняя выживаемость пациентов приближается к 99% [17], т.е. в большинстве случаев речь идет об излечимом заболевании.

диагностики узлового зоба, заметим лишь несколько принципиальных аспектов:
1. В настоящее время считается, что коллоидный пролиферирующий зоб не может подвергаться так называемой малигнизации; т.е. случаи, когда рак выявляется при повторной пункционной биопсии узла ЩЖ, не свидетельствуют об опухолевой трансформации последнего, а связаны с ошибкой, допущенной при первичном обследовании;
2. Тонкоигольная биопсия ЩЖ, особенно выполненная под контролем УЗИ с привлечением опытного цитолога, специализирующего на патологии ЩЖ, является надежным методом диагностики опухолей;
3. Динамическое наблюдение пациентов с узловым зобом и, при необходимости, повторная биопсия, практически полностью нивелируют опасность поздней диагностики высокодифференцированного рака ЩЖ;
4. При соблюдении принятых во всем мире алгоритмов лечения высокодифференцированного рака ЩЖ (тиреоидэктомия, терапия радиоактивным йодом, динамическая оценка уровня тиреоглобулина на фоне эндогенной или экзогенной стимуляции ТТГ) десятилетняя выживаемость пациентов приближается к 99%, т.е. в большинстве случаев речь идет об излечимом заболевании.

эутиреоидного зоба:
1) монотерапия препаратами йода,
2) супрессивная терапия левотироксином (L-T4),
3) комбинированная терапия йодом и L-T4.

зобе, операция может быть показана лишь при его гигантском размере и/или при явлениях компрессии окружающих органов. В случае многоузлового и узлового зоба, в ситуациях, когда при помощи тонкоигольной биопсии исключена опухолевая природа этих образований, показанием для операции является лишь значительный размер узлов (более 4-5 см в диаметре). И в том, и в другом случае, а также в целом для лечения как токсического, так и эутиреоидного зоба серьезной альтернативой операции является терапия радиоактивным йодом. Последний метод, как известно, является лечением выбора при функциональной автономии ЩЖ, а также в большинстве случаев болезни Грейвса (диффузного токсического зоба).
Наряду с этим в последние несколько десятилетий в мире накоплен большой опыт лечения при помощи радиоактивного йода-131 эутиреоидного зоба. Метод позволяет неинвазивно буквально в течение нескольких месяцев достичь уменьшения объема ЩЖ на 40—50 % даже после однократного введения изотопа

вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона, клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией: эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой, акропатией. Впервые заболевание было описано в 1825 г. Калебом Парри, в 1835 г. - Робертом Грейвсом, а в 1840 г. - Карлом фон Базедовым.

и экзогенные факторы, такие как курение, могут способствовать реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу. Курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раза. Диффузный токсический зоб в ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм).
В патогенезе диффузного токсического зоба основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ).

зобе вследствие гиперстимуляции щитовидной железы антителами к рецептору ТТГ, является тиреотоксикоз. Патогенез изменений со стороны органов и систем, развивающихся при тиреотоксикозе, заключается в значительном повышении уровня основного обмена, которое со временем приводит к дистрофическим изменениям. Самыми чувствительными к тиреотоксикозу структурами, в которых наиболее высока плотность рецепторов к тиреоидным гормонам, являются сердечно-сосудистая (особенно миокард предсердий) и нервная системы.

частым заболеванием в нозологической структуре синдрома тиреотоксикоза
. Женщины болеют в 8-10 раз чаще, в большинстве случаев между 30 и 50 годами. Заболеваемость диффузным токсическим зобом одинакова среди представителей европейской и азиатской расы, но ниже среди негроидной расы. У детей и пожилых людей заболевание встречается достаточно редко.

Эпидемиология диффузного токсического зоба

характерен относительно короткий анамнез: первые симптомы обычно появляются за 4-6 месяцев до обращения к доктору и постановки диагноза. Как правило, ключевые жалобы связаны с изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, так называемым катаболическим синдромом и эндокринной офтальмопатией.
Основным симптомом со стороны сердечно-сосудистой системы является тахикардия и достаточно выраженные ощущения сердцебиений. Пациенты могут ощущать сердцебиения не только в грудной клетке, но и голове, руках, животе. ЧСС в покое при синусовой тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, может достигать 120-130 ударов в минуту.
При длительно существующем тиреотоксикозе, особенно у пожилых пациентов, развиваются выраженные дистрофические изменения в миокарде, частым проявлением которых являются суправентрикулярные нарушения ритма, а именно фибрилляция (мерцание) предсердий. Это осложнение тиреотоксикоза достаточно редко развивается у пациентов моложе 50 лет. Дальнейшее прогрессирование миокардиодистрофии приводит к развитию изменений миокарда желудочков и застойной сердечной недостаточности.

