Группы крови. Гемостаз презентация

невозможно найти два идентичных эритроцита у разных людей (если это не однояйцевые близнецы), следовательно, групп крови столько, сколько людей.
Однако среди всех антигенов наибольшей иммуногенностью (способностью вырабатывать антитела) обладают антигены системы АВ0, поэтому при переливании крови в первую очередь необходимо учитывать их соответствие в крови реципиента и донора, а также антигены системы Rh (резус).

По отношению к организму антигены могут быть как внешнего (преимущественно чужеродные антигены, но могут быть антигены, воспринимающиеся как собственные, например, у человека со II группой при переливании крови агглютиноген А другого человека воспринимается как свой), так и внутреннего происхождения (преимущественно собственные антигены, но могут быть чужеродными, например, антигены опухолевой клетки). Хотя все антигены могут связываться с антителами, не все они могут вызвать массовую продукцию этих антител организмом, то есть иммунный ответ. Антиген, способный вызывать иммунный ответ организма, называют иммуногеном (это чужеродный антиген).

строение антитела. Антитело состоит из 2-х легких и 2-х тяжелых цепей. Выделяют вариабельный (антиген связывающий участок), связывающийся с антигеном, и константный участки.

β
III (B); α
IV (AB); -
Агглютиноген – антиген системы АВ0, расположенный на поверхности эритроцита; агглютинины (α,β) – антитела к агглютиногенам, находящиеся в плазме.

с различной группой крови в зависимости от возраста

Агглютинины появляются через 2-8 месяцев после рождения при попадании соответствующих антигенов с пищей, бактериями, так как эти антигены могут содержаться на поверхности различных микроорганизмов. Они появляются при условии, что этих агглютиногенов нет на поверхности эритроцитов (они не воспринимаются как собственные антигены). Максимального титра они достигают к 10-летнему возрасту, а потом в течение жизни неуклонно снижаются.

крови, лишенная фибриногена, но содержащая все остальные белки, в том числе и соответствующие агглютинины. Стандартная сыворотка I группы содержит α- и β-агглютинины, II – β-агглютинины, III – α-агглютинины

α,β (I)

β(II)

α (III)

в каждую каплю сыворотки добавляется в 10 раз меньшее количество исследуемой крови. Результаты представлены на рисунке.

принадлежности крови при помощи цоликлонов в каждую каплю цоликлона добавляется в 10 раз меньшее количество исследуемой крови. Результаты представлены на рисунке.

Контроль

считается Rh+ (Rh-положительный), если такого антигена на поверхности эритроцита нет, то Rh- (Rh-отрицательный). В действительности все несколько сложнее: разновидности Rh-антигена представлены типами C, D, E, c, d, e. Человек может иметь один антиген из каждой пары. Антиген D преобладает в популяции и обладает самыми выраженными антигенными свойствами. Если он присутствует, то кровь будет Rh+, если нет - Rh-. Однако следует отметить, что у Rh-отрицательных людей (C, E, c, d, e) некоторые антигены могут вызывать трансфузионные реакции, но они обычно менее выраженные, чем те реакции, которые встречаются при наличии D-антигена.
Среди европейцев 85% являются Rh-положительными, а 15% - Rh-отрицательными. Среди темнокожих американцев Rh-положительных 95%, а среди темнокожих африканцев этот показатель практически равен 100%.

Если резус-фактор на поверхности эритроцитов имеется, то агглютинация будет, если нет, то агглютинации не будет.

Rh+

Rh-

системе АВ0 и резус-фактору

Лизис эритроцитов (гемолиз) осуществляется не самими антителами – они
связывают вариабельными участками антигены на поверхности эритроцитов,
формируя, таким образом, агглютинаты – комки из связанных эритроцитов. Лизис происходит тогда, когда активируется система комплемента при обнаружении комплекса «антиген-антитело», при этом активация системы комплемента запускается константным участком антитела, связанного с антигеном. Активированные белки системы комплемента образуют мембранно-атакующий комплекс (МАК), который вызывает формирование отверстий в мембране клетки. Через отверстия поступает избыток воды, клетка набухает и лопается.

Механизм: локальный мышечный спазм (прямое повреждение сосудистой стенки); местные факторы, выделяющиеся из поврежденных тканей и тромбоцитов (тромбоксан А2); рефлекторные влияния (импульсы от болевых и других рецепторов)
Формирование тромбоцитарной пробки из тромбоцитов при участии веществ: фактор Виллебранда (обеспечивает «приклеивание» тромбоцитов к обнаженным коллагеновым волокнам), тромбоксан А2, АДФ, фосфолипиды тромбоцитов.

л)
Не содержат ядра (постклеточные структуры), но в отличие от эритроцитов имеют ряд клеточных элементов: нити актина и миозина; остатки ЭПС и комплекса Гольджи; митохондрии и ферментный системы; фибринстабилизирующий фактор и фактор роста

Активированные тромбоциты при повреждении сосуда

печени, четыре из них - II, VII, IX и X – синтезируются при участии витамина К. Это необходимо помнить, когда важно снизить возможность тромбообразования при некоторых видах патологии (например, тромбофлебит). Это достигается при помощи кумаринов (типичный представитель варфарин), которые блокируют активность витамина К в печени, таким образом, снижается синтез II, VII, IX и X факторов свертывания крови.

крови с тканевым фактором, который представляет из себя поврежденные ткани – разрушенные фосфолипиды клеточных мембран. Формирование фибринового сгустка при массивной травме происходит за 15 сек, носит взрывной характер. Скорость внешнего пути ограничивается количеством тканевого фактора (чем сильнее повреждение, тем больше тканевого фактора и тем выше скорость внешнего пути)

крови или контакта самой крови с коллагеном травмированной стенки кровеносного сосуда, т.е., выхода крови за пределы сосудистого русла не происходит, поэтому этот путь называется внутренним. Формирование фибринового сгустка происходит за 1-6 мин, намного медленнее, чем при внешнем пути активации.

препятствующая контактной активации внутренней системы свертывания
Слой гликокаликса на эндотелии, отталкивающий факторы свертывания и тромбоциты
Связанный с эндотелием тромбомодулин, который связывает тромбин. Комплекс тромбомодулин-тромбин активирует протеин С, который инактивирует V и VIII активные факторы свертывания крови.
Когда эндотелиальная стенка повреждается, исчезает ее гладкость, а также слой гликокаликса и тромбомодулин, что активирует фактор XII и тромбоциты, запуская внутренний путь свертывания крови. Если XII фактор и тромбоциты вступают в контакт с субэпителиальным коллагеном, активация становится еще более мощной.

таких антикоагулянтах как тромбомодулин и протеин С, но наиболее важными антикоагулянтами , которые необходимо запомнить, являются:
Волокна фибрина, образующиеся во время свертывания и адсорбирующие 85-90% тромбина, что помогает предупредить распространение тромбина на остальную кровь, следовательно, чрезмерное распространение тромба
Антитромбин III связывает тромбин, не адсорбированный волокнами фибрина. При объединении с гепарином активность антитромбина III возрастает в сотни и тысячи раз (сам по себе гепарин не обладает антикоагулянтными свойствами, он усиливает эффективность антитромбина III)

влиянием тканевого активатора плазминогена (ТАП). Образующимися нитями фибрина захватывается большое количество плазминогена, который при появлении ТАП превращается в плазмин и осуществляет фибринолиз. ТАП секретируется эндотелиоцитами, получается, когда сосудистая стенка регенерирует в полной мере, запускается фибринолиз.