Группы расстройств кровообращения презентация

Содержание

Группы расстройств кровообращения Нарушения кровенаполнения (полнокровие, малокровие). Нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, плазморрагия). III. Нарушения течения и состояния крови (стаз, сладж-феномен, тромбоз, эмболия).

Слайд 1Нарушения кровенаполнения, кровотечение, стаз


Слайд 2Группы расстройств кровообращения
Нарушения кровенаполнения (полнокровие, малокровие).

Нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, плазморрагия).

III.

Нарушения течения и состояния крови
(стаз, сладж-феномен, тромбоз, эмболия).

Слайд 3Артериальное полнокровие
Артериальное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока

артериальной крови.

Виды артериальной гиперемии:

общая (плетора, эритремия) и местная;

физиологическая (рефлекторная, рабочая гиперемии) и
патологическая.

Слайд 4Виды патологической артериальной гиперемии
ангионевротическая (нейропаралитическая);

коллатеральная;

постишемическая;

вакатная (общая и местная);

воспалительная;

гиперемия при наличии артериовенозного

шунта.

Слайд 5Венозное полнокровие
Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи

с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменён или уменьшен.

Виды венозного полнокровия:

общее и местное;
острое и хроническое.

Слайд 6Острое общее венозное полнокровие
Проявление синдрома острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Основной фактор морфогенеза –

острая гипоксия ткани.

Морфологические проявления:
- плазморрагия;
- отёк;
- стазы в капиллярах;
- диапедезные кровоизлияния;
- повреждение и гибель клеток паренхиматозных
органов.

Слайд 7Острый венозный застой в системе малого круга кровообращения
Наиболее часто развивается при

инфаркте миокарда левого желудочка.

Проявляется отёком лёгких и геморрагиями диапедезного характера, локализующимися в субплевральных отделах.

Слайд 8Острый венозный застой в системе большого круга кровообращения
Развивается при массивной тромбоэмболии

лёгочной артерии.

В печени возникают расширение и полнокровие центральных вен и синусоидов с центролобулярными кровоизлияниями и некрозом гепатоцитов.

Селезёнка увеличивается в размерах, с гладкой капсулой, с поверхности разреза обильно стекает кровь.

В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев.


Слайд 9Хроническое общее венозное полнокровие
Проявление синдрома хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Основной фактор морфогенеза –

длительная гипоксия ткани.

Морфологические проявления:
- плазморрагия;
- отёк;
- стазы в капиллярах;
- диапедезные кровоизлияния;
- повреждение и гибель клеток паренхиматозных органов;
- атрофия клеток паренхиматозных органов;
- склероз стромы, приводящий к уплотнению (индурации)
поражённых органов и тканей;
- формирование капиллярно-паренхиматозного блока.

Слайд 10Хронический венозный застой в системе малого круга кровообращения
Развивается при левожелудочковой недостаточности,

декомпенсированном митральном и/или аортальном пороке сердца, сжатии лёгочных вен опухолью средостения и др.

В лёгких возникает бурая индурация.


Слайд 11Звенья морфогенеза изменений в лёгких при хроническом венозном полнокровии
Гипертензия в малом

круге кровообращения и адаптивные изменения сосудов лёгких.

Множественные диапедезные кровоизлияния из полнокровных сосудов межальвеолярных перегородок.

Диффузный гемосидероз лёгких.

Недостаточность лимфатической системы лёгких.

Капиллярно-паренхиматозный блок.

Пневмосклероз.

Слайд 14Хронический венозный застой в системе большого круга кровообращения
Развивается при правожелудочковой недостаточности,

декомпенсированных пороках правых отделов сердца, декомпенсации лёгочного сердца, сжатии устьев полых вен опухолью средостения и др.

Клинико-морфологические проявления:
- акроцианоз;
- анасарка;
- гидроторакс, гидроперикард, асцит;
- мускатная печень;
- цианотическая индурация почек и селезёнки.

Слайд 15Звенья морфогенеза изменений в печени при хроническом венозном полнокровии
Гиперемия в центре

печёночных долек.

Повреждение и гибель гепатоцитов в центре печёночных долек.

Компенсаторная гипертрофия и в последующем жировая дистрофия гепатоцитов на периферии печёночных долек.

Разрастание соединительной ткани в центре печёночных долек.

Капиллярно-паренхиматозный блок.

Застойный (мускатный) фиброз (склероз) печени.

Застойный (мускатный) цирроз печени.


Слайд 16Мускатная печень
Мускатный орех


Слайд 20Цианотическая индурация почки


Слайд 21Местное венозное полнокровие
Причины:

Обтурация просвета вены (тромбом, эмболом и др.).

Сдавление вены извне

(опухолью, развившейся соединительной тканью и др.).

Затруднение оттока крови по магистральному венозному сосуду.

Слайд 22Клинико-морфологические проявления синдрома портальной гипертензии
Варикозное расширение внепечёночных портокавальных анастомозов.

Асцит.

Цианотическая индурация селезёнки.


Слайд 23Малокровие (ишемия)
Малокровие (ишемия) – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в

результате недостаточного притока артериальной крови.

Виды ишемии:


1. По продолжительности развития:
- острая;
- хроническая.

2. По причине возникновения:
- ангиоспастическая;
- обтурационная;
- компрессионная;
- коллатеральная (ишемия в результате перераспределения
крови).


Слайд 24Кровотечение (геморрагия)
Кровотечение (геморрагия) – выход крови из просвета кровеносного сосуда или

полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

Принципы классификации кровотечений:

Физиологические и патологические.
Острые и хронические.
Наружные и внутренние.
Артериальные, венозные и капиллярные (паренхиматозные).
5. С учётом количества потерянной крови выделяют кровопотери:
- малую (до 10% - 7-10 мл/кг);
- умеренную (до 25% - 15-20 мл/кг);
- массивную (30-45 % - 20-30 мл/кг);
- смертельную (50-60% - 40-60 мл/кг).


Слайд 25Наружные и внутренние кровотечения
Наружные кровотечения:

кровотечение из носа (epistaxis);
кровохарканье (haemoptoe);

рвота кровью (haemotenesis);
выделение крови с калом (maelena);
выделение крови с мочой (haematuria);
кровотечение из матки физиологическое (menorrhagia);
кровотечение из матки патологическое (metrorrhagia).

Внутренние кровотечения:

кровотечение в грудную полость (haemothorax);
кровотечение в полость перикарда (haemopericardium);
кровотечение в брюшную полость (haemoperitoneum);
кровотечение в полость сустава (haemоartrosis).


Слайд 26Механизмы кровотечений
Разрыв стенки сосуда или сердца (haemorrhagia per rhexin).

Разъедание стенки

сосуда
(haemorrhagia per diabrosin).


3. Повышение проницаемости стенки сосуда (haemorrhagia per diapedesin), сопровождающееся диапедезом эритроцитов.

Слайд 27Механизмы и проявления кровотечений


Слайд 28Кровоизлияние
Кровоизлияние – скопление крови в тканях, развивающееся вследствие внутреннего кровотечения.

Виды кровоизлияний:

гематома;
геморрагическое пропитывание (инфильтрация);
- кровоподтёк;
- экхимоз (синяк);
- петехии;
- геморрагическая пурпура.

Слайд 30Гематома в ткани мозга


Слайд 31Исходы кровотечений
При массивной кровопотере возможна смерть от гиповолемического шока или острой

постгеморрагической анемии.

Продолжительная кровопотеря в небольших количествах или периодически повторяющиеся кровотечения могут осложниться постгеморрагической анемией.

Исходы гематомы:
образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина);
инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью;
нагноение при присоединении инфекции.

Исходы кровоизлияний по типу геморрагической инфильтрации:
рассасывание крови;
очаговый глиоз;
образование крупноочагового кровоизлияния.

Слайд 32Стаз
Стаз – это резкое замедление и остановка тока крови в сосудах

микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.

Причина стаза – дисциркуляторные нарушения вследствие:
действия физических и химических факторов;
инфекционных и аутоиммунных заболеваний;
болезней сердца и сосудов и др.

Слайд 33Этапы становления и разрешения стаза
Престатическое состояние.

Стаз.

Постстатическое состояние.


Слайд 34Изменения, имеющие основное значение в механизме стаза
Изменение реологических свойств крови.

Агрегация эритроцитов.

Увеличение

сопротивления току крови по капиллярам.

Слайд 35Основные факторы, способствующие развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов
Плазморрагия.

Снижение поверхностного потенциала эритроцитов.

Увеличение грубодисперсных

фракций белков крови.

Дисциркуляторные расстройства.

Нарушения иннервации микроциркуляторного русла.


Слайд 36Исходы и осложнения стаза
Разрешение стаза.

Диапедезное кровотечение в престатическом и постстатическом состояниях

(haemorrhagia per diapedesin).

Разрыв сосуда с кровотечением в постстатическом состоянии (haemorrhagia per rhexin).

Образование тромбов вследствие нарушения осевого слоя кровотока и накопления активированных факторов коагуляции.

Некроз ткани.

Слайд 38Сладж-феномен
Сладж-феномен – разновидность стаза, основным признаком которого является прилипание эритроцитов,

лейкоцитов и тромбоцитов друг к другу, что резко повышает вязкость крови и затрудняет её перфузию по микрососудам.

Может наблюдаться в сосудах любого калибра.

В отличие от стаза необратим.

Слайд 39Спасибо за внимание!


Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика