Гломерулонефрит у детей презентация

Содержание

Гломерулонефрит ГН впервые описан английским доктором Ричардом Брайтом в 1827 г. (болезнь Брайта) 2-е место среди приобретенных забо-леваний почек после инфекции ОМС В ряде возрастных групп служит веду-щей причиной ХПН и

Слайд 1 Ижевская государственная медицинская академия кафедра педиатрии и неонатологии Гломерулонефрит у детей
Ожегов


Анатолий Михайлович

2012

Слайд 2Гломерулонефрит
ГН впервые описан английским доктором Ричардом Брайтом в 1827 г. (болезнь

Брайта)
2-е место среди приобретенных забо-леваний почек после инфекции ОМС
В ряде возрастных групп служит веду-щей причиной ХПН и инвалидизации у детей

Слайд 3Гломерулонефрит
ГН – приобретенное полиэтиологическое заболевание почек иммуновоспалительного характера, для которого характерно

инициальное повреждение клубочкового аппарата и возможным вовлечением других отделов нефрона, в частности, тубулоинтерстиция

Слайд 4Гломерулонефриты
По происхождению выделяют первичные и вторичные ГН (на фоне ряда СЗСТ

и пр.)
По характеру течения:
- острый ГН
- хронический ГН
- быстропрогрессирующий ГН

Слайд 5Острый гломерулонефрит
Острый постстрептококковый гломерулонеф-рит (ОПГН) – иммунокомплексное заболевание с циклическим течением,

этиологически связанное с β-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), клинически характеризующе-еся острым нефритическим синдромом
Заболеваемость – 4-12 на 10 000 детей
М:Д = 2:1, чаще в дошкольном и младшем школьном возрасте

Слайд 6Хронический гломерулонефрит
ХГН – группа первичных гломерулопатий, различных по морфологическим, клиническим и

иммунологическим вариантам, характеризу-ющаяся персистирующим прогрессирующим течением с развитием склероза гломерул с последующим тубулоинтерстициальным склерозом и частым исходом в ХПН
ХГН – это, как правило, первично-хроническая болезнь, реже – исход ОГН

Слайд 7Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН)
БПГН – форма ГН, для которой характерно особое тяжелое

течение со сверхвысокой активностью и быстро нарастающей почечной недостаточнос-тью (часто необратимого характера) с развитием терминальной уремии в течение нескольких недель или месяцев

Слайд 8Клиническая классификация (Н.А. Коровина, 1990)

Слайд 9Особенности ГН у детей
У детей с острым и первичным ХГН не

удается выявить различий этиологических факторов
ХГН может протекать с рецидивами, латентным прогрессированием или постоянным сохранением активности процесса
У детей дошкольного возраста острое и хроническое течение встречаются одинаково часто, у школьников преобладает ХГН

Слайд 10Этиология
1. Стрептококковая инфекция:
Ангина
Скарлатина
Острая инфекция дыхательных путей
Отит
Кожные поражения
(импетиго, рожа)

Слайд 11Этиология
2. Персистирующие вирусные инфекции (гепатиты В и С, ЦМВИ, ВИЧ, герпес-вирусы

и др.)
3. Механические и физические факторы:
Переохлаждение
Инсоляция
Травма

Слайд 12Этиологические факторы
3. Аллергические и токсические воздействия:
Пищевые продукты (облигатные аллергены и

др.)
Химические вещества
Лекарственные средства
4. Вакцинации
5. Этиология неясна

Слайд 13Предрасполагающие факторы
Отягощенная наследственность по инфекционно-аллергическим заболеваниям
Повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции
Наличие

у ребенка очагов хронической инфекции, гиповитаминоза, гельминтозов

Слайд 14Предрасполагающие факторы
Наследственная предрасположенность к развитию ГН в виде повышенной готовности к

образованию ЦИК, их элиминации вследствие сниженной функциональной активности МФ, что связано с преобладанием Аг В8, В12, В35, DR2 системы HLA в галотипном наборе больных

Слайд 15Патогенез
2 основных механизма:
иммунокомплексный (III тип)
аутоиммунный (аутоАт к базальной мембране клубочков и

