- Главная
- Разное
- Дизайн
- Бизнес и предпринимательство
- Аналитика
- Образование
- Развлечения
- Красота и здоровье
- Финансы
- Государство
- Путешествия
- Спорт
- Недвижимость
- Армия
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Гипертоническая болезнь (ГБ). Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Цереброваскулярные болезни (ЦВБ) презентация
Содержание
- 1. Гипертоническая болезнь (ГБ). Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Цереброваскулярные болезни (ЦВБ)
- 2. Артериальная гипертония Норма: до 140/90 мм
- 3. Артериальная гипертония Новорожденные 59-71/30-40 мм Hg.
- 4. Артериальная гипертония
- 5. ГБ – хроническое заболевание, основным
- 6. Факторы риска ГБ: Стресс.
- 7. ГБ – «сосудистый невроз», (Г.Ф. Ланг,
- 8. Патогенез. Нарушение центральной
- 9. Клинико-морфологические стадии: 1. Доклиническая (функциональная).
- 10. Артериологиалиноз сосудов почки.
- 11. Гиперэластоз и эластофиброз почечной артерии.
- 12. Гипертрофия миокарда левого желудочка при гипертонической болезни.
- 15. Гипертрофия кардиомиоцитов при ГБ.
- 16. Миогенная дилатация при декомпенсированной ГБ.
- 17. Миогенная дилатация.
- 18. Тигровое сердце при декомпенсации ХССН.
- 19. Мелкоочаговый кардиосклероз при ГБ.
- 20. Злокачественное течение ГБ характеризуется в клинике частыми
- 21. Морфология гипертонического криза Микроскопически: Расположение эндотелия
- 22. Стадии гипертонического
- 23. Плазматическое пропитывание и мукоидное набухание артериолы. Окраска толуидиновым синим.
- 24. Фибриноидный некроз стенки артериолы.
- 25. Образование микроаневризм с тромбозом.
- 26. Тотальный фибриноидный некроз с кровоизлиянием и тромбозом.
- 27. Внутримозговое кровоизлияние.
- 28. Клинико-морфологические формы ГБ: Сердечная. Мозговая. Почечная.
- 29. Ишемическая болезнь сердца
- 30. Факторы риска (этиопатогенез): Артериальная гипертензия.
- 31. Классификация ИБС: ОСТРАЯ: Стенокардия. Внезапная
- 32. Причины развития острой ИБС: 1) тромбоз;
- 33. ВКС — смерть больного, страдавшего ИБС,
- 34. КЛАССИФИКАЦИЯ ОИМ: По морфологии: — белый с
- 35. По распространенности: Тотальный,
- 36. По локализации: ОИМ передней стенки левого
- 38. Коронарная система сердца с атеросклеротической окклюзией.
- 39. Стадии развития (морфогенез инфаркта): Ишемическая
- 40. Обтурирующий тромбоз венечной артерии.
- 41. Кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку.
- 43. Волнистые кардиомициты при острой критической ишемии, давностью 10-12 часов.
- 44. Острейшая стадия ОИМ давностью 12-18 часов.
- 45. Коагуляционный некроз КМЦ при острой коронарной окклюзии давностью 12-18 часов.
- 46. Коагуляционный некроз в острейшую стадию ИМ.
- 47. 2. Некротическая стадия (через 18-24 часа после
- 48. Суточный инфаркт миокарда.
- 49. ОИМ к концу первых суток: кариопикноз и кариолизис, начало лейкоцитарной инфильтрации.
- 50. ОИМ давностью около 3 сут.
- 51. ОИМ давностью до 3 сут.: кариолизис, выраженная лейкоцитарная инфильтрация.
- 52. 3. Стадия организации. 3-7 сут.: Макро:
- 53. ОИМ давностью 3-7 сут.: зона инфаркта желтовато-зеленоватая, плотноватая, суховатая.
- 54. ОИМ давностью 3-7 сут.
- 55. ОИМ давностью 3-7 сут.:начало резорбции погибших КМЦ макрофагами, развитие грануляционной ткани по краю некроза.
- 56. ОИМ давностью около 10 сут.: выраженная резорбция и развитая грануляционная ткань.
