- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Гормоны стероидной природы и производные аминокислот презентация
Содержание
- 1. Гормоны стероидной природы и производные аминокислот
- 2. Гормоны коры надпочечников Кора надпочечников – жизненно
- 3. Синтез гормонов Кортикостероиды синтезируются из холестерина.
- 4. Регуляция синтеза кортикостероидов кортиколиберин
- 5. Глюкокортикоиды кортикостерон, кортизон, гидрокортизон,
- 6. Синтез глюкокортикоидов
- 7. Органы-мишени для глюкокортикоидов соединительная ткань,
- 8. Влияние глюкокортикоидов на белковый обмен Глюкокортикоиды являются
- 9. Влияние глюкокортикоидов
- 10. Влияние глюкокортикоидов
- 11. Глюкокортикоиды: влияют на терморегуляционный центр,
- 12. Глюкокортикоиды действуют: на кровь:
- 13. Применение В клинике глюкокортикоиды применяют как десенсибилизаторы,
- 14. Минералокортикоиды дезоксикортикостерон, альдостерон: 1) Действует
- 15. Биологическая роль альдостерона
- 16. Катаболизм гормонов 17-кетостероиды – конечные метаболиты гормонов-
- 17. Гиперкортицизм Возникает при: опухоли
- 18. Болезнь Иценко - Кушинга возникает при
- 19. Синдром Конна возникает при избыточном выделении альдостерона.
- 20. Гиперплазия коры надпочечников Гормонально активные опухоли
- 21. Гипокортицизм Бронзовая болезнь (болезнь Аддисона) Причины:
- 22. Эстрогены синтезируются в яичниках,
- 23. Женские половые гормоны 1) Эстрогены
- 24. Женские половые гормоны
- 25. Биологическая роль эстрогенов Обеспечение репродуктивной функции организма:
- 26. Биологическая роль прогестерона Органы - мишени прогестерона:
- 27. Биологическая роль женских половых гормонов
- 28. Релаксин Релаксин – гормон плаценты,
- 29. Плацентарные гормоны Хорионический гонадотропин – гликопротеин.
- 31. Андрогены
- 32. Биологическая роль тестостерона формирование половых признаков
- 33. Биологическая роль тестостерона
- 34. Уровень тестостерона в крови после
- 35. Признаки формирования пола обнаруживаются у эмбриона на
- 36. Тироксин гормон щитовидной железы, производное
- 37. Этапы синтеза тироксина Окисление йода катализирует
- 38. 3. Конденсация йодтирозинов
- 39. Тиреоглобулин Тиреоглобулин – большой йодированный белок.
- 40. 4. Тироксин выделяется в кровь после гидролиза
- 41. Регуляция синтеза тироксина
- 42. Механизм действия тироксина Тироксин легко проходит через
- 43. Действие тироксина Тироксин активирует аденилатциклазу в чувствительных
- 44. Тироксин действует на все ткани
- 45. Действие тироксина увеличивает скорость основного обмена,
- 46. Функция щитовидной железы в норме и
- 47. Кретинизм - врождённое нарушение синтеза
- 48. Микседема – слизистый отёк. Чаще встречается
- 49. Клинические проявления микседемы
- 50. Эндемический зоб обусловлен недостатком йода в питьевой
- 51. Заболевания (состояния), ассоциированные с зобной эндемией Снижение
- 52. Йододефицитный зоб
- 53. Йоддефицитные заболевания
- 54. Многоузловой «зоб» с выраженной деформацией шеи
- 55. Ранняя диагностика врождённого гипотиреоза осуществляется путём
- 56. Тиреотоксикоз обусловлен повышенным содержанием в крови
- 57. Клинические проявления тиреотоксикоза
Гормоны коры надпочечников Кора надпочечников – жизненно важный орган. В коре синтезируется свыше 50 кортикостероидов, 7 – 10 из них - гормоны: глюкокортикоиды, минералокортикоиды, половые гормоны.
Слайд 2Гормоны коры надпочечников
Кора надпочечников – жизненно важный орган.
В коре синтезируется свыше
50 кортикостероидов,
7 – 10 из них - гормоны:
глюкокортикоиды,
минералокортикоиды,
половые гормоны.
7 – 10 из них - гормоны:
глюкокортикоиды,
минералокортикоиды,
половые гормоны.