цитотоксиче-
ские Т-лимфоциты)


Слайд 16Патогенез

Синтез нефритогенных АСАт с образованием ЦИК (Аг + Ат)
Перекрёстная реакция АСАт

с антигенами клубочка
Образованные иммунные комплексы активируют систему комплимента → повреждение эндотелия капилляров клубочков с развитием экссудативных и пролиферативных процессов

Слайд 17Патогенез

Повреждение эндотелия провоцирует активацию системы гемостаза и развитие локального внутрисосудистого свертывания

крови с микротромбозом (тромбоцитарные и фибриновые тромбы) капилляров клубочков

Слайд 18Патогенез
Аутоиммунный механизм
Дисфункция Т-клеточного звена иммунитета (дефицит Т-супрессоров, аутоАт, цитотокси-ческие Т-лимфоциты)
Непосредственное воздействие

цитокинов
Нарушение гломерулярной проницаемости для белков (НСМИ)
Структурные повреждения ГБМ в результате иммунологического и/или склеротического процесса → неселективная протеинурия



Слайд 19Клиническая картина
Латентный период после перенесенной стрептококковой инфекции от 2-4 (ангина)

до 3-6 нед. (после импетиго)
Острое и/или постепенное начало болезни исподволь без предшествующего фактора
В начальном периоде симптомы общей интоксикации (утомляемость, снижение или отсутствие аппетита, головные боли, тошнота, иногда рвота, бледность, боли в области живота и тяжесть в поясничной области, ↑ Т)

Слайд 20Клиническая картина
Триада симптомов:
Отёки
Артериальная гипертензия
Мочевой синдром

Слайд 21Гематурическая форма
Чаще у детей старше 5 лет
Отёки (↑ проницаемости капилляров в

условиях гиперволемии и ↑ гидростатического давления), чаще на лице и ногах, плотные, у 80-90% детей.
Проба Мак-Клюра-Олдрича ускорена

Слайд 22Гематурическая форма
↑ АД (систолическое и диастолическое, активация РААС) у более чем

50% детей от нескольких часов до недель (глазное дно – спазм сосудов сетчатки)
Возможна гипертоническая энцефалопа-тия
Изменения со стороны сердца (тахикардия, реже – брадикардия, приглушение тонов)


Слайд 23Гематурическая форма
Олигурия (у 50% детей), восстановление в первые 3-7 дней
Мочевой синдром:
-

гематурия (от микро- до макрогематурии – моча цвета «мясных помоев»)
- протеинурия (до 1-2 г/сут) неселективная
- цилиндрурия (гиалиновые и эритроцитарные)
- м.б. в 1-е дни абактериальная лейкоцитурия

Слайд 24Нефротическая форма
У 70% больных в возрасте 1-7 лет, преимущественно у

мальчиков
Массивные отеки (вплоть до анасарки) за счет снижения онкотического давления плазмы
Кратковременное ↑ АД у ⅓ больных
Протеинурия > 3 г/сут, чаще селективная
В первые 10-14 дней – умеренная гематурия (до 10-20 в п/зр.)

Слайд 25Нефротическая форма
Гипопротеинемия и гипоальбуминемия < 40-30 г/л
Диспротеинемия (↑ α2-глобулинов)
Гиперхолестеринемия и

гиперлипидемия
СОЭ ↑ до 50-70 мм/час

Слайд 26Смешанная форма
Чаще у детей старше 10-12 лет
Ведущий синдром – стойкая,

нередко нарастающая АГ
Отеки разной степени выраженности – от пастозности лица до распространенных и полостных отеков
Мочевой синдром – «смешанного» характера (протеинурия > 1-2 г/сут, неселективная, микро- и макрогематурия)

Слайд 27Диагностика
Активность процесса:
ПАК (анемия, лейкоцитоз, м.б. нейтрофилез, эозинофилия, ↑ СОЭ)
Мочевой синдром (в

зависимости от формы), осм. плотность мочи > 1020
Белок и фракции (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия – ↑ α2 и γ-глобулинов)
Гиперхолестеринемия и гиперлипидемия

Слайд 28Диагностика
Гиперкоагуляция (↓ ПВ, АТ III, ФА, ↑ Ф, РФМК)
Иммунограмма:
- ↑ титра