- 57. ОИМ давностью 2-3 недели.
- 58. ОИМ давностью 2-3 недели: формирование рыхлой соединительной ткани.
- 59. Постинфарктный кардиосклероз.
- 60. Крупноочаговый кардиосклероз.
- 61. Осложнения и причины смерти при
- 62. Отек легких при кардиогенном шоке.
- 63. Гемоперикард с тампонадой при миомаляции.
- 64. Гемоперикард с тампонадой полости сердечной сорочки.
- 65. Разрыв передней стенки левого желудочка при ОИМ.
- 66. Разрыв передней стенки левого желудочка при ОИМ со стороны эндокарда.
- 68. Острая аневризма левого желудочка на 4 день ОИМ.
- 69. Острая аневризма с пристеночным тромбозом при ОИМ.
- 71. Некроз сосочковой мышцы с отрывом при ОИМ.
- 72. Фибринозно-геморрагический перикардит при ОИМ.
- 73. ОИМ после аорто-коронарного шунтирования.
- 74. ОИМ после стентирования венечных артерий.
- 75. Хроническая ишемическая болезнь сердца Причины смерти и
- 76. Хроническая аневризма левого желудочка.
- 79. Повторный инфаркт миокарда с миомаляцией.
- 80. Крупноочаговый (постинфарктный) и мелкоочаговый кардиосклероз.
- 81. Цереброваскулярная болезнь ЦВБ (выделены в самостоятельную группу
- 82. Хроническая ЦВБ обусловлена стенозирующим атеросклерозом мозговых артерий
- 83. Нормальный головной мозг Атрофия головного мозга при ЦВБ
- 84. Лакунарное состояние при транзиторной ишемии мозга.
- 85. Лакунарные изменения.
- 87. Инфаркт мозга со вторичной геморрагией.
- 88. Киста на месте инфаркта.
- 89. Полушарное кровоизлияние по типу гематомы.
- 90. Кровоизлияние в варолиев мост.
- 91. Кровоизлияние по типу геморрагического пропитывания.
- 92. Ишемический инсульт давностью около 1 сут.
- 93. Ишемический инсульт давностью около 10 сут.
- 94. Почечная форма ГБ При доброкачественном течении (артериолосклероз
- 95. Артериолосклеротический нефросклероз.
- 96. Субтотальный некроз почки при злокачественной гипертензии.
Артериальная гипертония Норма: до 140/90 мм Hg. Пограничная гипертензия: 140/90 - 159/94 мм Hg. Болезнь: 160/95 мм Hg и выше.
Слайд 2Артериальная гипертония
Норма: до 140/90 мм Hg.
Пограничная гипертензия: 140/90 -
159/94 мм Hg.
Болезнь: 160/95 мм Hg и выше.
Болезнь: 160/95 мм Hg и выше.
Слайд 3Артериальная гипертония
Новорожденные 59-71/30-40 мм Hg.
1 – 12 мес. –
85-100/35-45 мм Hg.
1 – 2 года – 85-105/40-50 мм Hg.
3 – 7 лет – 86-110/55-65 мм Hg.
10 лет и > – 110-115/65-70 мм Hg.
1 – 2 года – 85-105/40-50 мм Hg.
3 – 7 лет – 86-110/55-65 мм Hg.
10 лет и > – 110-115/65-70 мм Hg.
Слайд 4Артериальная гипертония
Первичная
Вторичная
(эссенциальная, ГБ) (симптоматическая)
(85-90%) (15-10%)
(в кардиологических клиниках при тщательном обследовании симптоматическая гипертензия составляет до 35 %)
(эссенциальная, ГБ) (симптоматическая)
(85-90%) (15-10%)
(в кардиологических клиниках при тщательном обследовании симптоматическая гипертензия составляет до 35 %)
Слайд 5 ГБ – хроническое заболевание, основным проявлением которого является длительное
и стойкое повышение АД в связи с общим артериолоспазмом, а затем с развивающимися артериолосклерозом и артериологиалинозом.
Чаще наблюдается медленно развивающаяся гипертензия (доброкачественное течение).
Злокачественное течение ГБ характеризуется в клинике частыми гипертоническими кризами.