надпочечник
Слайд 3Синтез
гормонов
Кортикостероиды синтезируются из холестерина.
Холестерин превращается в прегненолон, который является
предшественником всех стероидных гормонов.
Слайд 4 Регуляция синтеза кортикостероидов
кортиколиберин АКТГ
кортикостероиды транспортируются
гипоталамуса гипофиза в клетку.
Рецепторы кортикостероидов в цитоплазме клетки.
Гормоны соединяются с белком и транспортируются в ядро.
В ядре кортикостероиды связываются с хроматином
и действуют на геном, изменяя транскрипцию генов.
гормон ген белок
гипоталамуса гипофиза в клетку.
Рецепторы кортикостероидов в цитоплазме клетки.
Гормоны соединяются с белком и транспортируются в ядро.
В ядре кортикостероиды связываются с хроматином
и действуют на геном, изменяя транскрипцию генов.
гормон ген белок
Слайд 5Глюкокортикоиды
кортикостерон,
кортизон,
гидрокортизон,
11-дезоксикортизол,
11-дегидрокортикостерон.
Глюкокортикоиды состоят из 21 углеродного
атома и имеют боковую цепь у 17 атома углерода.
75-80 % глюкокортикоидов связаны с транскортином.
10-15 % - с альбумином.
75-80 % глюкокортикоидов связаны с транскортином.
10-15 % - с альбумином.
Слайд 7Органы-мишени для глюкокортикоидов
соединительная ткань,
мышцы,
жировая ткань,
лимфоидная ткань,
печень,
почки.
Слайд 8Влияние глюкокортикоидов
на белковый обмен
Глюкокортикоиды являются катаболиками в мышечной, лимфоидной, соединительной, жировой
тканях.
Снижают проницаемость клеток этих тканей для аминокислот и глюкозы, способствуют гипераминоацидурии, повышают выделение общего азота с мочой.
В печени глюкокортикоиды – анаболики.
Снижают проницаемость клеток этих тканей для аминокислот и глюкозы, способствуют гипераминоацидурии, повышают выделение общего азота с мочой.
В печени глюкокортикоиды – анаболики.
Слайд 10Влияние глюкокортикоидов
на углеводный обмен:
усиливают глюконеогенез
из АМК,
ингибируют ГК,
снижают синтез гликогена в мышцах,
активируют гликогенолиз.
на жировой обмен:
стимулируют липолиз, активируя липазы,
повышают содержание жирных кислот в крови.
Из-за того, что жирные кислоты не успевают сгорать, развивается кетонемия и стероидный диабет.
ингибируют ГК,
снижают синтез гликогена в мышцах,
активируют гликогенолиз.
на жировой обмен:
стимулируют липолиз, активируя липазы,
повышают содержание жирных кислот в крови.
Из-за того, что жирные кислоты не успевают сгорать, развивается кетонемия и стероидный диабет.
Слайд 11Глюкокортикоиды:
влияют на терморегуляционный центр,
снижают синтез АТФ и адениловых нуклеотидов,
оказывают противоаллергическое действие (угнетение образования иммуноглобулинов),
оказывают противовоспалительное действие:
уменьшают проницаемость капилляров,
ослабляют фагоцитарную активность лимфоцитов.
оказывают противовоспалительное действие:
уменьшают проницаемость капилляров,
ослабляют фагоцитарную активность лимфоцитов.
Слайд 12Глюкокортикоиды действуют:
на кровь:
снижают число лимфоцитов,
снижают число эозинофилов,
повышают число нейтрофилов.
на соединительную ткань:
снижают образование гликозаминогликанов,
тормозят рост фибробластов,
уменьшают число тучных клеток.
на соединительную ткань:
снижают образование гликозаминогликанов,
тормозят рост фибробластов,
уменьшают число тучных клеток.
Слайд 13Применение
В клинике глюкокортикоиды применяют как десенсибилизаторы, противовоспалительные,
иммунодепрессанты.
Используют
при коллагенозах, бронхиальной астме.
Слайд 14Минералокортикоиды
дезоксикортикостерон,
альдостерон:
1) Действует на канальцевый аппарат почек:
снижает реабсорбцию калия
(нарушение сократительной способности мышц),
повышает реабсорбцию натрия и хлора из первичной мочи повышается осмотическое давление крови, лимфы, тканевой жидкости повышается обратное всасывание воды в кровь.