антистрептолизина О
- ↑ ЦИК
- ↑ Ig M, Ig G
- ↓ С3, С5 фракций комплемента
Нарушение функции почек:
КФ (↓), креатинин, мочевина (↑), ацидоз

Слайд 29Диагностика
УЗИ почек
Нефробиопсия при ХГН для определения морфологического типа поражения почек с

целью решения вопроса о назначении имму-нодепрессивной терапии и определения прогноза
Мембранозный, диффузный фибропластичес-кий и экстракапиллярный типы – показание для ранней комбинированной терапии (ГКС, ЦС, антикоагулянты, дезагреганты)

Слайд 30Диагностика
Гематурическая форма (мезангиопролифера-тивный и мембранозно-пролиферативный ГН)
Нефротическая форма (минимальные изме-нения и мембранозно-пролиферативный

типы)
Смешанная форма (мембранозно-пролифера-тивный, фибропластический типы, фокально-сегментарный гломерулосклероз и тубуло-интерстициальные нарушения)
Быстропрогрессирующий ГН (экстракапиллярный с полулуниями)

Слайд 31Морфологические типы
У дошкольников преобладает минимальный тип изменений гломерул

В возрасте 6-8

лет – мембранозно-пролифера-тивные и мезангиопролиферативные изменения

У 11-14-летних – преобладают пролифератив-ные и фибропластические процессы, имеющие с самого начала хроническое течение

Слайд 32Девочка Т., 7 лет
Поступила в нефрологическое отделение РДКБ экстренно 12.10.12 г.

с жалобами на головные боли, головокружение, слабость, вялость, снижение диуреза, отечность лица, голеней, повышение АД до 145/100 мм рт. ст.
Больна с 1.10: кашель, насморк, Т 38,5° (ОРВИ). Затем снизился диурез, моча цвета «мясных помоев». С 3 по 12.10 лечилась в 5-й детской больнице с DS: Норовирусная инфекция. ОРВИ. ОГН, нефротическая форма.

Слайд 33Девочка Т., 7 лет
Анамнез жизни: родилась доношенной, масса 3870 г, длина

55 см. От сверстников в развитии не отставала, прививки по возрасту. Часто боле-ющий ребенок (ежегодно 5-6 раз ОРВИ, в 4 года – пневмония справа, 6 лет – ИМ (ВЭБ, ЦМВ)
Объективно: состояние средней тяжести. Отеч-ность лица, голеней, Т в норме. Кожа бледно-ро-зовая. Зев гиперемирован, миндалины рыхлые. ЛУ б/о. Дыхание везикулярное, ЧД 26. Тоны ритмичные, ЧСС 96 в мин., АД 145/95 мм рт. ст.

Слайд 34Девочка Т., 7 лет
Живот умеренно болезненный в околопупоч-ной области. Симптом сотрясения

справа (+). Моча цвета «мясных помоев»
ПАК: Эр. 4,52х1012/л, Hb 114 г/л, лейк. 7,8х109/л, б. 1, э. 1, п. 3, с. 53, л. 38, мон. 4, СОЭ 32 мм/ч. Тр. 531х109/л
Моча: цвет бурый, мутная, 1025, белок 1,5 г/л, почечный эпителий 1-2, эр. в б/к, лейк. 10-15, зерн. цил. 1-2, лейк. цил. 0-1 в п/зр.

Слайд 35Девочка Т., 7 лет
Протенограмма: ОБ 74,3 г/л, альбумины 50%, α1 5%,

α2 12%, β 13%, γ 20%
Холестерин 4,14 ммоль/л, β-ЛП 3,49 г/л
Мочевина 3,68 ммоль/л, креатинин 61 мкмоль/л, КФ 125 мл/мин.
Калий, натрий, фосфор, кальций в норме
Фибриноген 4 г/л, АЧТВ 28", ПВ 13", ТВ 12,8", МНО 0,88, РФМК 13 мг%
АСЛ-0 400 ЕД