Гипертонический криз – это резкое, внезапное значительное повышение АД, в результате распространенного артериолоспазма.
Гипертонический криз может также возникнуть на фоне доброкачественного течения ГБ (редко).
Эпидемиология.
ГБ страдает по различным данным 25% и более населения Земли. Мужчины болеют чаще женщин, горожане чаще, чем жители сельской местности. Имеется заметный рост заболеваемости с возрастом. У молодых людей ГБ протекает тяжело (злокачественное течение) с тяжелыми осложнениями.
Чаще наблюдается медленно развивающаяся гипертензия (доброкачественное течение).
Злокачественное течение ГБ характеризуется в клинике частыми гипертоническими кризами.
Гипертонический криз – это резкое, внезапное значительное повышение АД, в результате распространенного артериолоспазма.
Гипертонический криз может также возникнуть на фоне доброкачественного течения ГБ (редко).
Эпидемиология.
ГБ страдает по различным данным 25% и более населения Земли. Мужчины болеют чаще женщин, горожане чаще, чем жители сельской местности. Имеется заметный рост заболеваемости с возрастом. У молодых людей ГБ протекает тяжело (злокачественное течение) с тяжелыми осложнениями.
Слайд 6Факторы риска ГБ:
Стресс.
Генетические факторы.
Избыточное потребление соли.
Курение,
ожирение, гиподинамия.
Гормональные нарушения.
Гормональные нарушения.
Слайд 7ГБ – «сосудистый невроз»,
(Г.Ф. Ланг, А.Л. Мясникова)
Психоэмоциональный фактор (б-нь НОЭ)
Нейрогуморальные
нарушения
Нарушение центральной регуляции сосудистого тонуса
Спазм артериол АД
Нарушение центральной регуляции сосудистого тонуса
Спазм артериол АД
Слайд 8Патогенез.
Нарушение центральной регуляции сосудистого тонуса с развитием
артериолоспазма. При этом в механизм развития ГБ включаются нервный, рефлекторный, гормональные, почечный и наследственный патогенетические факторы.
Причины смерти:
Нарушения мозгового кровообращения.
Острая или хроническая сердечная недостаточность.
Хроническая или острая (редко) почечная недостаточность.
Причины смерти:
Нарушения мозгового кровообращения.
Острая или хроническая сердечная недостаточность.
Хроническая или острая (редко) почечная недостаточность.
Слайд 9 Клинико-морфологические стадии:
1. Доклиническая (функциональная).
Клиника: эпизоды подъема АД (транзиторная
гипертония).
Микроскопия: артериолоспазм, плазматическое пропитывание сосудистой стенки, преципитация белков плазмы, гипертрофия мышечных и эластических структур артериол и мелких артерий.
Макроскопия: умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка.
Распространенных сосудистых изменений.
Клиника: стойкая АГ с гипертоническими кризами.
Морфология: артериологиалиноз и артериолосклероз распространённый.
В крупных артериях: атеросклероз, эластофиброз, миофиброз.
В сердце: выраженная гипертрофия миокарда и тоногенная дилатация левого желудочка.
Стадия вторичных органных изменений.
Острые нарушения кровообращения связаны с кризом (злокачественное течение) проявляются фибриноидным некрозом, кровоизлияниями, тромбозами и инфарктами.
Хронические (доброкачественное течение) изменения обусловлены атрофией паренхимы и склерозом стромы органов.
В сердце: жировая дистрофия, мелкоочаговый к/склероз, миогенная дилатация с развитием ХССН.
Микроскопия: артериолоспазм, плазматическое пропитывание сосудистой стенки, преципитация белков плазмы, гипертрофия мышечных и эластических структур артериол и мелких артерий.
Макроскопия: умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка.
Распространенных сосудистых изменений.
Клиника: стойкая АГ с гипертоническими кризами.
Морфология: артериологиалиноз и артериолосклероз распространённый.
В крупных артериях: атеросклероз, эластофиброз, миофиброз.
В сердце: выраженная гипертрофия миокарда и тоногенная дилатация левого желудочка.
Стадия вторичных органных изменений.