2) Усиливает воспаление.
повышает реабсорбцию натрия и хлора из первичной мочи повышается осмотическое давление крови, лимфы, тканевой жидкости повышается обратное всасывание воды в кровь.
2) Усиливает воспаление.
Слайд 16Катаболизм гормонов
17-кетостероиды – конечные метаболиты гормонов- выводятся с мочой.
у мужчин 10-25
мг в сутки.
у женщин 5-15 мг в сутки.
Выделение увеличивается при:
опухоли коры надпочечников и семенников,
аддисоновой болезни,
микседеме.
у женщин 5-15 мг в сутки.
Выделение увеличивается при:
опухоли коры надпочечников и семенников,
аддисоновой болезни,
микседеме.
Слайд 17 Гиперкортицизм
Возникает при:
опухоли коры надпочечников,
поражении гипоталамо-
гипофизарной
системы
(избыток либерина).
Проявляется повышенной
секрецией всех
кортикостероидов,
либо одной группы гормонов.
(избыток либерина).
Проявляется повышенной
секрецией всех
кортикостероидов,
либо одной группы гормонов.
Слайд 18Болезнь Иценко - Кушинга
возникает при избытке кортизола.
При этом заболевании:
«буйволовый»
тип телосложения,
повреждается миокард,
снижается иммунитет,
стероидный диабет, гипергликемия,
гипертония.
повреждается миокард,
снижается иммунитет,
стероидный диабет, гипергликемия,
гипертония.
Слайд 19Синдром Конна
возникает при избыточном выделении альдостерона.
При этом заболевании:
задержка натрия,
хлора и воды в организме.
теряется калий,
отёки, гипертония, слабость,
повышается возбудимость миокарда.
теряется калий,
отёки, гипертония, слабость,
повышается возбудимость миокарда.
Слайд 20Гиперплазия коры надпочечников
Гормонально активные опухоли
коры надпочечников:
кортикостерома,
андростерома,
кортикоэстрома,
альдостерома,
смешаннные
опухоли.
При опухоли, продуцирующей
мужские половые гормоны в моче много 17-кетостероидов, появляются усы и борода у женщин.
При опухоли, продуцирующей
мужские половые гормоны в моче много 17-кетостероидов, появляются усы и борода у женщин.
Слайд 21Гипокортицизм
Бронзовая болезнь (болезнь Аддисона)
Причины:
аутоиммунные поражения клеток коры надпочечников,
туберкулёз,
сифилис.
Клинические
проявления:
слабость, гипотония, гипогликемия,
снижение концентрации натрия и хлора,
повышение концентрации калия,
пигментация кожи (кортикостерон связан с МСГ),
снижается сопротивляемость к стрессам, инфекциям,
снижается возбудимость миокарда.
слабость, гипотония, гипогликемия,
снижение концентрации натрия и хлора,
повышение концентрации калия,
пигментация кожи (кортикостерон связан с МСГ),
снижается сопротивляемость к стрессам, инфекциям,
снижается возбудимость миокарда.
Слайд 23 Женские
половые гормоны
1) Эстрогены
(эстрадиол, эстрон, эстриол).
2) Прогестины (прогестерон).
Секреция этих
гормонов
носит циклический характер:
В первой фазе цикла
выделяются эстрогены,
а во второй –
прогестерон (в жёлтом теле).
носит циклический характер:
В первой фазе цикла
выделяются эстрогены,
а во второй –
прогестерон (в жёлтом теле).
Слайд 25Биологическая роль эстрогенов
Обеспечение репродуктивной функции организма:
стимулируют рост яйцеводов и матки,
усиливают размножение клеток эндометрия,
усиливают сократительную функцию матки,
стимулируют разрастание желёз эндометрия,
в миометрии стимулируют синтез белка, увеличивают активность ферментов,
анаболики,
действуют на ЦНС.
усиливают сократительную функцию матки,
стимулируют разрастание желёз эндометрия,
в миометрии стимулируют синтез белка, увеличивают активность ферментов,
анаболики,
действуют на ЦНС.
Слайд 26Биологическая роль прогестерона
Органы - мишени прогестерона: молочные железы,
матка.