увеличение Т4 и/или ТЗ).
Эндокринную офтальмопатию (60-80 % случаев).
Диффузное увеличение объема щитовидной железы (60-70 %).
Диффузное усиление захвата 99mTc по данным сцинтиграфии щитовидной железы.
Повышенный уровень антител к рецептору ТТГ.

лечение тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия 131I), при этом ни один из них не является этиотропным. В разных странах удельный вес использования указанных методов лечения традиционно отличается. Так, в Европейских странах в качестве первичного метода лечения наиболее принята консервативная терапия тиреостатиками, в США подавляющее большинство пациентов получает терапию 131I.
Консервативная терапия осуществляется при помощи препаратов тиомочевины, к которым относится тиамазол (мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацила (ПТУ, пропицил). Механизм действия обоих препаратов заключается в том, что они активно накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов благодаря ингибированию тиреоидной пероксидазы, которая осуществляет присоединение йода к остаткам тирозина в тиреоглобулине.

лечению:

Неэффективность лекарственного лечения в течение 1-1,5 лет, рецидив тиреотоксикоза после курса консервативной терапии
Непереносимость антитиреоидных препаратов
Рецидив тиреотоксикоза после перенесенной ранее хирургической операции при невозможности лечения радиоактивным йодом
Сочетание с неопластическими процессами
Зоб больших размеров, вызывающий сдавление окружающих органов и тканей
Осложненное течение тиреотоксикоза
Загрудинное (внутригрудинное) расположение зоба

тем, что узловой зоб встречается более чем у 4% населения и более чем в 90% случаев рак щитовидной железы при обследовании выявляется как аденома. Рак щитовидной железы встречается в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин.
Формы рака щитовидной железы
Опухоли щитовидной железы делятся на доброкачественные (фолликулярная и папиллярная аденома) и злокачаственные.
Рак щитовидной железы подразделяют на:
▪ папиллярный (около 76%)
▪ фолликулярный (около 14%)
▪ медуллярный (около 5-6 %)
▪ недифференцированный и анапластический рак (около 3,5-4%).
Значительно реже встречается саркома, лимфома, фибросаркома, эпидермоидный рак, метастатический рак, на долю которых приходится 1-2 % от всех злокачественных новообразований щитовидной железы.

частоты рака щитовидной железы. Хотя причина его точно не установлена, но определенная роль в этом отводится йодной недостаточности, воздействию ионизирующей радиации (внешнего облучения или приема радиоактивного йода), нарушению иммунно-нейро-эндокринного гомеостаза. Рак щитовидной железы может развиваться на фоне предшествующих доброкачественных аденом, многоузлового зоба, кист.
Генетические факторы (наследственность) также включены в патогенез рака щитовидной железы.

узел, который расценивается как аденома или узловой зоб, реже в начале заболевания имеется диффузное увеличение щитовидной железы. Такая “аденома” склонна к более быстрому росту, чем обычный узловой зоб, приобретая более плотную консистенцию и вызывая чувство давления в области щитовидной железы. При обследовании выявляется увеличение регионарных лимфатических узлов, свидетельствующих о злокачественном течении опухоли щитовидной железы. Функциональное состояние щитовидной железы, как правило, остается в пределах нормы и лишь при значительных размерах опухоли могут развиваться явления гипотиреоза и значительно реже - умеренного тиреотоксикоза. В других случаях первые клинические признаки рака щитовидной железы являются следствием его метастазирования в легкие, кости или реже в головной мозг и надпочечники. Опухоль щитовидной железы может достигать больших размеров, прорастая капсулу железы и фиксируя трахею и другие органы средостения (пищевод, возвратный нерв), может вызывать нарушение глотания, одышку, осиплость и огрубение голоса. Щитовидная железа при этом становится неподвижной.

многоузлового зоба. Единичные аденомы растут медленно, в течение нескольких лет, и обычно обнаруживаются пальпаторно при достижении диаметра не менее 0,5-1 см, как правило, случайно.







  Нарушение глотания, затруднение дыхания, боль характерны для опухолей больших размеров. Около 60-70% узлов или аденом щитовидной железы гипофункциональны и плохо поглощают радиоактивный йод (“холодный” узел), 20-25% по своей способности поглощать радиоактивный йод не отличаются от нормальной (близлежащей) ткани железы и около 5-10% имеет повышенную функциональную активность (“горячий” узел), вызывая клиническую картину тиреотоксикоза; такие узлы, как правило, имеют диаметр 3 см и более. Это различие в поглощении радионуклида выявляется при сканировании.
 

чаще у лиц, проживающих в йоддефицитных районах. Онкологическая настороженность в йоддефицитных регионах должна быть даже повышена. Аутоиммунный тиреоидит, как и диффузный токсический зоб, как правило, не малигнизируется, однако сочетание аутоиммунного тиреоидита или диффузного токсического зоба и рака щитовидной железы не является редкостью. “Горячие” узлы также редко малигнизируются, “холодные” узлы озлокачествляются чаще.
 

помогает биопсия щитовидной железы.