Острые нарушения кровообращения связаны с кризом (злокачественное течение) проявляются фибриноидным некрозом, кровоизлияниями, тромбозами и инфарктами.
Хронические (доброкачественное течение) изменения обусловлены атрофией паренхимы и склерозом стромы органов.
В сердце: жировая дистрофия, мелкоочаговый к/склероз, миогенная дилатация с развитием ХССН.
Слайд 20Злокачественное течение ГБ характеризуется в клинике частыми гипертоническими кризами.
Гипертонический криз
– это резкое, внезапное значительное повышение АД, в результате распространенного артериолоспазма.
Гипертонический криз может также возникнуть на фоне доброкачественного течения ГБ (редко).
Гипертонический криз может также возникнуть на фоне доброкачественного течения ГБ (редко).
Слайд 21Морфология гипертонического криза
Микроскопически:
Расположение эндотелия в виде частокола.
Гофрированность и деструкция
базальной мембраны.
Плазматическое пропитывание сосудистой стенки.
Фибриноидный некроз стенки артериол с развитием микроаневризм, кровоизлияний или тромбоза.
Плазматическое пропитывание сосудистой стенки.
Фибриноидный некроз стенки артериол с развитием микроаневризм, кровоизлияний или тромбоза.
Слайд 22 Стадии гипертонического криза
(по Колтовер)
1-ая стадия.
Артериолоспазм непродолжительный и неинтенсивный. Плазморрагия субэндотелиального слоя с развитием мукоидного набухания.
2-ая стадия. Спазм длительный и интенсивный. Резко повышенная сосудистая проницаемость приводит к тотальному плазматическому пропитыванию стенки с фибриноидным набуханием и некрозом, образованием микроаневризм, тромбозом и эритродиапедезом. После криза в стенке артериол развивается гиалиноз или склероз.
3-я стадия. Резкий и длительный спазм и парез сосудов. Тотальный фибриноидный некроз, разрыв микроаневризм с кровоизлиянием или тромбоз сосуда с развитием инфаркта.
2-ая стадия. Спазм длительный и интенсивный. Резко повышенная сосудистая проницаемость приводит к тотальному плазматическому пропитыванию стенки с фибриноидным набуханием и некрозом, образованием микроаневризм, тромбозом и эритродиапедезом. После криза в стенке артериол развивается гиалиноз или склероз.
3-я стадия. Резкий и длительный спазм и парез сосудов. Тотальный фибриноидный некроз, разрыв микроаневризм с кровоизлиянием или тромбоз сосуда с развитием инфаркта.
Слайд 29Ишемическая болезнь сердца
ИБС – группа болезней,
возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относительной или абсолютной недоста-точностью коронарного кровообращения. В подавляющем большинстве случаев ИБС развивается при атеросклерозе венечных (коронарных) артерий, поэтому именуется коронарной болезнью.
Эпидемиология.
В развитых странах ИБС является основной причиной смерти населения. Заболевают чаще мужчины в возрастной группе 40-65 лет.
Эпидемиология.
В развитых странах ИБС является основной причиной смерти населения. Заболевают чаще мужчины в возрастной группе 40-65 лет.
Слайд 30Факторы риска (этиопатогенез):
Артериальная гипертензия.
Стресс.
Табакокурение.
Гиперлипидемия.
Курение, ожирение,
гиподинамия.
Мужской пол.
Сахарный диабет и другие.
Мужской пол.
Сахарный диабет и другие.
Слайд 31Классификация ИБС:
ОСТРАЯ:
Стенокардия.
Внезапная коронарная смерть.
Инфаркт миокарда.
ХРОНИЧЕСКАЯ:
Постинфарктный крупноочаговый к/склероз.
Диффузный мелкоочаговый к/склероз.
Хроническая аневризма сердца.
Постинфарктный крупноочаговый к/склероз.
Диффузный мелкоочаговый к/склероз.
Хроническая аневризма сердца.
Слайд 32
Причины развития острой ИБС:
1) тромбоз;
2) тромбэмболия;
3) длительный спазм;
4) функциональное
несоответствие между притоком крови и потребностью миокарда.
Слайд 33 ВКС — смерть больного, страдавшего ИБС, наступившая до 6 часов
от сердечного приступа (при отсуствии ЭКГ-признаков ОИМ).
Инфаркт миокарда — форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда.
Инфаркт миокарда — форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда.
Слайд 34КЛАССИФИКАЦИЯ ОИМ:
По морфологии: — белый с гемор-рагическим венчиком.
По форме: неправильной формы.
По
времени развития :
Первичный — первые 4 недели от приступа.
Повторный развивается через 4 нед. после первичного ОИМ,
Рецидивирующий — развивающийся в срок от 3 дней до 4 недель первичного ОИМ.
Первичный — первые 4 недели от приступа.
Повторный развивается через 4 нед. после первичного ОИМ,
Рецидивирующий — развивающийся в срок от 3 дней до 4 недель первичного ОИМ.
Слайд 35По распространенности:
Тотальный,
Субтотальный,
Крупноочаговый,
Микроинфаркт.
По расположению
в миокарде:
Субэндокардиальный,
Субэпикардиальный,
Интрамуральный,
Трансмуральный.
Субэндокардиальный,
Субэпикардиальный,
Интрамуральный,
Трансмуральный.
Слайд 36По локализации:
ОИМ передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки —
40-50 % (стенозе левой венечной артерии);
ОИМ задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, правого желудочка — 30-40 % случаев (стенозе правой венечной артерии);
ОИМ боковой стенки левого желудочка — 15-20 % (стеноз огибающей ветви левой венечной артерии).
Реже развивается обширный инфаркт — при обтурации основного ствола левой венечной артерии.
ОИМ задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, правого желудочка — 30-40 % случаев (стенозе правой венечной артерии);
ОИМ боковой стенки левого желудочка — 15-20 % (стеноз огибающей ветви левой венечной артерии).
Реже развивается обширный инфаркт — при обтурации основного ствола левой венечной артерии.
Слайд 39 Стадии развития (морфогенез инфаркта):
Ишемическая (до суток).
А) Первая половина
суток:
Макро: изменений в миокарде нет. Можно обнаружить тромбоз (т/эмболию, кровоизлияние в а/склеротическую бляшку). Диагностика с помощью солей тетразолия (миокард по периферии инфаркта кирпично-красного цвета) или теллурита калия (серо-черный цвет).
При ЭМ – исчезновение гликогена и распад митохондрий.
Микро: парез и полнокровие капилляров, эритродиапедез, “волнистые волокна”.
Б) Вторая половина суток:
Макро: Полнокровие, пестрота, тусклость миокарда.
Микро: Начало коагуляционного некроза, отек, кровоизлияния.
Макро: изменений в миокарде нет. Можно обнаружить тромбоз (т/эмболию, кровоизлияние в а/склеротическую бляшку). Диагностика с помощью солей тетразолия (миокард по периферии инфаркта кирпично-красного цвета) или теллурита калия (серо-черный цвет).
При ЭМ – исчезновение гликогена и распад митохондрий.
Микро: парез и полнокровие капилляров, эритродиапедез, “волнистые волокна”.
Б) Вторая половина суток:
Макро: Полнокровие, пестрота, тусклость миокарда.
Микро: Начало коагуляционного некроза, отек, кровоизлияния.
Слайд 472. Некротическая стадия (через 18-24 часа после приступа).
К концу первых
суток:
Макро: миокард дряблый, в зоне инфаркта бледный.
Микро: кариопикноз, начало лейкоцитарной инфильтрации.
24-72 часа:
Макро: Зона инфаркта бледно-желтая, западающая в центре, по периферии — геморрагический венчик.
Микро: кариолизис, гомогенизация цитоплазмы КМЦ и эозинофилия; выраженная лейкоцитарная инфильтрация.
Макро: миокард дряблый, в зоне инфаркта бледный.
Микро: кариопикноз, начало лейкоцитарной инфильтрации.
24-72 часа:
Макро: Зона инфаркта бледно-желтая, западающая в центре, по периферии — геморрагический венчик.
Микро: кариолизис, гомогенизация цитоплазмы КМЦ и эозинофилия; выраженная лейкоцитарная инфильтрация.
Слайд 523. Стадия организации.
3-7 сут.:
Макро: Зона инфаркта желтовато-зеленоватая, плотноватая, суховатая.
Микро: начало
резорбции погибших КМЦ макрофагами, развитие грануляционной ткани по краю некроза.
10 сут.:
Макро: Желтовато-коричневатая зона некроза.
Микро: Выраженная резорбция и развитая грануляционная ткань состоящая из обилия тонкостенных капилляров, макрофагов и фибробластов.
14-21 сут.
Микро: рыхлая волокнистая ткань.
Около 4 недель
Формирование соединительно-тканного рубца (постинфарктный кардиосклероз).
10 сут.:
Макро: Желтовато-коричневатая зона некроза.
Микро: Выраженная резорбция и развитая грануляционная ткань состоящая из обилия тонкостенных капилляров, макрофагов и фибробластов.
14-21 сут.
Микро: рыхлая волокнистая ткань.
Около 4 недель
Формирование соединительно-тканного рубца (постинфарктный кардиосклероз).
Слайд 55ОИМ давностью 3-7 сут.:начало резорбции погибших КМЦ макрофагами, развитие грануляционной ткани
по краю некроза.
Слайд 61 Осложнения и причины смерти при ОИМ:
Фибрилляция желудочков.
Кардиогенный
шок.
Острая сердечная недостаточность.
Асистолия.
Миомаляция с разрывом сердца.
Острая аневризма сердца
Фибринозный перикардит.
Острая сердечная недостаточность.
Асистолия.
Миомаляция с разрывом сердца.
Острая аневризма сердца
Фибринозный перикардит.
Слайд 75Хроническая ишемическая болезнь сердца
Причины смерти и осложнения:
ХССН.
Артериальная тромбоэмболия.
Разрыв
хронической аневризмы, гемоперикард и тампонада.
Аритмии.
Повторный инфаркт миокарда.
Аритмии.
Повторный инфаркт миокарда.
Слайд 81Цереброваскулярная болезнь
ЦВБ (выделены в самостоятельную группу ВОЗ в 1977 г.) характеризуется
острыми или хроническими нарушениями мозгового кровообращения. Это мозговая форма атеросклероза и гипертонической болезни.
Больные с ЦВБ составляют более 50 % пациентов неврологических стационаров.
Больные с ЦВБ составляют более 50 % пациентов неврологических стационаров.
Слайд 82Хроническая ЦВБ обусловлена стенозирующим атеросклерозом мозговых артерий и артериологиалинозом. Развивающаяся длительная
ишемия головного мозга приводит к дистрофии и атрофии нейроцитов, глиозу, микрокистам. Эти процессы ведут к развитию различной неврологической симптоматики, а в тяжелых случаях к сосудистой деменции.
Острое течение.
Транзиторная (преходящая) ишемия головного мозга.
Инсульт – острое локальное расстройство мозгового кровообращения с повреждением мозговой ткани.
Острое течение.
Транзиторная (преходящая) ишемия головного мозга.
Инсульт – острое локальное расстройство мозгового кровообращения с повреждением мозговой ткани.
Слайд 86
Инсульт
ишемический геморрагический
(инфаркт), (кровоизлияние)
гематома гем.пропитывание
киста
киста с ржавыми стенками
ишемический геморрагический
(инфаркт), (кровоизлияние)
гематома гем.пропитывание
киста
киста с ржавыми стенками
Слайд 94Почечная форма ГБ
При доброкачественном течении (артериолосклероз и -гиалиноз) происходит формирование первично-сморщенных
почек.
Микро – гломерулосклероз, атрофия канальцев, склероз стромы и гипертрофия части нефронов.
В клинике – ХПН и смерть от азотемической уремии.
При злокачественном течении (в основе артериолонекроз). Развитие инфарктов почек или злокачественного нефросклероза Фара, который приводит к гибели от ОПН.
Микро – гломерулосклероз, атрофия канальцев, склероз стромы и гипертрофия части нефронов.
В клинике – ХПН и смерть от азотемической уремии.
При злокачественном течении (в основе артериолонекроз). Развитие инфарктов почек или злокачественного нефросклероза Фара, который приводит к гибели от ОПН.