Прогестерон:
стимулирует процессы, обеспечивающие наступление беременности и её сохранение до родов,
готовит эндометрий матки к имплантации оплодотворённой яйцеклетки,
стимулирует разрастание эндометрия,
усиливает деятельность маточных желёз,
стимулирует развитие железистой ткани молочных желёз,
расслабляет маточную мускулатуру,
влияет на ЦНС.
Прогестерон:
стимулирует процессы, обеспечивающие наступление беременности и её сохранение до родов,
готовит эндометрий матки к имплантации оплодотворённой яйцеклетки,
стимулирует разрастание эндометрия,
усиливает деятельность маточных желёз,
стимулирует развитие железистой ткани молочных желёз,
расслабляет маточную мускулатуру,
влияет на ЦНС.
Слайд 28Релаксин
Релаксин – гормон
плаценты,
яичников,
эндометрия.
Стимулирует
размягчение лонного сращения,
открытие
шейки матки.
Слайд 29Плацентарные гормоны
Хорионический гонадотропин – гликопротеин.
Стимулирует рост, развитие и
секреторную активность жёлтого тела.
эстрогены,
прогестерон,
релаксин, окситоцин,
СТГ, ТТГ, АКТГ, глюкокортикоиды
эстрогены,
прогестерон,
релаксин, окситоцин,
СТГ, ТТГ, АКТГ, глюкокортикоиды
Слайд 30 Андрогены
(тестостерон, андростерон, дегидроэпиандростерон)
Синтезируются в
семенниках,
клетках яичников,
клетках Лейдига,
надпочечниках.
Синтез регулирует ГТГ гипофиза.
Слайд 32Биологическая роль тестостерона
формирование половых признаков (голос, гортань, скелет, мускулатура, волосы
и др.),
активирует сперматогенез,
стимулирует развитие добавочных половых желёз (простаты),
влияет на скорость закрытия эпифизарных зон роста,
анаболический эффект – усиливает синтез белка в печени, почках, мышцах,
влияет на ЦНС,
влияет на фиксацию кальция и фосфора в костях,
активация ЦТК и окислительных процессов.
активирует сперматогенез,
стимулирует развитие добавочных половых желёз (простаты),
влияет на скорость закрытия эпифизарных зон роста,
анаболический эффект – усиливает синтез белка в печени, почках, мышцах,
влияет на ЦНС,
влияет на фиксацию кальция и фосфора в костях,
активация ЦТК и окислительных процессов.
Слайд 34Уровень тестостерона в крови
после рождения повышается,
достигает максимума
к 1-3 месяцу,
затем до 1 года снижается,
повышается в пубертатном периоде.
Тестостерон применяют при лечении рака
молочных желёз.
Эстрогены – при раке простаты.
затем до 1 года снижается,
повышается в пубертатном периоде.
Тестостерон применяют при лечении рака
молочных желёз.
Эстрогены – при раке простаты.
Слайд 35Признаки формирования пола обнаруживаются
у эмбриона на 7-9 неделе развития.
Избыток андрогенов в
этот период
(гиперплазия коры надпочечников,
введение матери с лечебной целью)
стимулирует формирование органов
у девочки по мужскому типу.
(гиперплазия коры надпочечников,
введение матери с лечебной целью)
стимулирует формирование органов
у девочки по мужскому типу.
Слайд 36Тироксин
гормон щитовидной железы,
производное тирозина,
йодсодержащий гормон.
На долю тироксина приходится
¾ всего йода, содержащегося в крови.
Слайд 37Этапы синтеза тироксина
Окисление йода катализирует фермент – тиреопероксидаза. Щитовидная железа
– единственная ткань, способная окислять йод до состояния с более высокой валентностью, что необходимо для синтеза тиреоидных гормонов.
Окисленный йод внедряется в тиреоглобулин. Происходит йодирование тирозина в составе тиреоглобулина. Образуются МИТ и ДИТ.
Окисленный йод внедряется в тиреоглобулин. Происходит йодирование тирозина в составе тиреоглобулина. Образуются МИТ и ДИТ.
Слайд 39Тиреоглобулин
Тиреоглобулин – большой йодированный белок.
70% йодида в этом белке находится
в составе
неактивных предшественников МИТ и ДИТ.
30% - в виде Т3 и Т4.
Тиреоглобулин – форма хранения Т3 и Т4 в коллоиде,
обеспечивает поступление этих гормонов в кровь.
Синтез тиреоглобулина:
контролируется по цепочке: тиролиберин ТТГ синтез тиреоглобулина
ограничивается:
тиреоидными гормонами, которые подавляют секрецию тиролиберина,
протеиназами плазмы, которые расщепляют тиролиберин во время его транспорта кровью.
неактивных предшественников МИТ и ДИТ.
30% - в виде Т3 и Т4.
Тиреоглобулин – форма хранения Т3 и Т4 в коллоиде,
обеспечивает поступление этих гормонов в кровь.
Синтез тиреоглобулина:
контролируется по цепочке: тиролиберин ТТГ синтез тиреоглобулина
ограничивается:
тиреоидными гормонами, которые подавляют секрецию тиролиберина,
протеиназами плазмы, которые расщепляют тиролиберин во время его транспорта кровью.
Слайд 404. Тироксин выделяется в кровь после гидролиза тиреоглобулина протеазами лизосом фолликулярных
клеток щитовидной железы.
Тироксинсвязывающий белок преальбумин и альбумин транспортируют Т4.
Концентрация тироксина контролируется ТТГ.
При недостатке йода могут образоваться моно- и дииодтиронины.
Распад Т3 и Т4 происходит
в клетках печени.
Тироксинсвязывающий белок преальбумин и альбумин транспортируют Т4.
Концентрация тироксина контролируется ТТГ.
При недостатке йода могут образоваться моно- и дииодтиронины.
Распад Т3 и Т4 происходит
в клетках печени.
Слайд 42Механизм действия тироксина
Тироксин легко проходит через клеточную мембрану.
Внутри клетки имеет
рецепторы в:
ядре,
митохондриях,
цитоплазме.
ядре,
митохондриях,
цитоплазме.
Слайд 43Действие тироксина
Тироксин активирует аденилатциклазу в чувствительных к нему тканях:
печень,
почки,
сердце,
жировая ткань,
скелетные мышцы.
жировая ткань,
скелетные мышцы.
Слайд 44 Тироксин действует на все ткани и обмены.
Он необходим для
нормального роста, развития, дифференцировки тканей.
Тироксин вначале стимулирует энергопотребляющую
систему (активный мембранный перенос ионов натрия).
За этим следует поглощение кислорода тканями, усиление синтеза белка, необходимое для образования митохондрий, а затем наполнение их ферментами.
Тироксин – анаболик в малых дозах в детстве.
В больших дозах во взрослом организме тироксин – катаболик: стимулирует распад белков, липидов, активирует глюконеогенез.
Тироксин вначале стимулирует энергопотребляющую
систему (активный мембранный перенос ионов натрия).
За этим следует поглощение кислорода тканями, усиление синтеза белка, необходимое для образования митохондрий, а затем наполнение их ферментами.
Тироксин – анаболик в малых дозах в детстве.
В больших дозах во взрослом организме тироксин – катаболик: стимулирует распад белков, липидов, активирует глюконеогенез.
Слайд 45Действие тироксина
увеличивает скорость основного обмена,
усиливает поглощение кислорода тканями,
обеспечивает
теплопродукцию,
стимулирует синтез белков,
ускоряет синтез многих ферментов,
повышает активность ферментов,
стимулирует сердечную деятельность,
стимулирует проведение нервных импульсов,
увеличивает всасывание глюкозы,
стимулирует трансляцию и транскрипцию,
тормозит синтез жира из глюкозы,
стимулирует липолиз.
стимулирует синтез белков,
ускоряет синтез многих ферментов,
повышает активность ферментов,
стимулирует сердечную деятельность,
стимулирует проведение нервных импульсов,
увеличивает всасывание глюкозы,
стимулирует трансляцию и транскрипцию,
тормозит синтез жира из глюкозы,
стимулирует липолиз.
Слайд 46Функция щитовидной железы
в норме и патологии
Щитовидная железа развивается на
3 неделе внутриутробного развития .
На 12 неделе железа способна синтезировать гормон.
У новорожденных отмечена гиперфункция щитовидной железы.
К 5 – 10 годам железа функционирует как у взрослых.
При недостатке тироксина возникает:
кретинизм в детстве
микседема у взрослых.
На 12 неделе железа способна синтезировать гормон.
У новорожденных отмечена гиперфункция щитовидной железы.
К 5 – 10 годам железа функционирует как у взрослых.
При недостатке тироксина возникает:
кретинизм в детстве
микседема у взрослых.
Слайд 47Кретинизм - врождённое нарушение синтеза тироксина.
Клинические проявления:
остановка роста,
изменения кожи, волос, мышц,
нарушения психики.
остановка роста,
изменения кожи, волос, мышц,
нарушения психики.
Слайд 48Микседема – слизистый отёк.
Чаще встречается у женщин.
Клинические проявления:
нарушение водно-солевого,
основного, жирового обменов,
патологическое ожирение,
выпадение волос и зубов,
психические расстройства,
вялость,
отёчность,
снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов.
патологическое ожирение,
выпадение волос и зубов,
психические расстройства,
вялость,
отёчность,
снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов.
Слайд 50Эндемический зоб
обусловлен недостатком йода в питьевой воде, почве и растениях определённых
районов земного шара.
При заболевании компенсаторно разрастается соединительная ткань.
Наблюдается ухудшение интеллектуального, полового, физического развития детей.
В регионах тяжёлой зобной эндемии распространён врождённый гипотиреоз, дети с эндемическим неврологическим кретинизмом, глухонемота, резкое снижение интеллекта, спастическая диплегия.
В регионах средней степени эндемии – тугоухость, нарушения речи, лёгкие моторные нарушения.
При заболевании компенсаторно разрастается соединительная ткань.
Наблюдается ухудшение интеллектуального, полового, физического развития детей.
В регионах тяжёлой зобной эндемии распространён врождённый гипотиреоз, дети с эндемическим неврологическим кретинизмом, глухонемота, резкое снижение интеллекта, спастическая диплегия.
В регионах средней степени эндемии – тугоухость, нарушения речи, лёгкие моторные нарушения.
Слайд 51Заболевания (состояния), ассоциированные с зобной эндемией
Снижение интеллектуального потенциала населения
Бесплодие, невынашивание беременности,
высокая перинатальная и младенческая смертность → демографические проблемы
Ухудшение состояния здоровья населения:
- высокий уровень заболеваемости
- высокий уровень хронических заболеваний
- акселерация атеросклероза
- рост кардиоваскулярных заболеваний
- йоддефицитный
Эндемический зоб
- смешанного генеза
Аутоиммунный тиреоидит
Ухудшение состояния здоровья населения:
- высокий уровень заболеваемости
- высокий уровень хронических заболеваний
- акселерация атеросклероза
- рост кардиоваскулярных заболеваний
- йоддефицитный
Эндемический зоб
- смешанного генеза
Аутоиммунный тиреоидит
Слайд 55 Ранняя диагностика врождённого гипотиреоза осуществляется путём определения ТТГ в капиллярной
крови новорожденных на 4-5 день жизни.
О наличии в регионе йодной недостаточности свидетельствует большая частота показателей ТТГ выше 5 м Ед/л.
Степень экологической напряжённости влияет на тиреоидную функцию новорожденных.
Явное снижение функции щитовидной железы при гипотиреозе и скрытое при йоддефицитном зобе оказывает неблагоприятное воздействие на состояние репродуктивной системы женщины, снижая адаптационные резервы и обуславливая развитие иммунодефицитных состояний.
О наличии в регионе йодной недостаточности свидетельствует большая частота показателей ТТГ выше 5 м Ед/л.
Степень экологической напряжённости влияет на тиреоидную функцию новорожденных.
Явное снижение функции щитовидной железы при гипотиреозе и скрытое при йоддефицитном зобе оказывает неблагоприятное воздействие на состояние репродуктивной системы женщины, снижая адаптационные резервы и обуславливая развитие иммунодефицитных состояний.
Слайд 56 Тиреотоксикоз обусловлен повышенным содержанием в крови гормонов щитовидной железы.
Тироксин
разобщает тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование, снижается концентрация АТФ, идёт распад белков, жиров, углеводов.
Клинические проявления:
худоба,
тахикардия,
экзофтальм,
остеопороз,
раздражительность,
психические расстройства,
нарушение сна,
потливость, повышение температуры тела,
астения, снижение психической активности.
Клинические проявления:
худоба,
тахикардия,
экзофтальм,
остеопороз,
раздражительность,
психические расстройства,
нарушение сна,
потливость, повышение температуры тела,
астения, снижение психической активности.