Слайд 36Девочка Т., 7 лет
Проба Зимницкого: ДД 586 мл, НД 181 мл,

отн. плотность 1005-1028
Бакпосев мочи – роста нет
DS: Острый посттрептококковый ГН, гематурическая форма, активная стадия, без нарушения функции почек
Лечение: режим постельный, стол с ограничением соли и жидкости, цефуробол, гепарин, курантил, лазикс, верошпирон, капотен, витамин Е

Слайд 37Девочка Т., 7 лет
Динамика на фоне лечения
2.11. – бледные кожные покровы,

отечность лица, умеренная гиперемия зева, АД 135/90 мм рт. ст.
22.10. – моча с/ж, мутная, 1015, белок 0,09 г/л, эр. 5-10, лейк. 1-4 в п/зр.
29.10. – СОЭ снизилась до 2 мм/час
26.10. – АСЛ-О 600 ЕД

Слайд 38Дифференциальный диагноз
Обострения хронического нефрита
Быстропрогрессирующий нефрит
Наследственный нефрит
Острый пиелонефрит
Туберкулёз почек
Нефролитиаз

Слайд 39Дифференциальный диагноз

Слайд 40Дифференциальный диагноз

Слайд 41Базисная терапия
Постельный режим 2-3 нед., покой, тепло
Диета №7 (в

1-е дни и недели бессолевая, с ограничением животного белка до 1 г/кг) , ограничение жидкости (15 мл/кг).
С 4-й недели – 0,5 г соли, к 8-й нед. – 1,5 г. Количество соли в течение 1-2 лет не >¾ от нормы.
Через 1 мес. – стол №5


Слайд 42Этиотропная терапия
Антибактериальная терапия:
- пенициллины – амоксициллин 2-4 нед.
- при непереносимости

– макролиды (кларитромицин, рокситромицин, спирамицин и др.)

Слайд 43Этиотропная терапия
Тонзиллэктомия
Санация полости рта
Элиминация аллергенов
Противовирусная терапия

Слайд 44Патогенетическая терапия
Антиагреганты (курантил 5-7 мг/кг, или дипиридамол 2,5-3 мг/кг) 3-4 нед.
Антикоагулянты:
-

гепарин 75-150-250 ЕД/кг
п/к 4 раза в сут 2-4 недели
- фраксипарин 0,1 мл/10 кг
1 раз/сут

Слайд 45Патогенетическая терапия
Нефротическая форма
Преднизолон 2 мг/кг/сут 6 нед.
Снижение до 1,5 мг/кг

/48 ч – 4 нед. (альтернирующий курс)
Постепенное снижение до отмены (2 нед.)
Общая длительность 3-6 мес.

Слайд 46Патогенетическая терапия
Противоаллергические препараты (задитен, кетотифен) за 3-4 нед. до отмены

преднизолога в течение 4-6 мес.
Мембраностабилизирующие препараты (димефосфон, ксидифон) 1-2 мес.

Слайд 47Патогенетическая терапия
При частичной гормоночувствительности:
На 4-5-й неделях лечения – пульс-терапия метилпреднизолоном

30 мг/кг (≤ 1 г) в/в №3 через день
При гормонорезистентности
– биопсия почки

Слайд 48Патогенетическая терапия
Стероидрезистентный НС
Лечение зависит от морфологического типа
Пульс-терапия метипредом 30 мг/кг

3 раза в нед. (2 нед.), затем 1 раз в 2 нед. – 1-2 мес. (8 мес.)
Пульс-терапия циклофосфаном 10-12 мг/кг 2 раза в нед., затем 1 раз в 3-4 нед. (6-12 мес.)
Циклоспорин А (сандиммун)
Мофетила микофенолат (селлсепт)
Иммунодепрессанты с плазмаферезом

Слайд 49Патогенетическая терапия
Рецидивирующий и стероидзависимый НС
Левамизол (декарис) 2,5 мг/кг/48 ч.
Цитотоксические препараты

или селективные иммунодепрессанты:
- циклофосфан 2 мг/кг, хлорбутин (лейкеран) 0,2 мг/кг – 8-12 нед.
- циклоспорин А 3-6 мг/кг 3-6 мес.
- селлсепт, майфортик, такролимус

Слайд 50Симптоматическая терапия
Гипотензивная терапия:
- Ингибиторы АПФ (каптоприл, капотен) в дозе 0,3-3

мг/сут
- Эуфиллин 2,4% 2 мг/кг в/в в 10% глюкозе
Диуретики:
- Фуросемид 1-4 мг/кг
- Гипотиазид 1-2 мг/кг
- Верошпирон 2-4 мг/кг
Фитотерапия

Слайд 51Прогноз
ОГН
85-90% - выздоровление
Переход в ХГН (вероятен при затяжном течении

и НС)
ХГН
НСМИ – благоприятный у 80-90%
Мембранозно-пролиферативный (5-летняя выживаемость – 51%, 10-летняя – 32%)
Фокально-сегментарный гломерулосклероз – у большинства неблагоприятный

Слайд 52Диспансеризация (ОПГН)

Осмотр специалистами:
Педиатр: в 1-е 3 мес. – 2 раза

в мес., с 3 до 12 мес. – 1 раз в мес., затем 1 раз в 2-3 мес.
Нефролог: 1-й год – 1 раз в 3 мес., затем 1-2 раза в год
Стоматолог: 1 раз в 6 мес.
ЛОР: 1-2 раза в год

Слайд 53Диспансеризация
Методы обследования:
Анализ мочи 1-е 6 мес. – 1 раз в 10-14

дн., затем 1 раз в мес.
ПАК 1 раз в год
Пр. Нечипоренко 1 раз в 3-6 мес.
Суточная моча на белок 1 раз в год
Проба Зимницкого 1 раз в 6 мес.
Посев мочи 1-2 раза в год
Пр. Реберга, мочевина 1 раз в год

Слайд 54Диспансеризация (ХГН)

Осмотр специалистами:
Педиатр: ежемесячно
Нефролог: 1 раз в 3 мес.
Стоматолог: 1

раз в 6 мес.
ЛОР: 1-2 раз в год
Методы обследования:
Анализ мочи 1 раз в мес.
ПАК 1 раз в 3-6 мес.
Проба Зимницкого, Реберга, мочевина 1 раз в 2-3 мес.
ЭКГ 1 раз в 6 мес.

Слайд 55Диспансеризация
Пути оздоровления:
Режим (избегать переохлаждения), диета
Местный нефрологический санаторий (ОПГН)
Патогенетическое лечение (ХГН)
Санация очагов

хронической инфекции
Ан. мочи при интеркуррентном заболевании, выздоровлении через 2-3 мес.

Слайд 56Диспансеризация
Пути оздоровления:
Исключить γ-глобулины, препараты крови, нефротоксические препараты
Мед. отвод от прививок на

1 год (ОПГН), пожизненно (ХГН)
ФК – специальная группа

Слайд 57Профилактика
Своевременная диагностика и адекватная терапия стрептококковых заболеваний
Санация очагов хронической инфекции


Рациональное проведение профилактических прививок

Слайд 58 Спасибо за внимание!

Слайд 59Морфологические типы
Нефротический синдром с минимальными изменениями (НСМИ) – 75-80% в

структуре НС
Мембранозный ГН – нефротическая форма без острого начала
Мембранозно-пролиферативный (МПГН) – смешанная или нефротическая форма
Мезангиопролиферативный ГН (МзПГН) – гематурическая (реже нефротическая) форма с волнообразным течением

Слайд 60Морфологические типы
Фокально-сегментарый гломерулосклероз – гормонорезистентный НС
Фибропластический – исход перечисленных форм

(смешанная форма с медленно прогрессирующим течением)
Быстропрогрессирующий ГН (экстракапиллярный с полулуниями)

Похожие презентации

Пищеблок лечебного учреждения. Гигиенические требования к организации питания больных 1006
Дифференциальная диагностика болезней с тонзиллитом 656
Сигнальные пути, управляющие процессами развития. (Тема 3) 369
Лекарственное растительное сырье, содержащее алкалоиды 1102
Царственные сестры милосердия 452
Эшерихиозы 1406

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое ThePresentation.ru?

Это сайт презентаций, докладов, проектов, шаблонов в формате PowerPoint. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами с другими пользователями.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика